ENFERMEDADES DE ENFERMEDADES DE LA VESÍCULA BILIARLA VESÍCULA BILIAR

Luis Alberto Maya PérezLuis Alberto Maya Pérez

Medicina InternaMedicina Interna

Hospital Arzobispo LoayzaHospital Arzobispo Loayza

LITIASIS BILIAR - FISIOLOGÍALITIASIS BILIAR - FISIOLOGÍA Bilis: lobulillos hepáticos – canalículos – : lobulillos hepáticos – canalículos –

conductillos – conductos biliares – conductos conductillos – conductos biliares – conductos hepáticos – vía biliar extrahepática.hepáticos – vía biliar extrahepática.

Tipos:– HepáticaHepática: isotónica con el plasma.: isotónica con el plasma.– VesicularVesicular: concentrada, rica en cloruros, : concentrada, rica en cloruros,

bicarbonatos y aniones inorgánicos.bicarbonatos y aniones inorgánicos. Componentes:

– Agua (82%).Agua (82%).– Ácidos biliares (12%).Ácidos biliares (12%).– Lecitina y fosfolípidos (4%).Lecitina y fosfolípidos (4%).– Colesterol (0.7%).Colesterol (0.7%).– Otros: bilirrubinas, proteínas, IgA, hormonas.Otros: bilirrubinas, proteínas, IgA, hormonas.

LITIASIS BILIAR - FISIOLOGÍALITIASIS BILIAR - FISIOLOGÍA Secreción diaria biliarSecreción diaria biliar: 500 – 600cc/día.: 500 – 600cc/día. Ác. biliaresÁc. biliares::

– Primarios: se forman en el hígado a partir del Primarios: se forman en el hígado a partir del colesterol y son excretados con la bilis: cólico y colesterol y son excretados con la bilis: cólico y quenodesoxicólico.quenodesoxicólico.

– Secundarios: se forman en el colon a partir de la Secundarios: se forman en el colon a partir de la acción de la flora: desoxicólico y litocólico.acción de la flora: desoxicólico y litocólico.

Circulación enterohepáticaCirculación enterohepática::– Transporte activo en el ileon distal.Transporte activo en el ileon distal.– Circula 5 – 10 veces al día.Circula 5 – 10 veces al día.– Absorción del 95%.Absorción del 95%.

Esfínter de OddiEsfínter de Oddi::– Impide el reflujo duodenal al páncreas y a los Impide el reflujo duodenal al páncreas y a los

conductos biliares.conductos biliares.– Permite el llenado vesicular.Permite el llenado vesicular.

PATOGENIA DE LOS PATOGENIA DE LOS CÁLCULOSCÁLCULOS

Cálculos mixtos y de colesterolCálculos mixtos y de colesterol :(80%)– Composición: 70% colesterol, sales de

Ca y pigmentos biliares.– Fisiopatología:

Exceso de colesterol en la bilis: bilis litogénica.

Activación de la HMG-CoA. Disminución de la conversión del colesterol

en ácidos biliares. Disminución de la circulación enterohepática. Sarro biliar: hipomotilidad de la vesícula

(cirugía, quemaduras, NPT, embarazo, ACO).

PATOGENIA DE LOS PATOGENIA DE LOS CÁLCULOSCÁLCULOS

Cálculos mixtos y de colesterolCálculos mixtos y de colesterol– Factores predisponentesFactores predisponentes::

Demografía: familiares, hereditarios, dieta Demografía: familiares, hereditarios, dieta (hipergrasa e hipercalórica).(hipergrasa e hipercalórica).

Obesidad.Obesidad. Pérdida de peso rápido.Pérdida de peso rápido. Hormonas sexuales femeninas.Hormonas sexuales femeninas. Resección/enfermedades del ileon.Resección/enfermedades del ileon. Edad avanzada.Edad avanzada. Hipomotilidad vesicular.Hipomotilidad vesicular.

Cálculos pigmentarios:Cálculos pigmentarios:– ComposiciónComposición: bilirrubinato de Ca, 10% : bilirrubinato de Ca, 10%

colesterol.colesterol.– Exceso de bilirrubinas indirectas.Exceso de bilirrubinas indirectas.– Factores predisponentesFactores predisponentes::

Demografía: Oriente y Asia.Demografía: Oriente y Asia. Hemólisis crónica.Hemólisis crónica. Cirrosis alcohólica.Cirrosis alcohólica. Infecciones vesiculares crónicas.Infecciones vesiculares crónicas. Edad avanzada.Edad avanzada.

PATOGENIA DE LOS PATOGENIA DE LOS CÁLCULOSCÁLCULOS

LITIASIS BILIAR LITIASIS BILIAR MANIFESTACIONESMANIFESTACIONES

Consecuencia de la Consecuencia de la inflamación/obstrucción al intentar migrar inflamación/obstrucción al intentar migrar un cálculo.un cálculo.

