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REDVET. Revista Electrónica de Veterinaria E-ISSN: 1695-7504 [email protected] Veterinaria Organización España Jerez Perez, Leandro; Albarracin Navas, Javier Hernando; Duarte, Luz Soraya Beatriz Hernia de Hiato: caso clínico REDVET. Revista Electrónica de Veterinaria, vol. 18, núm. 8, agosto, 2017, pp. 1-13 Veterinaria Organización Málaga, España Disponible en: http://www.redalyc.org/articulo.oa?id=63652581006 Cómo citar el artículo Número completo Más información del artículo Página de la revista en redalyc.org Sistema de Información Científica Red de Revistas Científicas de América Latina, el Caribe, España y Portugal Proyecto académico sin fines de lucro, desarrollado bajo la iniciativa de acceso abierto

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Veterinaria

E-ISSN: 1695-7504

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Veterinaria Organización

España

Jerez Perez, Leandro; Albarracin Navas, Javier Hernando; Duarte, Luz Soraya Beatriz

Hernia de Hiato: caso clínico

REDVET. Revista Electrónica de Veterinaria, vol. 18, núm. 8, agosto, 2017, pp. 1-13

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REDVET - Revista electrónica de Veterinaria - ISSN 1695-7504

Hernia de Hiato: caso clínico

Leandro Jerez Perez Código 265886, estudiante de Medicina Veterinaria y Zootecnia, Universidad Cooperativa de Colombia. Cala Centeno, Fernando Alberto Médico Veterinario Zootecnista. T.P 07267.

Albarracin Navas Javier Hernando Médico Veterinario Zootecnista T.P. [email protected]. Clínica Veterinaria Animales de Compañía de la Universidad Cooperativa de Colombia. Bucaramanga Colombia [email protected] [email protected].

Beatriz Duarte Luz Soraya Medica Veterinaria Zootecnista, Especialista en Patología Veterinaria T.P 12267 [email protected]. Animales de Compañía de la Universidad Cooperativa de Colombia. Bucaramanga Colombia. Castellanos Torres Vilma, Microbióloga, [email protected]

La hernia de Hiato es una anomalía del diafragma que permite que parte del estómago (normalmente el cardias) se prolapse dentro de la cavidad torácica. Parece un problema principalmente de tipo congénito. Muchos animales son asintomáticos y las radiografías simples o las esofagografías con contraste positivo pueden mostrar hernias gástricas dentro del tórax

Imagen. Tomada con su descripción

del libro: Nelson, Richard W y Couto, C. Guillermo. Medicina Interna de Pequeños Animales. Medicina Interna de Pequeños Animales. Cuarta. Barcelona : Elsevier, 2010. Parte V. Alteraciones del aparato urinario. Página 422.

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Obstrucción del conducto biliar extrahepático en felinos. La obstrucción del conducto biliar extrahepático (OCBE) en un síndrome que está asociado a diferentes causas que se pueden clasificar como lesión intraluminal obstructiva o como en este caso lesión extraluminal compresiva, pero generalmente las enfermedades producen OCBE a través de una combinación de estos mecanismos (p. ej., la colangitis puede resultar en una combinación de compresión extraluminal asociada a edema y a inflamación, y puede producir obstrucción intraluminal por bilis espesa). Por tanto, es más práctico dividirlas en causas comunes y causas menos comunes (Cuadro 1).

Cuadro 1. Tomada con su descripción del libro: Nelson, Richard W y Couto, C. Guillermo. Medicina Interna de Pequeños

Animales. Medicina Interna de Pequeños Animales. Cuarta. Barcelona : Elsevier, 2010. Parte V. Alteraciones del aparato urinario. Página 532. El cuadro rojo demuestra la causa principal enfocada a este caso clinico.

Varios estudios has demostrado que la inflamación del intestino delgado, el páncreas y el tracto biliar, o una combinación de las mismas (“Triaditis”), es la causa más común de OCBE en gatos.

