ENVEJECIMIENTO CELULAR Proceso relacionado con el acortamiento excesivo de las extremidades del ADN, (telmeros). TELOMEROS Extremos de los cromosomas. Regiones de ADN no codificante, repetitivas, estabiliza a los cromosomas en las clulas eucariotas, la divisin celular y el tiempo de vida de las estirpes celulares. TELOMERASA Enzima formada por un complejo protena- acido ribonucleico con actividad polimerasa que permite el alargamientote los telomeros.

Teoras sobre el envejecimiento.Teora de la mutacin somtica Teora del Uso o Desgaste (Wear and Tear) Teora de la acumulacin catastrfica de errores Teora de la regulacin gentica del envejecimiento Teora de la perdida o inactivacin del DNA nuclear o Mitocondrial. Teora de los radicales libres.

Efecto HayflickTeora inmune del envejecimiento Teora de la obsolescencia planeada Teora de la glucosa Teora de la aceleracin metablica Teoras de la acidez

MUTACIONES SOMATICAS

Sostiene que la causa fundamental del envejecimiento celular es una inestabilidad del genoma mitocondrial, por una falta de equilibrio entre la reparacin mitocondrial y el efecto desorganizador de los radicales de oxgeno. Uso o Desgaste (Wear and Tear) Explica que el metabolismo produce residuos txicos que se convierten en lpidos, stos se vuelven rancios con el paso del tiempo contaminando gradualmente el

entorno celular.Acumulacin catastrfica de errores Supone que las alteraciones propias de la edad se deben a errores

genticos acumulados o transmitidos por herencia

.

Programacin gentica Supone que la longevidad de una determinada especie est predeterminada por mecanismos genticos y son las circunstancias ambientales o patolgicas acumuladas durante la vida de cada uno las los limitan, en mayor o menor medida. Perdida o inactivacin del ADN Hay la posibilidad de que aunque no se produzcan errores o mutaciones en los mecanismos de informacin gentica, con el paso del tiempo se alteren las molculas del ADN nuclear a causa de reacciones no programadas que conduzcan a su inactivacin.

Teora de los radicales libres

Todas las enfermedades asociadas con el envejecimiento prematuro son causadas y aceleradas por el stress oxidativo, que puede definirse como la medida del nivel estable de oxgeno reactivo (radicales de oxgeno) en los sistemas biolgicos. Efecto HayflickCiertas clulas humanas experimentaban slo un nmero limitado de divisiones celulares antes de morir. Esto sugiere que el envejecimiento est programado en el interior de la clulas Teora inmune del envejecimiento El organismo va perdiendo paulatinamente la capacidad de la autodefensa ante invasores patgenos y ante sus propias clulas anmalas. Sostiene que el sistema inmunolgico pierde la capacidad de distinguir entre lo propio y lo ajeno.

Teora de la obsolescencia planeadaExplica que el envejecimiento es gentico y est programado en el organismo al igual que la pubertad. Esto significa que los perodos por los que atraviesa el hombre en su vida vienen perfectamente establecidos desde el origen. Teora de la glucosa

Como causa del envejecimiento dice que las protenas y las clulas se pegan entre si, pues el azcar es un retenedor enrgico del oxgeno. Esto ocurre en una reaccin llamada concatenamiento cruzado que altera el funcionamiento normal del organismo. Teora de la aceleracin metablica Afirma que una desaceleracin del metabolismo disminuye el proceso de envejecimiento. Dice que cada uno tiene un metabolismo fijo sealado para toda la vida y una vez excedido, se produce la muerte. Teoras de la acidez Al acidificarse demasiado los fluidos que rodean a las clulas, en especial los de la sangre, provocar que dichas clulas se vuelvan anormales para sobrevivir en dicho ambiente.

CAMBIOS CELULAR QUE ACOMPAAN AL ENVEJECIMIENTO CELULAR

MUERTE CELULARDefinicin: Constantemente tenemos clulas en nuestro organismo que se estn muriendo, pero no por eso el individuo muere. Tambin hay que decir que la muerte es un proceso. Por tanto, la clula en fase de muerte va perdiendo algunas de sus funciones hasta que se muere.

Existen 2 tipos de muerte celular necrosis apoptosis. La necrosis es la muerte celular resultado de una inflamacin (por falta de oxgeno, por agentes externos como el calor, fro,...).En cambio, la apoptosis (descubierta no hace mucho tiempo) es la muerte celular programada, es decir, la clula se "suicida" ya que activa una serie de protenas (caspasas sobretodo) que la autodestruyen.

