Shock es un estado fisiológico caracterizado por una significativa hipoperfusión tisular resultado de un aporte disminuido de oxígeno. Los efectos de inadecuada perfusión tisular son inicialmente reversible, prolongada deprivación de oxígeno lleva a una generalizada hipoxia celular y daño de procesos bioquímicos que incluyen:

Disfunción de la bomba iónica a nivel de la membrana celular .

Edema intracelular Extravasación dentro del espacio extracelular Inadecuada relgulación del PH intracelular

Conseguir una adecuada hemostasia◦ Cirugía ◦ Líquidos◦ Productos sanguíneos.

La perfusión global tisular es determinada por la resistencia vascular sistémica (systemic vascular resistance - SVR) y el gasto cardíaco (cardiac output - CO).

SVR está relacionada directamente a la longitud del vaso y la viscosidad de la sangre e inversamente al diámetro del vaso.

La longitud del vaso y la viscosidad de la sangre son valores relativamente fijos, mientras el diámetro del vaso (una función determinada por factores autonómicos y del endotelio) es el determinante más dinámico de SVR.

El gasto Cardíaco (CO) es el producto de la frecuencia cardíaca y volumen de eyección

El volumen de eyección está determinado por:◦ Precarga (llene ventricular) ◦ Contractilidad Miocárdica (función de bomba) ◦ Poscarga (la resistencia al flujo de la sangre)

La resistencia vascular sistémica y gasto cardíaco son conceptos clínicos importantes que ayudan a distinguir entre diferentes formas de Shock.

Aunque estas variables se puedan medir utilizando directamente un catéter en arteria pulmonar, la atención cuidadosa al examen físico a menudo proporciona los indicios diagnósticos cruciales.

Todos los tipos de shock llevan a la entrega inadecuada de oxígeno a las células.

La hipoxia celular consecuente lleva a metabolismo anaerobio, teniendo como resultado aumento de la producción de ácido láctico (es decir, acidosis metabólica y producción reducida de adenosina trifosfato [ATP]).

El agotamiento de ATP reduce el sustrato para procesos metabólicos dependientes de energía y tiene como resultado disfunción de la membrana celular.

La liberación de enzimas lisosomales puede contribuir también a daño de la membrana y proteolisis.

El daño celular que afecta el órgano-específico o el endotelio vascular, puede ocurrir también con agentes tales como endotoxinas, mediadores inflamatorios, o metabolitos radicales libres.

Finalmente, si no revertido, estos procesos llevan a la muerte de la célula y disfunción consecuente del órgano.

Aumento de la actividad simpática ocurre en respuesta a la hipotensión y es mediada por baro-receptores carotídeos y aórticos.

La secreción de Catecolaminas causa vasoconstricción, taquicardia, y aumento del gasto cardíaco.

La función cardiaca alterada es característica del shock.

En la mayoría de las formas de shock, el gasto cardiaco se deprime.

Esto es el resultado de:◦ Retorno venoso disminuido (precarga)◦ Disfunción cardiaca primaria◦ o factores mecánicos extrínsecos al corazón.

Además, varios factores pueden actuar recíprocamente comprometiendo aún más la función cardiaca.

Como resultado, no es raro, en estados prolongados de shock desarrollar disfunción ventricular izquierda irreversible.

La secreción de Catecolaminas puede aumentar el gasto cardíaco precozmente en el curso del shock (si disminuyó la precarga o contractilidad deteriorada). Así, en algún estado de shock (Ej. sepsis) el gasto cardíaco puede elevarse inicialmente.

Alteraciones en la función pulmonar son comunes en el Shock que van desde cambios compensatorios en respuesta a la acidosis metabólica hasta una falla respiratoria.

Esto último es frecuentemente debido al Síndrome del Distress Respiratorio del Adulto (Edema pulmonar no cardiogénico)

1. Alcalosis Respiratoria Es común en las etapas precoces del shock

como resultado de la estimulación simpática.

Sin embargo la acidosis metabólica usualmente predomina a medida que la hipoperfusión tisular progresa, resultando en acidemia.