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Dentro de las características clínicas se han reportado que en diferentes series de casos de gatos con OCBE, los signos clínicos fueron indistinguibles de aquellos asociados a otras hepatopatías graves de tipo colestásico; los hallazgos principales fueron ictericia, anorexia, depresión, vómitos y hepatomegalia. Se puede detectar una masa craneal abdominal a la palpación, que se debe a una fuerte distención de la vesícula biliar o bien a una neoplasia subyacente, pero la palpación abdominal suele ser normal (salvo la hepatomegalia). Los gatos con OCBE corren un riesgo particular de mala absorción de las vitaminas liposolubles, incluida la vitamina k, ya que la falta de sales biliares intestinales y/o pancreáticas, lo que reduce la absorción de grasas. Dentro de los métodos diagnósticos la más útil para diferenciar una OCBE de otras enfermedades del tracto biliar en los gatos es la ecografía; a veces, incluso, se determina la causa de la OCBE. Los resultados clinicopatológicos son inespecíficos. (3)

7.7.3 Colangitis esclerosante Es la última etapa de la fibrosis del hígado, es muy poco frecuente en gatos. La enfermedad se caracteriza histopatológicamente por una fibrosis proliferativa difusa de las paredes del conducto biliar, que se difunde afectando a los lóbulos hepáticos, y alterando su arquitectura y su circulación. Se cree que en la mayoría de los casos representa la fase terminal de una enfermedad crónica del tracto biliar. Los gatos afectados presentan signos típicos de enfermedad crónica del tracto biliar y pueden también desarrollar hipertensión portal crónica, con el consiguiente desarrollo de ascitis, ulceras gastrointestinales y/o derivaciones porto sistémicas adquiridas (DPS) y encefalopatía hepática. (3) 7.7.4. Encefalopatía hepática En perros y gatos con enfermedad hepatobiliar grave, pueden aparecer signos de estatus mental anormal y disfunción neurológica como resultado de la exposición de la corteza cerebral a las toxinas intestinales que se han absorbido y que no han sido metabolizadas por el hígado. Las principales sustancias que están implicadas en el origen de la encefalopatía hepática (EH), ya sea por si solas o junto a otras, son el amoniaco, los mercaptanos, los ácidos grasos de cadena corta, los escatoles, los indoles y los aminoácidos aromáticos. Entre los síntomas inespecíficos y sutiles de EH en gatos y perros que se pueden observar en cualquier momento y que son indicativos de EH crónica o subclínica se incluyen anorexia, depresión, pérdida de peso, letargo, nauseas,

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fiebre, hipersalivación (sobre todo en gatos), vómitos intermitentes y diarrea. (10) 7.7.5. Hipertensión portal Se produce por el aumento de la resistencia al flujo sanguíneo a través de los sinusoides hepáticos o (con menor frecuencia) por obstrucciones directas de la vena porta, como el tromboembolismo. Al principio de la enfermedad hepática crónica, la hipertensión portal puede ser el resultado de la multiplicación y de la transformación fenotípica de las células hepáticas, que se convierten en fibroblastos contráctiles que rodean las sinusoides y causan la constricción. A medida que avanza el problema este evoluciona a cirrosis esta aumento en la presión retrograda en la circulación portal producen signos de la triada típica de edema de la pared intestinal, ulceras, ascitis y derivaciones portosistémicas adquiridas que son neovascularizaciones que sirven como válvulas de escape de líquidos. (2) (3). 7.7.6. Peritonitis Cuando la bilis, que normalmente es estéril, entra en contacto con la superficie peritoneal, se producen necrosis de las células, y los cambios en la permeabilidad resultantes predisponen a la infección por bacterias que se mueven través de la pared intestinal. La presencia de exudado seroso indica aumento en la permeabilidad vascular que permite la salida de grandes cantidades de proteínas incluido el fibrinógeno que se transforma en fibrina, que es un material gelatinoso. (2) (3). B.2. Caso clínico de Hernia Hiatal B.2.1 Descripción del caso: Se presentó de urgencia a consulta en el Centro Médico Quirúrgico veterinario de la Universidad Cooperativa de Colombia sede Bucaramanga, un felino de raza criolla, pelaje corto de aspecto pardo, sexo hembra de un año de edad, su entorno una casa con un estilo de vida doméstico/libre con alimentación mixta (concentrado y comida para humanos); el motivo de la consulta: la propietaria reporta que 15 días antes la gata había estado en trabajo de parto y posterior a este evento el animal empieza a presentar síntomas de depresión, fiebre e ictericia. Al examen clínico se detectó una temperatura de 38,8 °C (normal), frecuencia cardiaca de 180 lpm (normal), frecuencia respiratoria 32 rpm (normal), mucosas amarillas, condición corporal mala (2/5), peso 2,6 kg, decaimiento e inapetencia. Luego del examen semiológico se acudió a la realización de exámenes complementarios dentro de los cuales el hemograma.

