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CURSO DE ECG (ARRÍTMIAS MAS FRECUENTES ) PARA MÉDICOS DE ATENCIÓN PRIMARIA Y S. DE URGENCIAS TEMA I INTRODUCCIÓN: Las arritmias cardiacas son un problema frecuente en las urgencias tanto en atención primaria como en las hospitalarias. Se pueden presentar desde un hallazgo casual en pacientes asintomáticos hasta constituir una emergencia médica potencialmente letal, por tanto, es necesario saber diagnosticarlas correctamente y saber pautar tratamiento precoz cuando la situación hemodinámica del paciente lo requiera. Es muy importante la evaluación clínica del paciente y saber si la arritmia es la causa del problema o si por el contrario es solo la expresión clínica de otro proceso, cardiaco o extracardiaco. Hay que tener en cuenta que para un tratamiento adecuado de las arritmias no existe pautas encorsetadas e inflexibles, existiendo múltiples fármacos que si bien son correctos para su tratamiento, pueden producir efecto proarrítmico, por ello es bueno saber manejar muy bien unos pocos fármacos, conociendo con exactitud las dosis, sus efectos adversos y como corregirlos en caso de que se produzcan. Además, hay que saber manejar bien las maniobras de soporte básico y avanzado. CONCEPTO Arritmia es todo ritmo distinto al ritmo sinusal normal ETIOLOGÍA Las arritmias pueden ser producidas por: Lesiones del miocardio. Alteraciones hidro-electrolíticas. Alteraciones del sistema vegetativo. Fármacos como: digoxina, antidepresivos tricíclicos, o bien otros antiarrítmicos. Alteraciones genéticas.

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CURSO DE ECG (ARRÍTMIAS MAS FRECUENTES ) PARA MÉDICOS DE ATENCIÓN PRIMARIA Y S. DE URGENCIAS

TEMA I

INTRODUCCIÓN:

Las arritmias cardiacas son un problema frecuente en las urgencias tanto en atención primaria como en las hospitalarias.

Se pueden presentar desde un hallazgo casual en pacientes asintomáticos hasta constituir una emergencia médica potencialmente letal, por tanto, es necesario saber diagnosticarlas correctamente y saber pautar tratamiento precoz cuando la situación hemodinámica del paciente lo requiera.

Es muy importante la evaluación clínica del paciente y saber si la arritmia es la causa del problema o si por el contrario es solo la expresión clínica de otro proceso, cardiaco o extracardiaco.

Hay que tener en cuenta que para un tratamiento adecuado de las arritmias no existe pautas encorsetadas e inflexibles, existiendo múltiples fármacos que si bien son correctos para su tratamiento, pueden producir efecto proarrítmico, por ello es bueno saber manejar muy bien unos pocos fármacos, conociendo con exactitud las dosis, sus efectos adversos y como corregirlos en caso de que se produzcan. Además, hay que saber manejar bien las maniobras de soporte básico y avanzado.

CONCEPTO

Arritmia es todo ritmo distinto al ritmo sinusal normal

ETIOLOGÍA

Las arritmias pueden ser producidas por:

• Lesiones del miocardio.

• Alteraciones hidro-electrolíticas.

• Alteraciones del sistema vegetativo.

• Fármacos como: digoxina, antidepresivos tricíclicos, o bien otros antiarrítmicos.

• Alteraciones genéticas.

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DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO

El objetivo primordial en el S. Urgencias es saber identificar el tipo de arritmias y valorar si requiere o no tratamiento urgente.

Requieren tratamiento urgente aquellas que producen:

• Deterioro hemodinámico del paciente.

• Las que agraven o descompensen patologías previamente existentes.

• Las que ponen en peligro la vida del paciente.

El objetivo del tratamiento va encaminado a:

• Estabilizar hemodinamicamente al paciente.

• Controlar los síntomas.

• Controlar la respuesta ventricular.

• Evitar las complicaciones que generan las arritmias o bien el tratamiento antiarrítmico.

• Revertir a ritmo sinusal si estuviera indicado.

Para poder realizar un diagnóstico adecuado hay que realizar:

• 1-Una buena historia clínica, en la medida de lo posible, intentando conocer si existen antecedentes de muerte súbita familiar, cardiopatía isquémica precoz, miocardiopatia dilatada, hipertrófica, etc. Antecedentes personales de diabetes, hta, nefropatía, dislipemia, hipertiroidismo, síncopes, etc. Que tratamientos previos ha tenido, si ha presentado previamente algún tipo de arritmia y si es no de las mismas características.

• 2-Una adecuada exploración física: para ello lo primero es valorar la presencia o no de pulso en las grandes arterias como carótida o femoral.

Si tiene pulso se analiza el estado hemodinámico del paciente tomando TA, ECG, Pulsioximetría, Analítica, Rx de tórax, etc.

Si no tiene pulso estaremos ante:

• Parada cardiaca por asistolia.

• Disociación electromecánica.

• Fibrilación ventricular.

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En estos supuestos hay que iniciar las maniobras de soporte básico y avanzado.

CRITERIOS DE INGRESOS EN LAS DISTINTAS AREAS

En observación de Urgencias

• Arritmias sintomáticas con estabilidad hemodinámica que precisan cardioversión y monitorización a pesar del tratamiento inicial.

• Arritmias sintomáticas que precisan control de la Frecuencia Ventricular

• Arritmias secundarias a intoxicación o secundarias al efecto adverso de algunos fármacos y que necesitan monitorización inferior a 24 horas.

En el Servicio de Cardiología

• Arritmias con inestabilidad hemodinámica que necesita cardioversión eléctrica (CVE) o farmacológica pero no vigilancia intensiva.

• Arritmias que hayan descompensado una patología cardiaca no conocida, aunque ésta sea la causa de la arritmia.

• Cuando se precisa la colocación de un marcapaso transitorio o definitivo

• Arritmias secundarias a intoxicación cuando es precisa una monitorización superior a 24 h.

En el Servicio de UMI

• Arritmias secundarias a IAM.

• Arritmias secundarias a fármacos que necesiten vigilancia intensiva.

• Arritmias hemodinamicamente inestables que ha requerido CVE y que necesiten vigilancia intensiva.

• Arritmias que han desencadenado una parada cardiaca ya resuelta.

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TEMA II

CLASIFICACIÓN DE LAS ARRITMIAS

La clasificación de las arritmias la vamos a hacer de acuerdo con el lugar donde se produce la alteración del impulso así tendremos:

ARRITMIAS SINUSALES

Son arritmias que se producen en el nodo sinusal, que es el lugar donde se inicia el impulso eléctrico que activa al miocardio auricular y posteriormente al ventricular durante cada latido cardiaco normal. La actividad del nodo sinusal, en sí, no queda registrada en el electrocardiograma (ECG). El nodo sinusal está situado en la unión de la vena cava superior con la aurícula derecha. La activación auricular se propaga desde el nodo sinusal hacia la unión auriculoventricular

• Taquicardia sinusal

• Bradicardia sinusal

• Arritmia sinusal

• Paro sinusal

ARRITMIAS AURICULARES

• Extras auriculares

• Marcapaso auricular migratorio

• Taquicardia auricular

• Flúter auricular

• Fibrilación auricular

ARRITMIAS DE LA UNION AV

• Extras nodales

• Latidos de escape del nodo AV

• Ritmo de la unión AV

• Taquicardia de la unión AV

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ARRITMIAS VENTRICULARES

• Extras ventriculares

• Taquicardia ventricular sostenida o no

• Latido de escape y ritmo de escape ventricular

• Ritmo idioventricular acelerado

ALTERACION DE LA CONDUCCIÓN DEL IMPULSO

BLOQUEOS:

• Bloqueo sinoauricular

• Bloqueo auriculoventricular

S. PREEXITACIÓN

• S. WPW (Wolf-Parkinson-White)

ARRITMIAS MIXTAS

Enfermedad del seno.

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TEMA III

ARRITMIAS SINUSALES

RITMO SINUSAL.

