FUNDACION BARCELO FACULTAD DE MEDICINA

Tétanos

Tétanos: enfermedad caracterizada por espasmo

tónico persistente, con exacerbaciones breves violentas.

Agudo, de alta mortalidad

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Epidemiología

1 millón de casos anuales en el mundo. La mayoría en mayores de 60 años,++

mujeres. 50% de las muertes por tétanos ocurren en

países del 3er Mundo. 70% por punciones y laceraciones 7% no aparentes Se evitaría con la inmunización!!!

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Clostridium tetani

Bacilo anaerobio obligado G positvo Produce dos toxinas: tetanoespasmina

(toxina tetánica) codificada por un plásmido y la tetanolisina.

Esporulado: Con espora terminal característica.

Crece bien a 37°C en anaerobiosis estricta. Vive en el medio ambiente

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C. tetani

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Patogenia

La Tetanoespasmina consta de dos cadenas: La pesada: se une a receptores celulares y la liviana: inhibe la liberación presináptica de NT.

Ingresa por terminaciones presinápticas de las motoneuronas inferiores por vía axonal retrógrada llega a la médula espinal y tronco encefálico

Inhibe la liberación de los NT de las células inhibitorias glicinérgicas y gabaérgicas descendentes del tronco encefalico

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Patogenia:

Deja sin inhibición a la motoneurona: rigidez muscular. Espasmos: no limita respuestas reflejas a los estímulos aferentes.

SNA: estado hipersimpático por falta de inhibición de la liberación suprarrenal de catelcolaminas.

Es irreversible. Recuperación: producción de colaterales a un nuevo terminal axónico. En meses.

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Clínica

4 tipos clínicos: generalizado,localizado, cefálico y neonatal.

Trismus (rigidez maseterina) risa sardónica (contractura del orbicular de los labios). Rigidez abdominal. Espasmo generalizado en decorticación-opistótonos.

Disfunción autonómica. Recurre sin Vacunación (no deja inmunidad

completa)

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Tetanos

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tetanos

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Diagnóstico

Clínico. El cultivo de C.tetani de heridas es controversial. Tratamiento: benzodiacepinas: antagonistas GABA,

no actúan sobre la inhibión glicinérgica. Mantener permeable la vía aérea. Bloqueo alfa y beta adreneérgico:labetalol Profilaxis: toxoide tetánico 3 dosis. Ante heridas

tetanígenas: además:gammaglobulina hiperinmune

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BOTULISMO

Es el resultado de la intoxicación con las neurotoxinas elaboradas por C.botulinum. Afectan la unión neuromuscular y sinapsis autónomas manifestando primariamente debilidad.

Tipos de toxinas : de la A a la G A, B, E y F: enfermedad en el hombre C y D en animales.

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Epidemiología

Por ingesta de alimentos: aparece en brotes. Las formas del lactante,de las heridas son

esporádicas.Clostridium botulinum: BGP anaerobio estricto

esporulado con espora subterminal4 grupos: Grupo I: proteolíticos: toxinas A,B,FGrupo II no proteolíticos: toxinas B,E,F(Crece a 25°C)Grupo III: Toxinas C,DGrupo IV: Toxina GVive en la tierra y sedimentos marinos.

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Patogenia

Al ingresar por los alimentos la toxina es absorbida en duodeno-yeyuno y alcanza por sangre las sinapsis colinérgicas periféricas (unión neuromuscular).

La toxina tiene dos cadenas, A y B. Es termolábil. La más potente de la naturaleza.La toxina impide la liberación de Acetilcolina(ACh): no se liberan Nt: parálisis en el sistema motor y disfunción autónoma si se afectaron ganglios autonómicos.

Irreversible: Se requiere nueva terminales presináticas.

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Clínica

Neuropatías craneales simétricas agudas + parálisis fláccida descendente.

Afebril/ Manifestaciones neurológicas simétricas/ FC normal/ visión borrosa, sin déficit sensitivos.

Afectación parasimpática: visión borrosa por dilatación pupilar;afectación del II,IV y VI pares craneales,nistagmo,disfagia, disartria, debilidad de mm.sup, tronco y mmii. Obstrucción de la vía aérea superior.

Disfunción intestinal, alteraciones de la Fc, hipotensión, hipotermia, retención urinaria.

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C.botulinum

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Diagnóstico

Antecentes de ingesta de alimentos Aislamiento de la toxina en los alimentos Dosaje de toxina en sangre,heces. Cultivo anaeróbico EMG Tratamiento: Antitoxina trivalente(A,B,E) Antibióticos? Recuperación: en 3 meses a 1 año.