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Microhematocrito 23% Hemoglobina 7.6 gr% Recuento de Leucocitos 13.350 x mm3 Neutrófilos segmentados 82% Linfocitos 18% Monocitos 0% Recuento de plaquetas 200x 1000/mm3 Morfología de GR Equinocitos+, Hipocromía++,

Anisocitosis+, Tabla. Hemograma: analito y valores examinados. Clínica Veterinaria Animales de Compañía de la Universidad Cooperativa de Colombia sede Bucaramanga. ALT EXAMEN RESULTADO UNIDADES VALOR DE

REFERENCIA

ALT/GPT 103.6 UI/L 0-50 Tabla. Química Sanguínea: ALT/GPT. A.D.M. Laboratorio Clínico Bacteriológico de Referencia S.A.

El valor del Microhematocrito es demasiado bajo respecto a los valores de referencia (de 30 a 45%) lo que indica que el paciente cursa con anemia acompañada consecuentemente por un disminuido aporte de Oxigeno (hemoglobina normal 8 a 15 gr%) lo que indica hipoxia tisular. El resultado del recuento de leucocitos es normal al igual que las plaquetas. En el análisis de ALT/GPT se determinó aumento lo que indica falla en el metabolismo hepático. La paciente ingresa a hospitalización para el manejo de fluidoterapia (deshidratación de 8%) y medicamentos como: CANATOX® (Hepatomodulador; 5 gotas cada 12 horas vía oral), CEFTRIAZONA® (Antibacteriano; 0,3ml cada 12 horas por vía endovenosa), GLICOPAN ® (Protector Hepático; 1,5 ml cada 12 horas vía oral) HEMOLITAN® (Hemoestimulante; 4 gotas cada 24 horas vía oral) AMINOLYTE® (Vitamínico, rehidratante; 13ml cada 24 horas por vía endovenosa). Luego de la medicación (1 días) la paciente sigue deprimida e ictérica en ciertas ocasiones demuestra apetito, la producción de orina es acertada, las constantes fisiológicas se mantienen normales y las defecaciones son nulas. Se procede a tomar Ecografía. Del tubo alimentario:

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A B

Imagen. Ecografía de Abdomen: A. Estructura con contenido anecoico abundante con inflamación de pared muy compatible con vesícula biliar B. Estructura hipoecoica con patrones ligeros de ecogenicidad mixta correspondientes a silueta hepática. Clínica Veterinaria Animales de Compañía de la Universidad Cooperativa de Colombia sede Bucaramanga.

Se procede a tomar radiografías con y sin medio de contraste. Del tubo alimentario

Imagen. Radiografías de abdomen y tórax sin medio de contraste: A. Vista latero-lateral Derecha. B. Vista ventro-dorsal. El círculo rojo indica el desplazamiento del estómago hacia la cavidad torácica. Clínica Veterinaria Animales de Compañía de la Universidad Cooperativa de Colombia sede Bucaramanga.

Imagen. Radiografías de abdomen y tórax con medio de contraste:

A. Vista latero-lateral Izquierda. B. Vista ventro-dorsal. :

C. Vista latero-lateral Izquierda (6 horas después). D. Vista ventro-dorsal (6 Horas después). Se puede observar

el estómago totalmente incluido en la cavidad torácica. Clínica Veterinaria Animales de Compañía de la Universidad

Cooperativa de Colombia sede Bucaramanga. Posteriormente se continua con la medicación instaurada y la paciente sigue deprimida e ictérica en ciertas ocasiones demuestra apetito, la producción de orina es acertada, las constantes fisiológicas se mantienen normales y las defecaciones son nulas.

A A

B B

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Al día número 7 se interviene la paciente para la toma de biopsia de hígado y aspirado con aguja fina de líquido biliar por medio de laparotomía exploratoria.

Imagen 12. Laparotomía Exploratoria: A. Se observa aumento en el tamaño del hígado al abrir la cavidad abdominal. (Hepatitis) B. y C. Se observa la vesícula biliar aumentada de tamaño y tumefacta (Colecistitis) y también el hígado con sus bordes redondeados. Clínica Veterinaria Animales de Compañía de la Universidad Cooperativa de Colombia sede Bucaramanga.