Es el ritmo normal del corazón. El primer registro que se observa en el ECG de superficie es la onda P que refleja la actividad auricular, la despolarización de la aurícula, y dado que la actividad auricular se propaga desde el nodo sinusal inferiormente hacia el nodo AV, la onda P es positiva en aquellas derivaciones que se dirigen a la cara inferior del corazón, es decir en D2, D3 y AVF y es negativa en AVR derivación que encara la cara superior del corazón, si una onda P no tiene estas características es que el nodo sinusal no ha activado a la aurícula y el ritmo no será sinusal.

El intervalo P-P es regular, aceptándose solo una variabilidad del 10%.

Cada onda P va seguida de un QRS con un espacio P-R constante y va desde 0.12-0.21 s y puede acortarse durante la taquicardia sinusal. El nodo AV retrasa la conducción del impulso auricular hacia los ventrículos. El intervalo PR se mide desde el inicio de la onda P hasta el inicio del QRS e indica el tiempo que precisa el impulso auricular para alcanzar los ventrículos

El QRS representa la activación ventricular y tiene una duración inferior a 0.10 s en condiciones normales.

La frecuencia cardiaca en adulto oscila entre 60-100 l/min

TAQUICARDIA SINUSAL

Es el ritmo sinusal a una frecuencia superior a 100 l/min. Cualquier trastorno que aumente la actividad del sistema nervioso simpático puede producir este tipo de taquicardia como: el ejercicio, la ansiedad, ocasionalmente puede ser inadecuada, el hipertiroidismo puede ser una de las causas, pero con frecuencia no se encuentra causa, suele afectar a mujeres jóvenes, hay una respuesta exagerada al ejercicio, y rara vez se debe a un trastorno primario del nodo sinusal (reentrada). Generalmente se debe a causa extracardiaca como: dolor, hipovolemia, fiebre, hipertiroidismo, anemia, pericarditis, TEP, feocromocitoma, tabaco, café, alcohol, estimulantes, inhibición vagal, o bien estimulación simpática.

Tratamiento:

Consiste en corregir el factor desencadenante pero, si aparece en el contexto de una tirotoxicosis, se administra Propanolol a dosis de 1 mg/iv que se puede repetir cada 5 min hasta un máximo de 7 mg, siempre que el paciente no sea EPOC. (El más utilizado es el Sumial y 1 amp contiene 5mgr en 5 ml, que se diluye en otros 5 ml de suero fisiológico pautándose 2 ml/en 1 min).

BRADICARDIA SINUSAL

Es un ritmo sinusal con una frecuencia cardiaca inferior a 60 l/min aparece con frecuencia en individuos

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sanos como: deportistas, durante el sueño, en trabajadores del campo y la construcción.

Puede aparecer en pacientes cardiópatas, como infartos, sobre todo en infarto inferior, en la fase inicial, en Enfermedad del Seno.

También puede aparecer en pacientes con enfermedad no cardiaca como: mixedema, hipertensión intracraneal, fármacos como β.bloqueantes, amiodarona, digoxina, verapamilo, diltiazem, etc.

Tratamiento: No precisa, salvo que exista inestabilidad hemodinámica, en cuyo caso utilizaremos

atropina, aleudrina, adrenalina o bien marcapaso externo o transitorio iv.

ARRITMIA SINUSAL

ECG:

Ritmo sinusal con R-R irregulares y P-R constantes. El QRS es <0.10 sg

Generalmente aparece durante los movimientos respiratorios. El ritmo se enlentece durante la espiración y aumenta durante la inspiración, debido a cambios del tono vagal con el ciclo respiratorio. Suele aparecer en individuos sanos sobre todo en adolescentes y niños. También se llama arritmia respiratoria.

Existen otras no relacionadas con la respiración en individuos sanos cuya etiología se desconoce, pero se asocia a bradicardia sinusal y se caracteriza por intervalos P-P que no tienen complejo QRS son más largos que los intervalos P-P que si lo tienen y se suele asociar con: Bloqueos AV completos, Bloqueos AV de 2º grado tipo 2/1, extras ventriculares y a ritmo de escape

Tratamiento

No precisa

MARCAPASO MIGRATORIO

ECG:

Morfología variable de la onda P de distintos tamaños y morfología, pudiendo ser incluso negativas, lo que sugiere la formación en distintos focos de la aurícula. Para que se considere marcapaso migratorio tiene que existir al menos 3 morfologías distintas de onda P.

La onda P va seguida siempre de un complejo QRS con un espacio P-R variable, incluso < 0.10 s y la FC va entre 60-100 l/min, que disminuye a medida que el foco se aproxima al nodo AV, siendo los intervalos R-R variables.

Etiología:

Similar a la arritmia sinusal

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Tratamiento:

No precisa

PARO SINUSAL

ECG:

Ritmo sinusal con intervalos P-P irregular por la presencia de pausas sin cadencia determinadas. El intervalo P-P que incluye la pausa no es múltiplo del intervalo P-P del ritmo de base.

Etiología:

Generalmente se trata de individuos normales, vagotónicos o con hipersensibilidad del seno carotídeo y se suele asociar a arritmia sinusal y no precisa tratamiento.

En otras ocasiones aparece secundario a tratamiento con fármacos como digital, quinidina, parasimpaticomiméticos. Puede aparecer en alteraciones hidroelectrolíticas como la hiperpotasemia; en miocarditis, infarto agudo cuando afecta al nodo sinusal, en masaje del seno carotideo realizado en ancianos o individuos con hipersensibilidad del seno carotídeo.

Tratamiento: sólo se trata si produce alteraciones hemodinámicas, tiene pausas mayores de 3 seg o la frecuencia cardiaca es < 40 l/min de forma mantenida.

En caso de producir alteraciones hemodinámicas el tratamiento va encaminado a tratar la enfermedad de base;, posteriormente se pauta atropina a dosis de 0.5 mg- 1 mg iv en bolo cada 5 min hasta un máximo de 0.04 mg/kg lo pasando de 3 mg ( 1 ampolla de atropina contiene 1mg en 1 ml).

Si no se estabiliza pondremos un marcapaso externo y si disponemos, un marcapaso iv transitorio . En el supuesto de no disponer de marcapaso transitorio externo o iv se puede recurrir al isoproterenol en dosis inicial de 2 mcg/min. (Aleudrina= isoproterenol, cada ampolla contiene 0.2 mg en 1 ml). Esta dosis se puede aumentar de forma progresiva cada 10 min sin pasar nunca de 20 mcg/min.

Otra opción consiste en administrar una infusión continua de Adrenalina a dosis de 2 mcg/min , teniendo en cuenta que una ampolla de adrenalina contiene 1 mg en 1 ml (se diluyen 3 ampollas en 250 ml de suero glucosado al 5%)

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TEMA IV

ARRITMIAS AURICULARES

EXTRASÍSTOLES AURICULARES (CAP= contracciones auriculares prematuras)

ECG:

Ondas P de origen sinusal entre las que se intercalan ondas P de distinta morfología que se adelantan. Según su precocidad esa onda P distinta puede seguirse de un QRS igual al basal, de un QRS ancho (CAP aberrada) o no seguirse de un QRS (CAP bloqueada).

Los intervalos P-P o R-R son irregulares con pausas compensadoras.

Las CAP pueden aparecer aisladas, en bigeminismo, trigeminismo.

Las CAP pueden ser unifocales, multifocales o muy precoces desencadenando fibrilación auricular.

Etiología:

Generalmente aparece en individuos sanos inducidos por estimulantes como el tabaco, alcohol, café, cocaína, etc, aunque también puede aparecer en individuos con valvulopatía reumática sobre todo en insuficiencia mitral y tricuspídea, y en cardiopatía isquémica.

En pacientes con patología no cardiaca como hipertiroidismo, hipoxemia, alteraciones hidroelectroliticas, etc.

Tratamiento:

Tratar la patología de base siempre que el paciente esté sintomático i si está asintomático no tratar.

TAQUICARDIA AURICULAR

ECG: Aparecen ondas P no sinusales a las que llamaremos P’, que en ocasiones son difíciles de reconocer sobre todo si la FC es alta. Pueden ir seguidas de QRS estrecho o ancho (aberrada) o no ir seguida de un QRS (bloqueada). La frecuencia auricular va desde 100-240 l/min y la frecuencia ventricular depende de si existe o no bloqueo A-V. La secuencia de P’-P’ es regular

Etiología:

Cardiacas: reumática, isquémica, hipertensiva, pericarditis, prolapso mitral.