CARACTERISTICAS DE LAS LESIONES CELULARES IRREVERSIBLES Prdida de ATP que disminuye la actividad ATP-asa en la membrana Hinchazn clular aguda (prdida del control de volumen) Aumento de la velocidad de la gliclisis para compensar la prdida de ATP Desprendimiento de los ribosomas del retculo endoplsmico rugoso Permeabilidad incrementada de la membrana y disminucin de la actividad mitocondrial que resulta en el ampollamiento de la superficie clular Mitocondrias normales, ligeramente hinchados o condensados

CARACTERISTICA DE LAS LESIONES IRREVERSIBLES Vacuolizacin severa de las mitocondrias Dao masivo de la membrana celular Crecimiento de los lisozomas Entrada de calcio y activacin de las proteasas y fosfatasas Prdida continua de protenas coenzimas y ARN Eosinofilia que produce rompimiento de lisozomas Picnosis (condensacin nuclear con agregacin de cromatina) Carilisis (destruccin de cromatina) Carirrexis (fragmentacin nuclear) Digestin enzimtica del citoplasma y nucleo, fuga de compuestos intracelulares y entrada de macromolculas extracelulares

NECROSIS POR COAGULACION:Es producida por causa isqumica. Es la causa ms frecuente de necrosis. En Microscopio ptico puede distinguirse fcilmente por su marcada eosinofilia y conservacin de la estructura general a grandes trazos.

NECROSIS COLICUATIVA O LIQUIFICACION:se produce en los tejidos con gran contenido lipdico e hdrico. Se caracteriza por la fuidificacin del tejido muerto. Podemos encontrar en este tipo de necrosis cavidades con pus o cavidades llenas de lquido cefaloraqudeo. Tambin podemos encontrar las clulas granuloadiposas de Rio Ortega (fruto de la digestin de la mielina de las neuronas).

NECROSIS GASEOSA: Tpica de la tuberculosis (aunque otras enfermedades como la lepra, micosis,,... pueden causarla). Se caracteriza por producir cavidades rellenas de caseum (una substancia blanca mate, seca, similar al queso seco). El caseum es la parte central de los granulomas que contienen clulas epitelioides y clulas gigantes de Langhans.

NECROSIS FRIBRINOIDE: Se produce por la tumefaccin y homogenizacin de las fibras de colgeno. Se ve en las vasculitis, artritis reumatoide y las lceras ppticas.

NECROSIS CEREA: Se observa en la fiebre tifoidea y se afecta la capa muscular de la pared abdominal. Se denomina as porque el msculo esqueltico adopta una coloracin blanquecina similar a la cera.

NECROSIS GANGRENOSA: Es la causada por la digestin de tejido necrtico por parte de bacterios saprfitos. Puede ser: * Seca: negra, a causa de la desecacin progresiva de las piernas habitualmente, la piel experimenta un procesode momificacin. * Hmeda: cuando se afectan rganos internos, hay hemorragia y necrosis. * Gaseosa: cuando es causada por el Clostridium Welchii, que produce la fermentacin del azcar liberando dixido de carbono (esto produce crepitacin, ya que este gas queda atrapado bajo la piel, similar a un enfisema submucoso).

NECROSIS GRASA O ESTEATONECROSIS: De forma general se necrotiza tejido adiposo. * Enzimtica: caracterstica de la pancreatitis, en la que los enzimas pancreticos pueden ser liberados fuera del tubo digestivo y producir la digestin del tejido adiposo circundante produciendo la aparicin de jabones. Tambin pueden estos enzimas lesionar estructuras vasculares produciendo hemorragias internas. * Traumtica: aparece en la mama y en el epipln. Se produce por la rotura de los adipocitos y produccin de un aumento de tejido fibroso en estos tejidos. En la mama dificulta el diagnstico diferencial con un tumor de origen neoplsico.

APOPTOSIS La apoptosis es un evento celular natural el cual puede ser inducido por condiciones patolgicas. Como ejemplo de funciones fisiolgicas normales de la apoptosis podemos mencionar la regresin del tero despus del parto, la inmunoeliminacin de clulas y la muerte de cada clula nerviosas en el desarrollo si no se establecen contactos axonales. La apoptosis implicada en enfermedades y en lesiones inducidas qumicamente . Se presenta apoptosis insuficiente en el desarrollo de linfoma folicular y se piensa que en el SIDA, la esclerosis lateral amiotrfica y en las lesiones por inducidas por isquemia/perfusin se presenta apoptosis excesiva.

Tabla 5.A.- Diferencias Morfolgicas entre Necrosis y Apoptosis. Necrosis La clula completa Ncleo Inflamacin Picnosis Apoptosis Condensacin Creciente

Carilisis Cariorrexis OrganelosDegeneracin celular Inmunorespuesta

DegeneracinRuptura Inflamacin aguda

IntactosCuerpos appticos Ninguna