Imagen 13. Laparotomía Exploratoria: Toma de muestra para citología con aguja fina de líquido biliar.

Clínica Veterinaria Animales de Compañía de la Universidad Cooperativa de Colombia sede Bucaramanga.

Los resultados fueron: Biopsia de Hígado: Hepatitis crónica con hiperplasia de conductos biliares, dilatación quística de conductos biliares. Áreas difusas hemorrágicas.

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Líquido de vesícula biliar: Examen químico (Tira reactiva):

Glucosa Negativo

Cetonas Negativo pH 8,5

Proteínas ++ Leucocitos Trazas

Bilirrubinas +++ Densidad 1.010

Sangre +++ Nitritos Negativo

Urobilinogeno Normal Tabla. Clínica Veterinaria Animales de Compañía de la Universidad Cooperativa de Colombia sede

Bucaramanga.

Análisis de sedimento:

Leucocitos 10-12 X Campo

Hematíes 28-30 X Campo

Bacterias

Otros Se observan huevos de Diclocoelium Spp. 10 X Preparación

Tabla. Clínica Veterinaria Animales de Compañía de la Universidad Cooperativa de Colombia sede Bucaramanga.

Imagen. Se observan huevos de Diclocoelium Spp 10 X Preparación. Clínica Veterinaria Animales de Compañía de la Universidad Cooperativa de Colombia sede Bucaramanga.

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A B

D C

Citología.

Tinción 1 Wright: No se observa celularidad en la muestra.

Tinción 2 Hemacolor: Reacción Leucocitaria tipo mononuclear-macrófagos.

Tinción 3 Gram: Reacción leucocitaria-linfocitaria, presencia de bacilos Gram positivos y cocobacilos.

Clínica Veterinaria Animales de Compañía de la Universidad Cooperativa de Colombia sede Bucaramanga.

Los exámenes correspondientes a la biopsia de hígado y al examen del líquido extraído de la vesícula biliar revelan una enfermedad crónica hepática y biliar la cual ha estado mediada por infiltrado mononuclear linfocitos-macrófagos y asociada a bacterias, estos hallazgos pueden indicar colangitis mononuclear secundaria al problema ocasionado por la hernia hiatal. Los huevos pertenecientes a los trematodos de Diclocoelium Spp. son poco frecuentes en gatos ya que estos son propios de los bovinos, se ha descrito que se pueden observar por medio de la toma de muestra con ACAF huevos de trematodos de la familia Opisthorchiidae (Platynosomum spp. Y a veces, Amphimerus pseudofelineus y Metametorchis intermedius). (3) Los huevos de Diclocoelium dendriticum pueden estar como parásitos erráticos en gatos por ingestión de hígados de res contaminado con el pasito o por ingestión de caracoles, hormigas y lagartijas que funcionan como hospedadores intermediarios para este tipo de trematodos así como para muchos otros. (4)

B.2. 2. Hallazgos macroscópicos de necropsia:

Imagen. A. Corte de abdomen, se observa

ascitis, cavidad abdominal con exudado fibrinoso y seroso de

aproximadamente 20 ml de volumen.

B. Hepatomegalia con hepatitis y perihepatitis.

C y D. Vesícula biliar dilatada que al corte se observa quística y con

sedimento o barro biliar. Hay evidencia de fibrosis de los conductos biliares. Clínica

Veterinaria Animales de Compañía de la Universidad

Cooperativa de Colombia sede Bucaramanga.

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A

B

C

D

Imagen. A. Hidrotórax, ausencia de colapso pulmonar. B y C. Presencia en cavidad torácica de estómago, epiplón, asa duodenal con necrosis secundaria pancreática. D. Hernia Hiatal. Clínica Veterinaria Animales de Compañía de la Universidad Cooperativa de Colombia sede Bucaramanga.

Imagen. Esteatonecrosis del mesenterio. Clínica

Veterinaria Animales de Compañía de la Universidad Cooperativa de Colombia sede

Bucaramanga.

B.2. 3. Hallazgos microscópicos en histopatología:

Imagen. Vesícula Biliar: Fibrosis y focos de necrosis difusa de la mucosa vesical con infiltrado mononuclear. Clínica Veterinaria Animales de Compañía de la Universidad Cooperativa de Colombia sede

Bucaramanga.

