Tuberculosis diseminada Dr. Jorge Pedro Castagnino Jefe de Unidad. División Neumotisiología Jefe...

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Tuberculosis diseminada

Dr. Jorge Pedro CastagninoJefe de Unidad. División Neumotisiología

Jefe de Trabajos Prácticos de Neumonología. U.B.A.

29 años, sexo femenino, argentinaTos, expectoración, sudoración nocturna, disnea

de 4 meses de evolución. DiarreaSin antecedentes de enfermedadesNiega tabaquismo, alcoholismo y otras

adiccionesEscolaridad terciario completo. DocenteReside en la Pcia. Bs. As.Compañero de trabajo tosedor crónico

Mal estado general, 52 Kg, IMC: 19 Kg/m2TA: 90/50 mm HgFR: 35/minSíndrome de condensación en base derechaTemperatura axilar: 39ºCSpO2: 96% (0.21)Dolor abdominal difuso, sin víscero megalias

Exámenes complementariosEritro: 65 mmG. rojos: 4.800.00/dlHemoglobina: 10.2 g/dlHematocrito: 33.4%Microcitosis e hipocromíaPlaquetas: 672.000/dlLeucocitos: 9.600/dlNeutrófilos 86.6%Quick: 84%Test de embarazo: negativoVIH: negativoECG: normal

Creatinina: 0.50 mg/dlTGO: 21 U/I, TGP: 26 U/IFosfatasa alcalina: 119 U/I Glucosa: 80 mg/dlUrea: 27 mg/dlAc. Úrico: 4.7 mg/dlColesterol: 132 mg/dlProteínas totales: 6.6 g/dlAlbúmina: 3.3 g /dlVDRL: no reactivaChagas: no reactivo

¿Cuál es el diagnóstico más probable?

1. Histoplasmosis diseminada

2. Metástasis

3. Tuberculosis

4. Sarcoidosis

5. Silicosis

Baciloscopía de esputo:

positiva (++) 3 BAAR/c

Cultivo: positivo M. tuberculosis

Sensible a isoniacida, estreptomicina,

rifampicina y etambutol

Histoplasmosis diseminada Patrón idéntico a la TB miliar Se presenta en inmunodeprimidos (VIH/sida) La paciente no tenía inmunodepresión evidente Examen micológico de esputo y la serología para hongos fueron negativos

Tuberculosis miliar

Tuberculosis miliar MetástasisMicronódulos de tamaño variable Más grandes que en la TB miliar predominan en campos inferiores No había evidencia de tumores primitivos (melanoma, ca de tiroides, ca de riñón, etc.)

SilicosisPredomina en hombres

No tenía antecedentes laborales

Habitualmente nódulos con

distribución perilinfática

Tuberculosis miliar

Sarcoidosis

Nódulos con distribución

perilinfática con adenopatías

hiliomediastínicas

Tuberculosis miliar

Orina: proteínas (++), GR: 10 a 20/ c leucocitos: 6 a 8/c

Eco renal: aumento de la ecogenicidad perimedular, ectacia pielocalicial, con engrosamiento de la pared. Descartar TB

Baciloscopía de orina: negativa, cultivo positivo para M tuberculosis

Evolución

Inició tratamiento con HREZ con buena tolerancia7 días después de comenzado el tratamiento

presentó estrabismo convergente ojo izquierdo y diplopía

Fondo de ojo normal, sin signos de TB en retina TAC de cerebro: sin signos de sangrado ni de

hipertensión endocraneanaParesia del VI par izquierdo

Líquido Cefalorraquídeo

Incoloro, límpidoProteínas: 0.62 g/l (0.15-0.45)Glucosa: 55 mg/dlRecuento: 13 cel/ml, mononucleares: 100%Baciloscopía: negativaGram: no se observan bacteriasTinta china: negativaCultivo: negativo

RNM de cerebro: múltiples imágenes focales bihemisféricas hiperintensas con refuerzo de tipo nodular y anular

¿Cuál es el diagnóstico más probable?