2. Oxigenación Insuficiente oxigenación debido a factores

como:◦ Aumento de la presión de llenado en el ventrículo

izquierdo◦ Aumento en la permeabilidad capilar pulmonar◦ Neumonía aspirativa◦ Trombo embolismo pulmonar (TEP), etc

3. Acidosis Respiratoria Acidosis Respiratoria o hipoventilación

alveolar puede ocurrir secundario a depresión del Sistema Nervioso Central, sin embargo frecuentemente refleja fatiga de la musculatura respiratoria e implica la necesidad de soporte ventilatorio mecánico

4. El Síndrome Distress Respiratorio del Adulto

Es la más seria complicación pulmonar del shock, con una mortalidad mayor del 50%.

Este síndrome se caracteriza por la acumulación pulmonar de agua extravascular debido al incremento de la permeabilidad alveolo-capilar.

El mecanismo responsable es complejo y no comprendido completamente.

Sin embargo múltiples factores de riesgo para el desarrollo del síndrome han sido identificados, incluyendo sepsis, fracturas múltiples, transfusiones múltiples, coagulación intravascular diseminada y aspiración

Oliguria es la manifestación más común del compromiso renal en el shock

La Oliguria ocurre precozmente en la mayoría de los diferentes tipos de shock, debido a intensa vasoconstricción renal y a un flujo sanguíneo renal deprimido.

El incremento del tono vascular es mediado por incremento de la actividad simpática y el sistema renina-angiotensina.

La perfusión renal cortical disminuye mientras la perfusión medular aumenta, esta alteración resulta en una disminución de la filtración glomerular.

Con una corrección rápida de la volemia se incrementa la perfusión renal, pero una prolongada hipoperfusión comúnmente termina en una insuficiencia renal aguda.

Isquemia Cerebral es poco frecuente en shock, cuando la Presión Arterial media (PAM) supera los 60 mm Hg, el rango en que la auto regulación se encuentra es efectiva.

Con una marcada y prolongada hipotensión, sin embargo ocurre una isquemia global, resultando en una encefalopatía hipóxica o muerte cerebral.

La función hepática frecuentemente es afectada por una prolongada hipotensión.

Puede ocurrir una disfunción metabólica y necrosis hepato-celular.

Sin embargo la disfunción hepática no contribuye a manifestaciones agudas de shock, con un clearance hepático disminuido las drogas y sus metabolitos pueden producir toxicidad (Ej. Toxicidad por lidocaina)

Isquemia intestinal y necrosis hemorrágica puede ocurrir si la hipotensión es prolongada.

Dependiendo de la severidad de la hipotensión pueden ocurrir hemorragias de la submucosa intestinal, ileo y raramente, perforaciones intestinales.

Elevación de la glucosa sanguínea es común en el shock, debido primariamente a la glicogenolisis por estimulación simpática.

Lipólisis también puede ocurrir Sin embargo la disminución de la perfusión

del tejido adiposo y posiblemente el metabolismo afectado puede limitar el uso de ácidos grasos libres como una fuente de energía

Hipovolemia→un flujo capilar lento → estado de hipercoagulabilidad

la acidosis catecolaminas los esteroides.

Sangrado→ liberación de IL y TxA2 → aumenta permeabilida vascular, edema, activación de factor tisular → trombo-coagulo →(CID)

Inadecuada Oxigenación tisular Global

Saturación arteria de Oxígeno: menor de 90%

Acido Láctico: mayor de 2 mOS

Exceso de base negativo: ej -3-7-10 (acidosis metabólica)

Saturación venosa de oxígeno: menor de 70% (cateter central )

Saturación venosa mixta ( arteria pulmonar) menor de 75% ( arteria pulmonar en SWAN GANZ)