Cólico biliar de 1 a 4 horas.Cólico biliar de 1 a 4 horas. Náuseas y vómitos.Náuseas y vómitos. Ictericia (25%).Ictericia (25%). Fiebre: colecistitis, pancreatitis, colangitis.Fiebre: colecistitis, pancreatitis, colangitis. Dispepsia a las grasas.Dispepsia a las grasas.

LITIASIS BILIAR - DIAGNÓSTICOLITIASIS BILIAR - DIAGNÓSTICO RX simple abdomenRX simple abdomen::

– 15% de los cálculos son radiopacos.15% de los cálculos son radiopacos.– Colecistitis enfisematosa.Colecistitis enfisematosa.– Íleo biliar.Íleo biliar.

EcografíaEcografía::– Cálculos >2mm de diámetro.Cálculos >2mm de diámetro.– Falsos (+) o (-) sólo 2 – 4%.Falsos (+) o (-) sólo 2 – 4%.– No invasiva y sin contraindicaciones.No invasiva y sin contraindicaciones.

Colecistografía oralColecistografía oral::– Superada por la ecografía.Superada por la ecografía.– Contraindicaciones: ictericia, alergia al contraste, Contraindicaciones: ictericia, alergia al contraste,

embarazo, cálculos muy pequeños.embarazo, cálculos muy pequeños.– Segura: 90 – 95% de diagnósticos.Segura: 90 – 95% de diagnósticos.– Falsos (-): 5 – 10%.Falsos (-): 5 – 10%.

GammagrafíasGammagrafías

LITIASIS BILIAR - TRATAMIENTOLITIASIS BILIAR - TRATAMIENTO QuirúrgicoQuirúrgico::

1.1. Colecistitis sintomática.Colecistitis sintomática.2.2. Antecedente de complicaciones por colelitiasis.Antecedente de complicaciones por colelitiasis.3.3. Enfermedad vesicular subyacenteEnfermedad vesicular subyacente::

Vesícula calcificada, en porcelana, colesterolosis.Vesícula calcificada, en porcelana, colesterolosis. Adenomiomatosis.Adenomiomatosis. Vesícula excluida en la colecistografía oral.Vesícula excluida en la colecistografía oral.

4.4. Cálculos grandes > 2cm.Cálculos grandes > 2cm. MédicoMédico::

– Disolución de cálculosDisolución de cálculos: ác. biliares vía oral : ác. biliares vía oral (ursodesoxicólico y quenodesoxicólico).(ursodesoxicólico y quenodesoxicólico). Éxito parcial o completo 50 – 60% de pacientes en 2 Éxito parcial o completo 50 – 60% de pacientes en 2

años.años. Recurrencia 30 – 55%.Recurrencia 30 – 55%.

– Litotripcia biliar.Litotripcia biliar.

COLECISTITIS AGUDACOLECISTITIS AGUDA

Inflamación aguda de la pared vesicular:Inflamación aguda de la pared vesicular:– MecánicaMecánica: aumento de la presión e isquemia de la : aumento de la presión e isquemia de la

mucosa.mucosa.– QuímicaQuímica: lisolecitina.: lisolecitina.– BacterianaBacteriana: 50 – 85% enterobacterias.: 50 – 85% enterobacterias.

Cólico biliar que se prolonga.Cólico biliar que se prolonga. 60 – 70% de pacientes han tenido cólicos 60 – 70% de pacientes han tenido cólicos

previos.previos. Fiebre, signo de Murphy, discreta leucocitosis.Fiebre, signo de Murphy, discreta leucocitosis. Remiten el 75% con tto. médico conservador.Remiten el 75% con tto. médico conservador. Alta recurrencia.Alta recurrencia. 25% de complicaciones.25% de complicaciones.

Colecistitis alitiásica:Colecistitis alitiásica:– Manifestaciones indiferenciables.Manifestaciones indiferenciables.– Complicaciones más frecuentes que la litiásica.Complicaciones más frecuentes que la litiásica.– 5-10%: traumas, quemaduras, puerperio, 5-10%: traumas, quemaduras, puerperio,

postoperatorio, vasculitis, diabetes, postoperatorio, vasculitis, diabetes, deshidratación, infecciones vesiculares.deshidratación, infecciones vesiculares.

Colecistitis enfisematosa:Colecistitis enfisematosa:– Colecistitis aguda + isquemia y gangrena de la Colecistitis aguda + isquemia y gangrena de la

pared + infección por bacterias productoras de pared + infección por bacterias productoras de gas.gas.

– Ancianos y diabéticos.Ancianos y diabéticos.– Diagnóstico: RX de abdomen gas en la vesícula.Diagnóstico: RX de abdomen gas en la vesícula.– Morbimortalidad muy alta.Morbimortalidad muy alta.

Colecistitis crónicaColecistitis crónica::– Brotes repetidos de colecistitis aguda.Brotes repetidos de colecistitis aguda.