No cardiaca:

EPOC, Cor pulmonale, tirotoxicosis, intoxicación digitálica.

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Forma de presentación:

• Paroxística

• Incesante

Tratamiento:

Si presenta inestabilidad hemodinámica se intenta CVE, aunque no suele saltar a ritmo sinusal, se pautará amiodarona a dosis de 5-7 mg/kg/iv en 15 min. Si no se consigue estabilizar al paciente se puede repetir la misma dosis a pasar en 60 min. Si persiste la inestabilidad se intenta de nuevo CVE.

Si el paciente está estable, sin signos de insuficiencia cardiaca, para controlar la FC se puede utilizar, siempre monitorizado, ß.bloqueantes (metoprolol 2.5 mg/iv/en 2 min y si es asmático verapamilo a dosis de 5 mg/iv en 1 min, pudiéndose repetir cada 20 min hasta un máximo de 20 mg). También podemos utilizar el diltiazem a dosis de 25 mg/iv/a pasar en 10 min, repitiendo la dosis cada 20 min si fuera preciso.

Si la respuesta ventricular es alta y existe duda entre taquicardia auricular / taquicardia intranodal podemos recurrir a la adenosina, en dosis de 6-12-24 mg en bolo, con lo que se produce un bloqueo AV transitorio y podremos ver las ondas P’ o bien saltar a RS. Recordar que la adenosina está contraindicada en pacientes EPOC y que debe estar monitorizado.

Otro antiarrítmico que podemos utilizar es la flecainida a dosis de 1.5-3 mg/kg a pasar en 30 min teniendo en cuenta que está contraindicada en pacientes con inestabilidad hemodinámica y aquellos con disfunción sistólica del VI.

FIBRILACION AURICULAR

Es la arritmia cardíaca más frecuentes, su prevalencia es del 0.4 % de la población general incrementándose con la edad, siendo su prevalencia de 1 % en menores de 60 años y de 6% en mayores de 80 años. Durante la FA las aurículas van a una frecuencia entre 350-600 l/min. La FA se origina por fenómeno de reentrada y son necesarios 6 o más focos para que se produzca y se mantenga. La actividad eléctrica muy rápida da lugar a pérdida de la eficacia de la contracción auricular. Tiene una elevada comorbilidad con aumento de la incidencia de insuficiencia cardiaca e ICTUS, afectando en el 75% a la arteria cerebral media. La FA multiplica por 5 el riesgo de ICTUS.

ECG:

La actividad rápida y caótica que se produce en la aurícula da lugar a unas ondas pequeñas e irregulares llamadas ondas f, cuya amplitud oscila de un paciente a otro y de una derivación a otra observándose de forma toscas en V1, finas en DII y no se ven en V5.

El ritmo ventricular es totalmente irregular R-R irregulares, excepto de que exista un Bloqueo AV de 3º

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en cuyo caso es totalmente regular.

Si la FA es secundaria al S. WPW los complejos QRS tienen una duración superior a 0.12 s.

Fisiopatología de la FA

Los mecanismos electrofisiológicos de la FA comprenden mecanismos focales y de reentrada, de origen único o múltiple.

En la FA focal uno o más focos descargan rápido y causan la conducción fibrilatoria por la aurícula. Este modelo focal parece más importante en la FA paroxística que en los casos de FA persistente y de ahí la posibilidad de curación total si se consigue la ablación del foco mediante EEF.

La hipótesis de los múltiples frentes de onda como mecanismo de la FA fue propuesto por Moe y desarrollada por Allesie et al. De acuerdo con ésta hipótesis solo persistirá la FA mientras exista un número de ondas criticas en la aurícula.

La propia FA causa alteraciones electrofisiológicas y estructurales en el miocardio auricular (remodelado) que favorece la iniciación y perpetuación de la arritmia.

Tras el inicio de la FA el miocardio auricular experimenta en unos días o semanas un remodelado eléctrico y mecánico. El remodelado eléctrico acorta el periodo refractario y cambia la morfología del potencial de acción auricular pasando a ser más corto, y produce un acortamiento del periodo refractario normal; de hecho tras la cardioversión, el PRAE (periodo refractario auricular efectivo) está acortado, aumentando de forma progresiva en días sucesivos hasta llegar a ser normal.

Se ha comprobado que la disminución de la corriente de entrada a través de los canales de calcio tipo L desempeña un papel crucial en el acortamiento del potencial de acción auricular.

Si la FA persiste > 7 días va seguida de remodelado estructural, con depresión mayor de la contractilidad auricular sobre todo a nivel de la orejuela, con disminución de la velocidad del flujo de sangre que sale de la orejuela, cosa que se puede comprobar con eco transesofágico . Cuanto menor sea ésta velocidad mayor es el riesgo de que se formen trombos en la orejuela, que posteriormente emigren dando lugar a episodios de embolismos sistémicos o ACV.

Consecuencias clínicas del remodelado:

La FA de larga evolución con aurículas muy remodeladas no responde a los antiarritmicos clásicos.

La FA de corta duración presenta casi siempre periodos refractarios auriculares normales e intervalos excitables cortos, el mayor éxito se obtiene con los fármacos del grupo IC como flecainida o propafenona.

Si la FA se produce en una aurícula ya dilatada es más difícil revertirla a RS pero podemos utilizar fármacos del grupo III como el sotalol o la amiodarona

Para suprimir las recidivas subagudas podremos utilizar los antiarrítmicos del grupo IC ó III que reducen las recidivas tras la CVE. También los β.bloqueantes pueden reducir la recidiva subaguda.

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La amiodarona reduce todo tipo de recaídas.

Etiología:

Focal: Cuando se produce por actividad focal a nivel de venas pulmonares en aurícula izquierda o a nivel de venas cavas en aurícula derecha.

Genética: Canulopatías como la descrita por Brugadas et al en una familia de 26 miembros, de los cuales 10 presentaban FA que se segregaba como una enfermedad autosómica dominante. El gen responsable está en el cromosoma 10 q y en la región 10 q 22-q 24.

Aumento de presión en aurícula: Secundaria a HTA, hipertensión pulmonar, valvulopatía mitral o tricúspidea.

Aguda: Intoxicación etílica, cirugía, electrocución, infarto en fase aguda (nos indica daño miocárdico extenso y mal pronóstico), pericarditis, miocarditis, TEP, hipertiroidismo, alteraciones metabólicas, etc. que una vez tratada la causa de base desaparecen.

Enfermedades cardiacas: Valvulopatía, sobre todo mitral, C. Isquémica cuando se asocia a hipertrofia VI, miocardiopatía hipertrófica, dilatada o restrictiva, tumores cardiacos, pericarditis constrictiva, etc.

Tumores o Trombos intracardíacos, o bien tumores en pared auricular o que producen presión sobre ella.

Patología infiltrativa o inflamatoria auricular: Amiloidosis, fibrosis auricular inducida por la edad, miocarditis, pericarditis.

Neurógenas: Hemorragia subaracnoidea.

Asociada a otras patologías como: HTA, SAOS, EPOC.

En muchos casos la fibrilación auricular es idiopática, no existe causa demostrable y generalmente el pronóstico es bueno.

Clasificación:

Según el tiempo de instauración de la FA.

Reciente comienzo: Cuando lleva menos de 48 h de su inicio

Paroxística: La FA finaliza de forma espontánea antes de 7 días

Persistente: La FA continua más de 7 días aunque puede restablecer el ritmo sinusal mediante cardioversión eléctrica o farmacológica.

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Permanente: El paciente se mantiene en FA de forma indefinida, pese a haber intentado la cardioversión eléctrica o farmacológica.

Formas Clínicas de presentación:

Asintomáticas, el paciente solo se entera cuando se le realiza un ECG de rutina.

Sintomáticas con estabilidad hemodinámica: El paciente puede referir palpitaciones, disnea, dolor torácico, mareos, sincopes etc.

Sintomáticas con inestabilidad hemodinámica.

Manejo de la FA en el S. Urgencias

El tratamiento va encaminado a:

• 1 - Estabilización hemodinámica del paciente.

• 2 - Control de los síntomas.

• 3 - Control de la frecuencia ventricular.

• 4 - Inicio del tratamiento antitrombótico.