1. Cisticercoisis

2. Toxoplasmosis

3. TB cerebral

4. Metástasis cerebrales

5. Abscesos cerebrales piógenos

TB cerebral

Síntomas de hipertensión endocraneana (cefalea, convulsiones, compromiso de pares craneanos)

RNM: lesiones esféricas únicas o múltiples con refuerzo en anillo y centro de menor atenuación y edema perilesionalMejoró con tratamiento anti TB

Cisticercoisis cerebral

Parasitosis por Taenia solium

Convulsiones, trastornos en la visión, ceguera

Nódulos calcificados en hemisferios cerebrales

En este caso la serología fue negativa

Toxoplasmosis

Principal infección oportunista del SNC en

pacientes con SIDA

Parálisis de nervios craneanos

Zonas más afectadas: tronco encefálico,

hipófisis y región córtico medular

La paciente tenía serología negativa

Metástasis cerebrales

Una o varias lesiones esféricas con refuerzo

en anillo

La paciente no tenía manifestaciones de

tumor primario: pulmón, mama, melanoma

30% no se detecta el tumor primario

Abscesos cerebrales

No había evidencias de un foco infecciosos

primario: endocarditis bacteriana, abscesos

pulmonares, cardiopatías congénitas

Evolución

Se agregó corticoides al tratamiento anti TB

Mejoría del estrabismo y diplopía

Desapareció la visión borrosa

EvoluciónA los 20 días de tratamiento refiere lumbalgia

Ecografía abdominal:

Leve hepatomegalia

Engrosamiento de la pared del colon

Retroperitoneo: imagen hipoecoica con puntillado

ecogénico que podría corresponder a abscesos del

psoas bilateral. Irregularidad ósea.

Descartar Mal de Pott

Interconsulta con neurocirugía

Continuar con tratamiento anti TB

Control con RNM de columna en 30 días

Analgésicos

Corsé termoplástico dorso lumbar

Mujer joven aparentemente inmunocompetente con:

TB miliarTB renalTB intestinalTB cerebralTB ósea (Mal de Pott)

¿Cuál sería el factor predisponente más probable de TB diseminada en esta mujer joven VIH negativa?

1. Comorbilidades

2. Tratamiento inmunosupresor

3. Factores genéticos, cepas virulentas y/o

inmunodeficiencias

4. Desnutrición

Probables factores predisponentes

Factores genéticos, cepas virulentas y/o inmunodeficiencias

La paciente no tenía comorbilidades

No recibía corticoides, citostáticos, ni anti TNF

No fumaba, no consumía alcohol, ni drogas

No estaba desnutrida

Evaluación inmunológica

Sin antecedentes de infecciones crónicas, ni datos clínicos personales y familiares para pensar en inmunodeficiencia primaria

Linfopenia general: 11 %, 900 cel/ul (1.3-2.9)Subpoblaciones linfocitarias: CD3 %: 83% (55-84) 542 cel/ulCD8 %: 22 % (13-41) 350 cel/ulCD4 %: 66 % (31-60) 600 cel/ulRelación CD4/CD8: 2.00

Evaluación inmunológica Proteinograma Proteínas totales: 7.80 gr% Albúmina: 3.80 gr/% Alfa1: 0.40 gr/% Alfa2: 0.85 gr/% Beta: 0.85 gr/% Gamma: 1.90 gr/% Leve aumento de alfa 1. Hipergamma policlonal Ig A: 309 mg% (71-360) Ig G: 1800 mg% (658-1837) Test del Látex (AR): 12 UI/ml (0-14) ANA: negativo

Causas que podrían explicar la TB diseminada

Deficiencia de citoquinas: IFN γ, FNT-α

Déficiencia de interleuquinas: 1, 2, 12

Disminución de la función de células

NK

Auto anticuerpos anti-IFN γ

Inmunodeficiencias que producen susceptibilidad a infecciones diseminadas por Micobacterias

Inmunodeficiencia combinada severa (SCID)

Síndrome Hiper Ig E

Enfermedad granulomatosa crónica

Susceptibilidad Mendeliana a la enfermedad

micobacteriana

Auto anticuerpos anti IFN γ

Alta médica a los 60 días de tratamiento con buena evolución clínica, radiológica y bacteriológica (baciloscopía de esputo negativa)

Ingreso 6 meses de tratamiento

6 meses después del alta, ingresa por parestesias en miembros inferiores , lumbalgia, cifosis y progresión de lesiones en D12- L1

Indicaciones de la cirugía en el Mal de Pott

Cifosis progresiva

Drenaje de abscesos

Compromiso multivertebral

Síndromes neurológicos que no se resuelven

con quimioterapia

Se realiza corporectomía D12 y L1, se evacua

absceso que afecta disco y cuerpo vertebral,

se libera duramadre. Se alinea y se coloca

mesh con injerto autólogo y 2 tornillos de

titanio en D11 y L2 con barra

Fijación por vía posterior

La paciente evolucionó favorablemente

Desapareció el dolor y las parestesias

Muchas gracias por su atención