COLECISTITIS AGUDACOLECISTITIS AGUDA

Complicaciones:Complicaciones:– Empiema.Empiema.– Hidropesia.Hidropesia.– Gangrena.Gangrena.– Perforación.Perforación.– Fistulización.Fistulización.– Íleo biliar.Íleo biliar.

COLECISTITIS AGUDACOLECISTITIS AGUDA

COLANGITISCOLANGITIS

Infección de los colangiolosInfección de los colangiolos: : bacterias, parásitos, virus.bacterias, parásitos, virus.

CausasCausas::1.1. Colestasis extrahepática:Colestasis extrahepática:

– Colédocolitiasis.Colédocolitiasis.– Estenosis benignas y procesos tumorales.Estenosis benignas y procesos tumorales.– Estenosis de la papila.Estenosis de la papila.– Anomalías congénitas.Anomalías congénitas.– Esclerosis de los colangiolos.Esclerosis de los colangiolos.

2.2. Postoperados.Postoperados.

COLANGITISCOLANGITIS Etiología y patogenia:Etiología y patogenia:

– Regurgitación del contenido duodenal.Regurgitación del contenido duodenal.– Paso de bacterias de la bilis a la sangre (sepsis biliar).Paso de bacterias de la bilis a la sangre (sepsis biliar).– Proporcional a la presión en el árbol biliar.Proporcional a la presión en el árbol biliar.

Manifestaciones:Manifestaciones:– Triada de CharcotTriada de Charcot: :

Dolor + fiebre + ictericia (70%).Dolor + fiebre + ictericia (70%). Fiebre y dolor (90%).Fiebre y dolor (90%). Dolor (95%).Dolor (95%).

– Pentada de RaynauldsPentada de Raynaulds: triada + hipotensión y trastorno del : triada + hipotensión y trastorno del sensorio.sensorio.

– Escalofríos, coluria.Escalofríos, coluria.– Al E.F. dolor a la palpación abdominal, peritonismo.Al E.F. dolor a la palpación abdominal, peritonismo.– LaboratorioLaboratorio: leucocitosis con desviación izquierda, : leucocitosis con desviación izquierda,

hiperbilirrubinemia a predominio directo, aumento de las hiperbilirrubinemia a predominio directo, aumento de las enzimas de colestasis, hipertransaminasemia. Hemocultivos y enzimas de colestasis, hipertransaminasemia. Hemocultivos y bilicultivos.bilicultivos.

COLANGITISCOLANGITIS Dx. diferencial:Dx. diferencial:

– Colecistitis aguda.Colecistitis aguda.– Abscesos hepáticos.Abscesos hepáticos.– Pancreatitis aguda.Pancreatitis aguda.– Hepatitis.Hepatitis.

Imagenología:Imagenología:– Ecografía y tomografía abdominal.Ecografía y tomografía abdominal.– CPRE (dx. y tratamiento).CPRE (dx. y tratamiento).– CTPH (bilicultivo).CTPH (bilicultivo).

EtiologíaEtiología::– Gram negativosGram negativos (85%): E. coli, Klebsiella, (85%): E. coli, Klebsiella,

Pseudomonas, Enterococcus, Proteus.Pseudomonas, Enterococcus, Proteus.– AnaerobiosAnaerobios (15%): Clostridium perfringens y (15%): Clostridium perfringens y

Bacteroides fragilis.Bacteroides fragilis.

COLANGITIS - TRATAMIENTOCOLANGITIS - TRATAMIENTO Depende: gravedad y causa favorecedora.Depende: gravedad y causa favorecedora. AntibióticosAntibióticos::

– Elección empírica inicial contra aerobios gram negativos y Elección empírica inicial contra aerobios gram negativos y anaerobios gram negativos.anaerobios gram negativos.

– Cefoxitina.Cefoxitina.– Ampicilina/sulbactam ó amoxicilina/ácido clavulánico.Ampicilina/sulbactam ó amoxicilina/ácido clavulánico.– Cefoperazona/sulbactam.Cefoperazona/sulbactam.– Cefalosporina IV G.Cefalosporina IV G.– Ampicilina + gentamicina ó cefalosporina II ó III G + Ampicilina + gentamicina ó cefalosporina II ó III G +

antianaeróbico.antianaeróbico.– Antianaeróbico: metronidazol, clindamicina, cloramfenicol.Antianaeróbico: metronidazol, clindamicina, cloramfenicol.– Mejoría a las 48 horas, por lo menos 10 días.Mejoría a las 48 horas, por lo menos 10 días.– Reevaluar de acuerdo a los cultivos.Reevaluar de acuerdo a los cultivos.

Equilibrio hidroelectrolítico.Equilibrio hidroelectrolítico. Casos gravesCasos graves::

– Descompresión de la vía biliar:Descompresión de la vía biliar: Endoscópica (CPRE).Endoscópica (CPRE). Quirúrgica.Quirúrgica. Radiología intervensionista.Radiología intervensionista.

MUCHAS GRACIASMUCHAS GRACIAS