• 5 - Revertir a ritmo sinusal, si estuviera indicado.

Inestabilidad hemodinámica en paciente con FA:

Se canaliza una vía periférica, oxigenoterapia si la saturación de O2 determinada por pulsioximetro es < al 90%. Si no existe mejoría, medidas de ventilación mecánica no invasiva. Se monitoriza al paciente. Control de la TA cada 15 min. Control de diuresis. Se inicia tratamiento antitrombótico.

Si el inicio de la FA es < 24 h se realiza CVE y se completa el tratamiento antitrombótico además de instaurar tratamiento para prevenir las recurrencias.

Si el inicio de la FA es > 24 h y < 48 h se realiza ecocardiografía transesofágica y si no existen trombos en las aurículas, ni orejuelas, se procede a la CVE , completándose posteriormente el tratamiento antitrombótico y dando fármacos para prevenir las recurrencias. Si existe trombo se pauta tratamiento para controlar la frecuencia ventricular, se completa el tratamiento antitrombótico y se realiza CVE electiva, si está indicado y tratamiento para evitar recurrencias.

Estabilidad hemodinámica en paciente sintomático con FA:

Si FA < 48h: Control de la frecuencia ventricular, tratamiento antitrombótico y cardioversión farmacológica.

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Si FA > 48 h: Control de la frecuencia ventricular, tratamiento antitrombótico y cardioversión eléctrica o farmacológica si está indicado. Además de tratamiento para prevenir recurrencias.

Estabilidad hemodinámica en paciente asintomático con FA

FA <48 h : Control de la FC, tratamiento antitrombótico y cardioversión farmacológica.

FA > 48 h: Control de la FC, tratamiento antitrombótico, CVE electiva y tratamiento para prevenir las recurrencias. Si no conocemos la fecha de inicio de la FA la trataremos igual que los pacientes con FA de más de 48h de evolución.

Crisis de FA rápida en pacientes con FA crónica o permanente

FA rápida debida a tono adrenérgico alto

Tratamiento especifico de la causa desencadenante, y continuar con el tratamiento antiarrítmico y antitrombótico previo

FA rápida no causada por tono adrenérgico alto

Inestabilidad hemodinámica se trata igual que el paciente con FA > 48 h inestable.

Estable sintomático se trata igual que el paciente con FA > 48 h estable y sintomático.

Estable y asintomático se trata igual que el paciente con FA > 48h estable y asintomático.

Cardioversión Eléctrica Urgente

Se canaliza una vía venosa periférica y se administra midazolam (Dormicum 1 ampolla contiene 5 mg en 5 ml) en dosis inicial de 5 mg iv lenta, 1mg en un minuto, hasta conseguir una sedación completa. Una vez el paciente sedado se realiza la CVE con una energía inicial de 100 julios, y en modo sincronizado, que se incrementa de 50 en 50 hasta conseguir el ritmo sinusal, generalmente precisa 100-200 julios. Esto es si estamos con un desfibrilador bifásico; si estamos con uno de los antiguos, monofásicos, tendremos que utilizar una energía inicial de 200 julios, que incrementaremos a 300 y por último 360 si no conseguimos ritmo sinusal. Si el paciente está en tratamiento con digoxina se empieza con la mitad de la energía basal, teniendo en cuenta que la CVE está contraindicada en intoxicación por digital. Una vez conseguida la cardioversión se procede a revertir la sedación pautando anexate iv.

Complicaciones de la CVE

Arritmias post-choque, sobre todo la Fibrilación Ventricular inducida por el sensado erróneo del QRS y choque durante la onda T.

Cambios transitorios en el ECG. Elevación transitoria de las enzimas cardiacas. Quemaduras.

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Hipotensión, ICC. Shock Cardiogénico.Complicaciones tromboembólicas.

Disfunción de Marcapaso y/o Desfibrilador.

Cardioversión Farmacológica

En ausencia de insuficiencia cardiaca, se administra:

Flecainida (Apocard cada comprimido contiene 100 mg) vía oral 300 mg en una sola dosis seguida de 100 mg cada 12 h.

Propafenona (Rytmonorm cada comprimido contiene 150 mg y 300 mg) vía oral una dosis inicial de 450 a 600 mg seguida de 150 mg/8h.

Estos dos fármacos son los más efectivos y por tanto los de elección para restaurar el ritmo sinusal de forma rápida.

Si los fármacos anteriores están contraindicados se administra:

Amiodarona (Trangorex cada comprimido contiene 200 mg) vía oral a una dosis de 200 mg/8h durante 7 días, seguido de 200 mg/12h durante otros 7 días y posteriormente, 200 mg/24h como dosis de mantenimiento. Se utiliza en la FA persistente.

La amiodarona y el sotalol tienen muy baja eficacia para revertir la FA de reciente comienzo y la quinidina ampliamente utilizada en el pasado, está actualmente en desuso.

Tratamiento antitrombótico

El tratamiento antitrombótico se basa en la administración de antiagregantes plaquetarios a aquellos pacientes con un bajo riesgo tromboembólico.

Acido Acetilsalicílico (AAS) en dosis inicial de 300 mg y posteriormente una dosis de 100 o 150 mg/ 24h.

Clopidogrel en dosis inicial de 300 mg y posteriormente una dosis de 75 mg/24h, en aquellos pacientes que no toleren el AAS.

En los pacientes con alto riesgo tromboembólico o más de un criterio moderado se iniciará tratamiento con heparina de bajo peso molecular, enoxaparina a una dosis de 1 mg/kg/12h y continuar con warfarina o acenocumarol para mantener un INR entre 2-3.

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Clasificación de los Factores de riesgo tromboembólico en pacientes con FA

Bajo:

Sexo femenino, Edad entre 65-74 años, C. Isquémica y Tirotoxicosis.

Moderado:

Edad mayor o igual a 75 años, HTA, insuficiencia cardiaca, Diabetes Mellitus y disfunción sistólica con FE < 35%.

Elevado:

ICTUS previo, TIA previo, embolismo sistémico, prótesis valvular cardiaca, y estenosis mitral.

Indicaciones de tratamiento crónico antitrombótico en pacientes con FA

AAS a dosis de 100-200 mg/24 h a pacientes con bajo riesgo o sin factores de riesgo.

AAS a dosis de 100-200 mg/24 h o anticoagulación oral con acenocumarol o warfarina a pacientes con un factor moderado.

Acenocumarol o warfarina a pacientes con un factor de riesgo elevado o más de uno moderado.

TEMA V

FLÚTER AURICULAR

En la forma típica del flúter auricular, las aurículas descargan a una frecuencia entre 240-350 l/min. La arritmia se produce por un circuito de reentrada dentro de la aurícula derecha. Generalmente, el impulso circula en dirección inferior, a lo largo del tabique interauricular. La aurícula izquierda se activa por los impulsos que se originan en la aurícula derecha.

El flúter auricular puede ser paroxístico o sostenido y habitualmente se desencadena por una extrasístole auricular.

ECG:

Flúter Típico: También llamado Flúter común o tipo I

• Frecuencia auricular entre 250-350 l/mil, la frecuencia ventricular depende del grado de bloqueo a nivel AV.

• Las ondas P son sustituidas por ondas F que distorsionan la línea basal, (dientes de sierra) Estas ondas no se ven en todas las derivaciones y hay que buscarlas en la cara inferior D2, D3, AVF.

• El QRS puede ser rítmico con RR regulares y con una conducción 2/1, 3/1, 4/1 o bien arrítmico cuando

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existen distintos grados de conducción AV, sin orden preestablecido. Se le da el nombre de Flúter auricular con conducción variable, y si el grado de arritmia es mayor, se denomina Fibriloflúter auricular y se considera a efectos prácticos como una FA.

• Mecanismo de reentrada.

• Circuito localizado en la aurícula derecha y en dirección antihoraria , por lo que las ondas F son negativas en las derivaciones D2,D3 y AVF.

• Es adecuado para la ablación del istmo, y se puede finalizar mediante estimulación auricular rápida.

Flúter Atípico:

También llamado No común o Tipo II

• Es menos frecuente que el Flúter común

• No cumple los criterios de reentrada, y no produce ondas F negativas en cara inferior

• La Frecuencia auricular oscila entre 350-450 l/min

• No es adecuado para la ablación del istmo y no se puede finalizar mediante estimulación rápida de la aurícula.