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Imagen. Hígado: A, B, C: Áreas extensas fibrosas portales, retención de pigmentos biliares. Engrosamiento de la capsula de Glisson con exudado supurativo y fibrinoso. Clínica Veterinaria Animales de Compañía de la Universidad Cooperativa de Colombia sede Bucaramanga.

Imagen.

Páncreas: Focos de necrosis Licuefactiva. Clínica Veterinaria Animales de Compañía de la

Universidad Cooperativa de Colombia sede Bucaramanga.

Imagen. Intestino: Enteritis necrótica con atrofia de vellosidades y perdida de enterocitos. Clínica Veterinaria Animales de Compañía de la Universidad Cooperativa de Colombia sede Bucaramanga.

B.4. Patogenia El estado de gestación proporciona el desplazamiento y la reacomodación de las vísceras abdominales esto facilita de manera mecánica la entrada de las vísceras implicadas a la cavidad torácica por medio de la hernia hiatal congénita preexistente, al momento del parto y el stress que lo acompaña pudo haber facilitado aún más la obstrucción del conducto biliar

A

B C

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extrahepático por atrapamiento y estrangulación del sistema porta generando isquemia y a su vez colangitis, colestasis e hipertensión portal. La colestasis crea una acumulación de sedimento biliar y esto también contribuye en la compresión. Los gatos por su conformación anatómica (Unión del conducto biliar y pancreático y ésta a la paila duodenal) hacen que la predisposición a sufrir Triaditis sea mayor (inflamación del intestino delgado, páncreas y tracto biliar). Al principio de la enfermedad hepática crónica, la hipertensión portal puede ser el resultado de la multiplicación y de la transformación fenotípica de las células hepáticas, que se convierten en fibroblastos contráctiles que rodean las sinusoides y causan la constricción. A medida que avanza el problema este evoluciona a cirrosis que causa aumento en la presión retrograda en la circulación portal produciendo ascitis y derivaciones portosistémicas adquiridas que son neovascularizaciones que sirven como válvulas de escape de líquidos. La acumulación de pigmentos biliares (ictericia), disminución del metabolismo hepático y acumulación sustancias absorbidas por el intestino y productos de desecho como el amoniaco y otros que contribuyen a la patogenia de la encefalopatía hepática y a sus signos clínicos (anorexia, depresión, pérdida de peso, letargo, nauseas, vómitos intermitentes). El mantenimiento y la cronicidad de este grupo de lesiones conllevan a colangitis esclerosante la cual es asociada a una hepatopatía grave de tipo colestásico siendo esta la última etapa de la fibrosis del hígado. La enfermedad evoluciona histológicamente por una fibrosis proliferativa difusa de las partes del conducto biliar, que se difunde afectando a los lóbulos hepáticos, y alterando su arquitectura y su circulación. Se cree que en la mayoría de los casos representa la fase terminal de la enfermedad crónica del tracto biliar. El estrangulamiento ocasiona necrosis y esto puede facilitar la salida de bilis, que normalmente es estéril, y cuando entra en contacto con la superficie peritoneal, se producen necrosis de las células, y los cambios en la permeabilidad resultantes predisponen a la infección por bacterias que se mueven través de la pared intestinal. La presencia de exudado seroso indica aumento en la permeabilidad vascular que permitió la salida de grandes cantidades de proteínas incluido el fibrinógeno que se transforma en fibrina, que es un material gelatinoso. (2) (3).

Bibliografía 1. Radostits, O.M., Mayhew, I.G. y Houston, D.M. Examen y

diagnóstico clínico en veterinaria. Primera. Madrid : ELSEVIER SCIENCE, 2002. págs. 3-49. ISBN.

2. Trigo Tavera, Francisco J y Valero Elizondo, German. Patología General Veterinaria. Cuarta. México D.F : Universidad Nacional Autonoma de Mexico, 2004. págs. 5-23.

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3. Nelson, Richard W y Couto, C. Guillermo. Medicina Interna de Pequeños Animales. Medicina Interna de Pequeños Animales. Cuarta. Barcelona : Elsevier, 2010.

4. Cordero del Campillo, M y Vázquez, Rojo. PARASITOLOGÍA VETERINARIA. Primera. Madrid : McGRAW-HILL-INTERAMERICANA DE ESPAÑA, S.A.U, 1999. pág. 985. ISBN.

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