Tratamiento del Flúter

• Control de la frecuencia ventricular con el fin de evitar descompensación de una cardiopatía previa a la creación de una taquimiocardiopatía, pero los intentos suelen ser infructuosos, por lo que hay que intentar en lo posible pasar a ritmo sinusal.

• Reversión a Ritmo sinusal farmacológico o CVE está indicada en:

Flúter con respuesta ventricular rápida y < 48 h de evolución, si existe estabilidad hemodinámica farmacológica y si el paciente está inestable CVE. La CVE se realiza con bajas cargas de energía ( 50 julios corriente continua) y siempre precedida de anticoagulación

• Los antiarrítmicos utilizados son flecainida, sotalol, disopiramida, y propafenona. Siempre teniendo en cuenta que la disopiramida ejerce acción vagolítica que podría aumentar la conducción a través del nodo AV y que los otros fármacos pueden reducir la frecuencia auricular, facilitando una reducción del cociente de la conducción AV y produce de esta forma un aumento paradójico de la frecuencia ventricular.

Para prevenir la recurrencia del Flúter a igual que en la FA podemos utilizar la amiodarona, sobre todo cuando otros fármacos han fracasado, consiguiendo, si no revierte a ritmo sinusal, controlar la frecuencia ventricular.

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• Estimulación auricular rápida: Se consigue revertir a ritmo sinusal colocando un catéter de marcapaso en la aurícula y estimulando la aurícula a una frecuencia un 25% mayor que la frecuencia del flúter durante 30 s. Puede ser necesario repetir la estimulación varias veces antes de conseguir el ritmo sinusal.

• Ablación con catéter: Permite interrumpir el circuito de reentrada en la aurícula derecha en el Flúter aurícular típico. Habitualmente se administra energía de radiofrecuencia en el istmo entre la porción posterior de la válvula tricúspide y la vena cava inferior.

• Para controlar la frecuencia ventricular podemos utilizar fármacos que bloquen el nodo AV como: ß.bloqueantes, verapamilo, diltiazem, amiodarona iv u oral.

TEMA VI

ARRITMIAS DE LA UNION AV

Extrasístoles nodales o de la Unión AV

ECG:

Se caracteriza por

• Ondas P sinusales entre las que se intercalan ondas P ectópicas (P’)que son negativas en derivaciones inferiores y positivas en AVR.

• Cada onda P’ puede preceder, superponerse o seguir a un QRS de morfología igual o similar al del ritmo de base, con espacios P’R <0.12 s o si la P’ es posterior al QRS el RP’ < 0.20 s .

• Intervalos PP o RR intermitentemente irregular con pausa compensadora completa, incompleta o sin pausa compensadora.

• El intervalo de acoplamiento es constante para cada foco ectópico.

• Pueden aparecer aisladas, presentar bigeminismo, trigeminismo, unifocales o multifocales .

Etiología:

Se asocian a cardiopatías como: C. Isquémica, insuficiencia cardiaca, intoxicación digitálica, etc. y son raras en individuos sanos.

Tratamiento:

• Si son sintomáticas trataremos la causa desencadenante procurando suprimir las sustancias estimulantes.

Si pese a tratar la causa desencadenante y estimulantes continua,se puede utilizar ß.bloqueantes tipo propanolol a dosis de 10 mg/8 h o bien un ansiolítico tipo alprazolan 0.25 mg sublingual.

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Ritmo de Escape de la Unión AV

ECG:

• Sucesión rítmica de 6 o más latidos de escape de la unión AV.

• La frecuencia cardíaca oscila entre 40-60 l/min.

• Puede presentar disociación AV si el marcapaso sinusal tiene una frecuencia similar a la nodal.

Etiología:

En individuos sanos que tienen bradicardia sinusal.

• Cardiopatía o intoxicación por fármacos que produzcan ritmos lentos (digital, β.bloqueantes, etc.

• El ritmo de escape de la unión actúa como marcapaso subsidiario en presencia de la disminución del automatismo del nodo sinusal, Bloqueo AV avanzado o Bloqueo AV 3º grado.

Tratamiento:

Está indicado cuando existe inestabilidad hemodinámica, se constatan pausas de > 3 s o la FC es < 40 l/min y va encaminado a tratar la causa desencadenante y aumentar la Frecuencia cardiaca mediante marcapaso transitorio, atropina, aleudrina o adrenalina, dependiendo la inestabilidad del paciente.

TAQUICARDIA DE LA UNIÓN AV NO PAROXÍSTICA

ECG:

Ondas P’ negativas en D2, que pueden aparecer antes QRS con un espacio P’R >0.12 s, aparecer a la vez que el QRS, (no se ven en ECG) o después del QRS, en cuyo caso el intervalo RP’ es < a 0.20 s.

• Los QRS son rítmicos con una duración normal a una frecuencia de 60-130 l/min, salvo que exista alteración en la conducción AV.

• Si la frecuencia ventricular es similar a la del nodo sinusal, puede objetivarse disociación AV isorrítmica.

Etiología:

IAM inferior, miocarditis o intoxicación digitálica.

Tratamiento:

Se trata la causa que la produce pero si no la conocemos y no hay datos de insuficiencia cardiaca, se trata con ß.bloqueantes tipo propanolol 10 mg/8 h o metoprolol 100 mg/12h.

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TAQUICARDIA DE LA UNIÓN AV PAROXÍSTICA

Este tipo de arritmia, generalmente producido por un fenómeno de reentrada situado por encima de la bifurcación del haz de His, agrupa a una serie de arritmias como la taquicardia paroxística de la Unión AV , que es la más frecuente pero también a la taquicardia auricular paroxística, y a la taquicardia paroxística que tiene lugar en el contexto del S. WPW.

ECG:

• Igual que la Taquicardia de la unión no paroxística pero con una frecuencia ventricular superior entre 160 y 250 l/min.

• La duración del QRS es < 0.12 s excepto si existe aberración ventricular, bloqueo de rama previo o preexcitación con conducción antidrómica en cuyo caso los QRS son >0.12 s.

• Empieza tras una extrasístole nodal, se instaura de forma brusca y cesa de igual forma.

Etiología:

Puede aparecer en individuos sanos o en cardiopatías como: Pericarditis aguda, prolapso mitral, IAM, valvulopatía reumática o S. preexcitación.

Tratamiento:

En este caso el tratamiento siempre es urgente

• Se aplicaran las mismas medidas generales que para las taquiarritmias de QRS estrecho tanto si se observa inestabilidad hemodinámica como si el paciente está estable.

• Maniobras vagales (masaje del seno carotídeo, maniobras de Valsalva, etc.). Si no revierte pasaremos a:

• Adenosina iv a una dosis inicial de 6 mg, en bolo, si no salta continuaremos con otro bolo de 12 mg que se puede repetir y por último, si no revierte un bolo de 24 mg. La administración de este fármaco requiere la monitorización continua del paciente. No se puede utilizar en EPOC.

• Si la adenosina está contraindicada uilizaremos verapamilo a dosis de 5 mg/iv /a pasar en 10 min teniendo en cuenta que una ampolla de varapamilo (Manidon) contiene 5 mg en 2 ml. La dosis puede repetirse cada 20 min hasta conseguir una respuesta ventricular adecuada o una dosis máxima de 20 mg, siempre controlando la TA ya que es un vasodilatador. También se puede utilizar el diltiazem a dosis de 25 mg/iv/a pasar en 10 min; esta dosis puede repetirse cada 20 min, con ambos fármacos deben realizarse además maniobras vagales y requiere la monitorización continua del paciente.

• Solo en el caso que no revierta con los fármacos anteriores o estén contraindicados utilizaremos amiodarona a la dosis previamente indicada en el tratamiento de las taquiarritmias de QRS estrecho.

• Si la taquicardia nodal aparece en el contexto de una crisis tirotóxica, se administra propanolol (Sumial cada ampolla contiene 5 mg en 5 ml) a dosis de 1 mg /iv/ cada 5 min que puede repetirse hasta un máximo de 7 mg siempre controlando la TA y con monitorización continua del paciente.

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TEMA VII

ARRITMIAS VENTRICULARES

EXTRASISTOLES VENTRICULARES (CVP)

ECG:

• Son latidos precoces que se intercalan sobre el ritmo de base

• Los QRS tienen una duración >0.12 s con morfología de bloqueo de rama, no van precedidos de una onda P, aunque a veces pueden ir seguidos de una onda P’ retrograda (P’ negativa en D2,D3 y AVF) correspondiente a una captura auricular.

• Puede existir pausa compensadora o no existir en cuyo caso hablamos de extraventricular extrapolada.

• Como todas las extrasístoles pueden aparecer aisladas, acopladas, en bigeminismo, trigeminismo, dupletas, unifocales, multifocales, o bien muy precoces, (fenómeno de R/T). Estas últimas son las más graves, ya que pueden originar TV (taquicardia ventricular) o FV (fibrilación ventricular)

Etiología:

Pueden aparecer en

• Individuos sanos, sin cardiopatía estructural.

• Cardiopatías

• Alteraciones hidroelectrolíticas y del equilibrio acido-básico.

• S. de Brugada, S. QT largo.

Pronóstico:

Depende de que exista o no cardiopatía.

LATIDO DE ESCAPE VENTRICULAR (LEV)

ECG:

• Son latidos retrasados sobre la cadencia del ritmo de base.

• Los QRS tienen una duración > 0.12 s con morfología de bloqueo de rama. No están precedidos de onda P, aunque pueden seguirse de onda P’ retrograda negativa en cara inferior que corresponde a una captura.

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• El intervalo de escape es constante para los LEV del mismo foco.

Etiología:

La misma que la de los latidos de escape de la unión.

RITMO DE ESCAPE VENTRICULAR

ECG:

• Es la sucesión de LEV de forma rítmica y a una frecuencia ventricular inferior a 40 l/min

• Si existen onda P no tienen ninguna relación con el QRS (disociación AV)

Tratamiento:

Esta indicado siempre que existan alteraciones hemodinámicas, se producen pausas > 3 s o la frecuencia ventricular es < a 40 l/min

El tratamiento va encaminado a tratar la patología de base y posteriormente el control de la frecuencia ventricular con marcapaso transitorio, aleudrina o adrenalina.

RITMO IDIOVENTRICULAR ACELERADO

ECG:

• Ondas P sinusales pero existe disociación AV, con algunas fusiones al comienzo y al final de cada episodio

• Complejos ventriculares anchos con frecuencia ventricular entre 60-110 l/min

• Intervalos RR y PP regulares.

Etiología:

La más frecuente es la C. Isquémica sobre todo el infarto en fase aguda, en el momento de la reperfusión miocárdica bien sea espontánea o tras fibrinólisis. Suele ser una arritmia benigna y asintomática

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Tratamiento:

No requiere, salvo que se acompañe de inestabilidad hemodinámica en cuyo caso se trata como un TV sostenida.

TAQUICARDIA VENTRICULAR

ECG:

Hablamos de TV cuando se producen más de tres CVP seguidas, aunque algunos autores hablan de más de 6 CVP seguidas

Clasificación:

Según su clínica en:

Esporádica:

casi siempre secundarias a C. isquémica aguda, fármacos arritmogénicos, y alteraciones metabólicas como hipopotasemia, hipoxemia, etc.

Recurrentes:

secundarias a miocardiopatías, C. isquémica crónica, S. de Brugada, QT largo etc.

Según su duración en:

• TV sostenida: Con una duración superior a 30 s, suele ser sintomática y en muchas ocasiones puede llegar a producir deterioro hemodinámico .

• TV no sostenida: Con una duración inferior a 30 s. Generalmente no causan sintomatología importante ni deterioro hemodinámico.

Según su morfología en:

• Monomorfas: QRS prácticamente iguales.

• Polimorfas: QRS de distinta morfología el ejemplo más importante es la torsades de pointes.

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TAQUICARDIA VENTRICULAR NO SOSTENIDA

ECG:

Tres o más CVP seguidas a más de 120 l/min y que termina antes de 30 s, seguido de ritmo sinusal. Asintomáticas o no pero sin deterioro hemodinámico. Si existe deterioro hemodinámico hay que considerarla como TVS.

Tratamiento:

El tratamiento va encaminado a:

• 1 - Corregir la causa desencadenante,(miocardiopatía, HTA, intoxicación con digital, alteraciones hidroelectrolíticas, alteraciones hidroelectrolíticas)y suprimir sustancias estimulantes.

• 2 - Si continua la arritmia pese a corregir la causa desencadenante y para prevenir recurrencias, siempre que no exista insuficiencia cardíaca, podremos utilizar β.bloqueantes, si están contraindicados verapamilo o diltiazem, si la función sistólica está deteriorada con FE <40 % estos dos calcioantagonistas están contraindicados.

TAQUICARDIA VENTRICULAR SOSTENIDA MONOMORFA

ECG:

QRS de más de 0.12 s, regular con una frecuencia cardíaca entre 120-200 l/min además disociación AV con la existencias de capturas y fusiones

Tratamiento:

Depende de la estabilidad hemodinámica del paciente.

Inestable:

En éste caso el tratamiento de elección es la CVE sincronizada, si es resistente a la cardioversión eléctrica es aconsejable pautar amiodarona iv y posterior CVE.

Estable:

Si el paciente está estable valorar primero la causa de la TVS, si es IAM intentar abrir la arteria mediante angioplastia primaria o fibrinólisis, pero si persiste podríamos utilizar la lidocaína en dosis inicial de 100 mg/iv/lenta que puede repetirse en dosis de 50 mg/iv cada 5 min hasta una dosis máxima de 200 mg. (solamente indicado en la fase aguda del IAM ).

Fuera de la fase aguda del IAM se administra procainamida (Biocoryl cada ampolla contiene 1gr en 10 ml) en dosis inicial de 50 mg/iv/ que puede repetirse cada 5 min hasta una dosis máxima de 1gr, teniendo en cuenta que este antiarrítmico puede producir hipotensión, insuficiencia cardiaca, prolongación del QRS. Si no es eficaz pasaremos a la CVE.

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En caso de intoxicación digitálica se pauta difenilhidantoína a una dosis inicial de 18 mg/kg a pasar en 30 min (Fenitoína cada ampolla contiene 250 mg en 5 ml) y posteriormente una dosis de mantenimiento de 6 mg/kg/24h. Aunque el tratamiento con difenilhidantoína no siempre da buenos resultados.

TAQUICARDIA VENTRICULAR POLIMÓRFICA (Torsade de pointes o TV helicoidal)

ECG:

Este tipo de TV se presenta en salvas no sostenidas con una frecuencia cardíaca que oscila entre 200-250 lat/min, tiene tendencia a recurrir y puede evolucionar a fibrilación ventricular (FV).

Después de los episodios de TV, el ritmo de base suele ser lento con QTc aumentado, generalmente superior a 0.50 s.

El primer complejo de cada TV suele ser de aparición tardía.

Los QRS son anchos, polimorfos, suelen cambiar de forma cada 4-8 complejos y se produce una torsión paulatina de las puntas en torno a la línea isoeléctrica, pero esta imagen no se ve en todas las derivaciones, por lo que es muy importante realizar un ECG de 12 derivaciones.

Etiología:

S. QT largo congénito

S. QT largo adquirido secundario a: Hipopotasemia, hipocalcemia, hipomagnesemia, fármacos antiarrítmicos de la clase I y III, antidepresivos tricíclicos, antihistamínicos, fenotiazinas, etc. miocarditis, cardiopatía isquémica, alimentación parenteral etc.

Tratamiento:

Este tipo de arritmia debe revertirse siempre, aunque sea no sostenida, por la alta posibilidad de pasar a FV.

Si el paciente está inestable se realiza CVE

Si el paciente está estable se corrige los factores desencadenantes y si no desaparece la arritmia se procede a administrar vía iv sulfato de Magnesio en dosis inicial de 1500 mg durante 10 min y posteriormente se continua con una perfusión iv de 10 mg/min, ojo, para administrar este fármaco se requiere que los niveles de K en sangre sea superior a 4 mEq/l.

Si fuera de la TV el paciente presentara un ritmo lento, debe iniciarse una perfusión iv de isoproterenol (Aleudrina) a una dosis inicial de 2mcg/min, o bien administrar adrenalina a una dosis inicial de 2 mcg/min en infusión continua.

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TEMA VIII

ALTERACIÓN EN LA CONDUCCIÓN DEL IMPULSO

BLOQUEOS SINOAURICULARES

Es el enlentecimiento del impulso a través de una zona específica del sistema de conducción. Este trastorno se produce en la unión entre el nodo sinusal y la aurícula derecha.

Clasificación

• Bloqueo AV de 1º. No se ve en el ECG.

• Bloqueo AV de 2º: Mobitz I (Wenckebach) y Mobitz II. Cuando uno de los impulsos que se origina en el nodo sinusal no pasa a la aurícula por bloquearse a nivel de la unión sinoauricular.

• Bloqueo AV de 3º No se puede ver en el ECG.

• Bloqueo Sinoauricular 2º Mobitz I o Tipo I

ECG:

Ondas P sinusales de morfología constante seguidas de un QRS con un PR normal, salvo que exista además un bloqueo AV de 1º.

Frecuencia cardiaca variable, dentro de límites normales, pero más lenta cuanto mayor es el grado de bloqueo, con intervalos PP y RR irregulares, que se acortan progresivamente hasta que se produce una pausa cuya duración es menor que la del doble de cualquiera de los intervalos PP. El intervalo PP más corto es el que precede a la pausa y el más largo es el que sigue a la pausa.

Etiología:

Aparece con frecuencia en sujetos sanos por aumento del tono vagal o por hipersensibilidad del seno carotídeo.

Cardiopatía: IAM sobre todo el inferior, miocarditis agudas.

Intoxicación: Por digital, quinidina, ß.bloqueantes, verapamilo, diltiazem.

Hiperpotasemia o Enfermedad del Seno.

Tratamiento:

Se trata la causa desencadenante, y si se constatan pausas > 3 s o la frecuencia cardiaca es < 40 l/min en horario diurno se procede a marcapaso transitorio.

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Bloqueo Sinoauricular Mobitz II o Tipo II

ECG:

Ondas P sinusales de morfología constante seguidas de un complejo QRS con un espacio PR normal salvo que exista además un bloqueo AV de 1º.

La frecuencia cardíaca se reduce a la mitad, por no aparecer una o más ondas P en el momento esperado. Dicha pausa puede ser doble o el triple y es múltiplo de un intervalo PP normal. Los intervalos PP o RR son regulares.

Tratamiento:

Esta indicado solo si se produce alteraciones hemodinámicas, hay pausas > 3 s o la frecuencia cardiaca es > a 40 l/min. Se controla la FC con marcapaso transitorio, o fármacos como la atropina, adrenalina o aleudrina.

BLOQUEOS AURICULOVENTRICULARES

Se producen cuando el estímulo procedente de la aurícula se enlentece o bien se detiene en la unión auriculoventricular (AV), puede aparecer en individuos sanos por procesos degenerativos en el sistema de conducción (mayores de 60 años) aunque también puede ser la primera manifestación de una intoxicación digitálica.

Clasificación:

Bloqueo AV de 1º.

Bloqueo AV de 2º que a su vez se divide en: Mobitz I (Wenckebach) y Mobitz II.

Bloqueo AV de 3º o completo.

BLOQUEO AV DE PRIMER GRADO

ECG:

• Ritmo sinusal.

• Cada onda P va seguida de un QRS pero el espacio PR es superior a 0.20 s.

Tratamiento:

No precisa.

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BLOQUEO AV DE SEGUNDO GRADO

MOBITZ I o TIPO I

ECG:

• Ondas P con morfología constante y espacio PP constante.

• Alargamiento progresivo del espacio PR hasta que una P deja de conducir y no es seguida de un QRS

• Intervalos RR progresivamente más cortos

Etiología:

IAM inferior, intoxicación digitálica o infecciones por fiebre reumática, escarlatina, etc.

Tratamiento:

Se trata la causa desencadenante y solo en el caso de pausas >3 s o FC inferior a 40 l/min en vigilia se procede a controlar la frecuencia ventricular.

MOBITZ II o TIPO II

ECG:

Espacios PR constantes, que pueden ser normales o >0.20 s

• Los intervalos RR que incluyen una P bloqueada son múltiplos de los intervalos RR de los ciclos conducidos.

• En ocasiones existe una onda P seguida de un QRS y otra no lo hacen, Bloqueo AV 2/1 o 3/1

Etiología:

IAM anteroseptal, cirugía cardíaca y procesos degenerativos del sistema de conducción.

Tratamiento:

Se trata la causa desencadenante y posterior control de la frecuencia cardíaca igual que en el Mobitz I.

BLOQUEO AV DE 3º GRADO o COMPLETO

ECG:

• Las aurículas pueden tener cualquier ritmo, sinusal, fibrilación auricular o flúter, pero estos impulsos eléctricos no pasan al ventrículo.

• Aparece un ritmo de escape ventricular generado por un marcapaso situado por debajo del nodo AV, que no tiene nada que ver con el ritmo de las aurículas (disociación AV) que es lento.

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Etiología:

Puede ser

Transitorio: IAM inferior y por antiarrítmicos

Permanente: Que puede ser congénito, o adquirido, en éste último caso por IAM anterior, o por un proceso esclerodegenerativo del sistema de conducción.

Tratamiento: Se procede a controlar la frecuencia cardiaca igual a todas las bradiarritmias, pero aquí la atropina no está indicada.

TEMA IX

SINDROME DE PREEXITACIÓN

Definición:

Hablamos de preexitación cuando los estímulos generados en la aurícula llegan más rápido al ventrículo que si fuera a través del sistema especifico de conducción y la forma más frecuente de presentación es en el S. de WPW.

Síndrome de Wolff-Parkinson-White

En este síndrome la vía accesoria, llamada haz de Kent , comunica la aurícula con el ventrículo, dando lugar a una serie de alteraciones en el ECG.

ECG:

• Espacio PR corto < 0.12 s,

• Complejo QRS ancho, mayor de 0.12 s, con un empastamiento inicial llamado onda delta.

• Trastorno secundario de la repolarización con el segmento ST isoeléctrico o ligeramente infradesnivelado, convexo hacia la línea de base y onda T negativa y asimétrica en las derivaciones que tienen el QRS positivo.

Etiología:

Frecuente en individuos sanos

• Más frecuente en mayores de 30 años y varones

• Se suele asociar con taquiarritmias supraventriculares: Taquicardias de la unión, FA, flúter.

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Tratamiento:

El tratamiento definitivo es la ablación de la vía accesoria. El tratamiento especifico en el S. Urgencias es, dependiendo del tipo de taquiarritmia, asi:

Taquicardia Nodal (ortodrómica o antidrómica)

ECG:

• Taquicardia de QRS estrecho con conducción ortodrómica (el estimulo llega al ventrículo por el nodo AV pero sube a las aurículas por la vía accesoria)

• Taquicardia con QRS ancho por conducción antidrómica (el estimulo llega al ventrículo por la vía accesoria y sube a la aurícula por el nodo AV) o bien por conducción ortodrómica en paciente con QRS aberrado de base o bloqueo de rama de base.

Tratamiento:

Siempre el tratamiento es urgente. Si el paciente está estable podremos utilizar los siguientes fármacos.

• QRS estrecho < 0.12 s se trata igual que una taquicardia nodal paroxística.

• QRS ancho > 0.12 s se trata con procainamida (Biocoryl) por vía iv a dosis inicial de 50 mg que puede repetirse cada 5 min hasta la reversión a R. Sinusal o aparezcan efectos secundarios como la hipotensión, prolongación del QRS, etc. dosis máxima de 1g.

También se puede utilizar la flecainida a dosis de 1.5-3 mg/kg/iv en 20 min

Si existe contraindicación de esos fármacos, o bien hay insuficiencia cardiaca utilizaremos la amiodarona a dosis igual que para la taquicardia nodal paroxística.

Están contraindicados en este tipo de arritmias los siguientes fármacos: adenosina, β.bloqueantes, diltiazem, verapamilo y digoxina.

Taquicardia con Frecuencia Irregular

Las taquicardias irregulares, independiente de si el QRS es ancho o estrecho, tienen mal pronóstico por el riesgo de fibrilación ventricular, especialmente cuando el intervalo RR es < a 0.20 s.

Tratamiento: Si el paciente está estable utilizaremos la procainamida y otra alternativa es la amiodarona, pero si el paciente esta inestable o si fracasa el tratamiento farmacológico, recurriremos a la CVE.

Síndrome de Lown-Ganong-Levine

Es otro síndrome de preexitación, producido por la existencia de un tracto intranodal llamado fibras de Mahaim. Suelen cursar con taquicardias paroxísticas con espacio PR corto y complejo QRS normal, sin

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la presencia de onda delta. Pueden producir taquicardias de la unión AV de complejo QRS estrecho y muy rara vez taquicardia ventricular.

Tratamiento:

El mismo del S. de WPW.

ENFERMEDAD DEL SENO

También llamadas arritmias mixtas, porque es un trastorno en el automatismo y conducción del impulso supraventricular, lo que lleva tanto a la aparición de bradiarritmias como de taquiarritmias.

Entre las bradiarritmias podemos destacar: Bradicardia sinusal, paro sinusal, y el bloqueo sinoauricular. Entre las taquiarritmias tenemos: Taquicardia paroxística auricular, o de la unión, la FA o el Flúter auricular.

Etiología:

• Casi siempre secundario a un proceso esclerodegenerativo con fibrosis del seno auricular. Es más frecuente en mujeres > 60 años.

• Secundario a cardiopatía isquémica, reumática, miocarditis o pericarditis.

Tratamiento:

Encaminado a tratar la arritmia que origine y solo si existe inestabilidad hemodinámica

TEMA X

TAQUICARDIA VENTRICULAR EN PACIENTES SIN CARDIOPATÍA ESTRUCTURAL

SINDROME DEL QT LARGO (SQTL)

Se caracterizan por un intervalo QT prolongado en el ECG de superficie, síncopes recidivantes o muerte súbita como resultado de una TVS tipo torsades de pointes. Su incidencia es de 1/7.000 adultos y 1/10.000 recién nacidos. Se han descrito más de 200 mutaciones en 7 genes, (SQTL1-7) que codifican canales del K (SQTL1,2,5,6 y Jervell Lange-Nielsen 1,2), canales de sodio (sqtl3) y ankirina B (SQTL4), que sirve de molécula de anclaje del canal sodio. Pero en el 30-40% de los pacientes no se encuentra ningún defecto genético.

El SQTL adquirido se refiere a síndromes similares a los congénitos, pero secundarios a fármacos que alargan la duración del potencial de acción ventricular.

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El registro internacional de pacientes con SQTL se inició en 1979 con el objetivo de analizar la asociación entre fenotipo y genotipo. Mos et al. Reconocieron fenotipos específicos en el patrón de repolarización del ECG de superficie. Así:

Los pacientes con SQTL1 muestran ondas T ancha y prolongada. Las complicaciones cardiacas suelen aparecer durante el ejercicio o emociones fuertes.

Los pacientes con SQTL2 muestran ondas T de poca amplitud y melladas. Las complicaciones cardíacas suelen aparecer ante estímulos auditivos.

Los pacientes con SQTL3 muestran un segmento ST isoeléctrico y alargado con onda T tardía y picuda. En estos pacientes las complicaciones cardiacas aparecen con más frecuencia, durante el reposo o mientras duermen.

Priori et al. han presentado un esquema de estratificación de riesgo basado en 647 pacientes. Considerando de alto riesgo a los pacientes con SQTL1 y QTc>500 ms y a los varones con SQTL2 y QTL3 con QTc >500 ms.

El tratamiento en pacientes de alto riesgo es de β.bloqueantes en los del grupo SQTL 1 y 2.

El desfibrilador automático implantable (DAI) se aconseja si continúan sintomáticos pese a los β.bloqueantes o si ha sido recuperado de una parada, o si se ha demostrado un síncope.

SINDROME DE QT CORTO

Los pacientes con S. de QT corto presentan un intervalo QT corto en el ECG de 12 derivaciones, muerte súbita familiar, palpitaciones frecuentes, sincopes o parada cardiaca. Se han estudiados unas pocas familias europeas y los intervalos QT fue de 252 (+,-13)ms, lo que supone un QTc de 287 (+,- 13) ms. Se ha observado una alteración genética en el canal del potasio cardiaco HERG (KCNH2) con la misma resultante de cambios de aminoácidos. En ambas aumenta marcadamente la corriente de potasio Ik, que provoca acortamiento de la duración del potencial de acción.

La única acción terapéutica es el DAI.

TAQUICARDIA VENTRICULAR POLIMORFA CATECOLAMINÉRGICA

Es una enfermedad clínica y genéticamente heterogénea. Se caracteriza por episodios de sincope o muerte súbita en respuesta a sobrecargas fisiológicas o emocionales en corazones estructuralmente sanos.

Las arritmias documentadas incluyen: Taquicardia ventricular bidireccional, taquicardia ventricular polimorfa, en casos raros fibrilación ventricular idiopática catecolaminérgica.

La mortalidad es alta y llega a ser de un 30-50 % antes de los 30 años. El 40-60% de los pacientes es portador de mutaciones del gen del receptor rianodínico cardiaco (RyR2) o el gen de la Calsecuestrina 2 (CASQ2),Los análisis de correlación genética muestra que los varones parecen tener mayor riesgo

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de complicaciones y los portadores de la mutación presenta síntomas a edad más temprana.

El tratamiento actual consiste en β bloqueantes o implantación de DAI.

FIBRILACIÓN VENTRICULAR IDIOPÁTICA

Son pacientes que se han recuperado de una parada cardíaca sin que se objetive cardiopatía estructural. Del 6-10 % de las muertes súbitas en pacientes jóvenes (<40 años) son debidas a este tipo de arritmia.

Puede ser debida a una enfermedad eléctrica primaria o bien la primera manifestación de una miocardiopatía.

Esta arritmia se acompaña de un elevado índice de mortalidad. Al año de una parada recidiva hasta un 30%.

El tratamiento de elección es el DAI.

SINDROME DE BRUGADA

Fue descrito por Brugada en 1992 y se caracteriza por un patrón de bloqueo de rama derecha y elevación del segmento ST en precordiales derechas. Este síndrome se acompaña de una alta incidencia de muerte súbita en pacientes con corazones estructuralmente sanos. Se manifiesta con episodios de taquicardia ventriculares polimorfas, síncopes, y paradas cardiacas, sobre los 40 años, aunque existe un margen de edad.

El S. de Brugada se considera una canulopatía y pertenece al grupo de enfermedades eléctricas primarias del corazón. Las mutaciones genéticas encontradas se relacionan con los canales del sodio (subunidad alfa del canal del sodio cardiaco SCN5A) observándose una pérdida de la función del canal de sodio.

Se han descrito tres patrones de repolarización:

• Tipo 1: Elevación del segmento ST convexa >2 mm y ondas T negativas en precordiales derechas.

• Tipo 2:El segmento ST adopta la forma en silla de montar con elevación ST >2 mm inicial seguida de un descenso gradual , aunque siempre > 1mm por encima de la línea de base, con T positivas o bifásicas.

• Tipo 3: Corresponde a cualquiera de las dos morfologías anteriores pero la elevación del segmento ST es < a 1mm.

Estas manifestaciones electrocardiográficas pueden ser visibles, transitorias o estar ocultas, y manifestarse ante estimulación vagotónica, o con bloqueantes de los canales de sodio como la flecainida. Solo el tipo I se considera diagnostico de S. de Brugada. Los tipos 2 y 3 se consideran sospechosos.

Se considera, según Brugada, de alto riesgo el sexo masculino, la elevación espontanea del segmento ST y inducibilidad de taquicardia ventricular o fibrilación ventricular.

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Los pacientes asintomáticos que muestran elevación del ST solo ante bloqueantes de los canales de sodio tienen bajo riesgo de arritmias potencialmente letales.

El riesgo más alto de muerte súbita lo tienen los pacientes con Elevación del ST-T en precordiales derechas de forma espontánea y el síncope, siendo sólo la elevación espontánea del ST-T sin síncope un riesgo intermedio.

El tratamiento de elección es el DAI.