Shock: Deuda de Oxígeno

0

20

40

60

80

100

120

140

160

0 5 7.5 10 15 20 25 30 35 40 45 50 55 60

VO2

MAP

Hemorragia

VO2MAP

MinutosVO2 = VM x dif A-V

SHOCK Evolución Tiempo

NoxaInicial MuertePreshock Shock FOM

Se reconocen 4 grandes mecanismos de Shock: ◦ Hipovolémico◦ Distributivo◦ Cardiogénico

◦ Obstructivo

TIPOS DE SHOCK:TIPOS DE SHOCK:

Shock hipovolémicoShock hipovolémico Obstructivo Obstructivo Cardiogénico Cardiogénico DistributivoDistributivo

Hemorragiadepleción

fluidos

Hemorragiadepleción

fluidos

Taponamiento Taponamiento Masa miocárdicaMasa miocárdicaDisfunciónmiocárdicaDisfunciónmiocárdica

Resistencias Vasc-sistem.Resistencias Vasc-sistem.

PrecargaPrecargaLlenado

Disfuncióndiastólica

LlenadoDisfuncióndiastólica

Contractilidad Contractilidad 90 %90 %

10 %10 %

GASTO CARDIACOTRANSPORTE DE OXIGENO

GASTO CARDIACOTRANSPORTE DE OXIGENO

HipovolémicoHipovolémico Obstructivo Obstructivo CardiogénicoCardiogénico DistributivoDistributivo

GASTO CARDIACOTRANSPORTE DE OXIGENO

GASTO CARDIACOTRANSPORTE DE OXIGENO Gasto normal/altoGasto normal/alto

DO2

TENSION ARTERIAL

DO2

TENSION ARTERIAL

Mala distribución deflujo (microcirculación)

Mala distribución deflujo (microcirculación)SHOCK DISMINUCION PERFUSIONSHOCK DISMINUCION PERFUSION

FALLA ORGANICA FALLA ORGANICA

MUERTEMUERTE

El Shock Hipovolémico resulta de la disminución de la precarga.

Porque la precarga es uno de los determinantes del volumen de eyección, el gastocardíaco falla cuando la precarga cae.

El Shock Hipovolémico puede ser adicionalmente dividido en dos grandes categorías basadas sobre la etiología: ◦ Por pérdida de líquidos◦ Por hemorragia

Pérdida de líquidos:◦ Causados:◦ Diarrea◦ Vómitos◦ Golpe de calor◦ Diuresis osmótica (Ej.

hiperglicema)◦ Quemaduras◦ Insuficiencia suprarrenal

Además, el “tercer espacio” debido a permeabilidad capilar aumentada, causa común de hipovolémia en pacientes con:◦ Sepsis◦ Pancreatitis◦ Peritonitis◦ Inflamación sistémica de

cualquier causa.

El trauma mayor es la causa más común de Shock hemorrágico.

Otras causas menos comunes incluyen:◦ Sangrado gastrointestinal◦ Sangrado post cirugía◦ Después de la crisis de anemia de células

falciformes.

Como principio práctico: “todo paciente hipotenso (sistólica < 90 mm Hg.) está en shock hasta que se demuestre lo contrario”

El diagnóstico de shock puede ser extraordinariamente difícil de precisar en algunos pacientes y condiciones.

Tradicionalmente la evaluación clínica ha sido la herramienta con la que se ha contado en el ámbito pre-hospitalario y de urgencia.

Pérdida estimada de sangre en un hombre de 70 Kg

CLASE I CLASE II CLASE III CLASE IV

Pérdida de sangre (ml)

< 750 750 - 1500 1500 - 2000 > 2000

Pérdida de sangre (%)

< 15 % 15 – 30 % 30 – 40 % > 40 %

Pulso < 100 > 100 > 120 > 140

Presión arterial Normal. Normal. Disminuida. Disminuida

Presión pulso Normal Disminuida Disminuida Disminuida

Frecuencia respiratoria

14 - 20 20 - 30 30 - 40 > 35

Diuresis (ml/h) > 30 20 - 30 5 - 15 Mínima

Conciencia Levementeansioso

Moderadaansioso.

Ansioso,confuso.

Confuso,letárgico.

Existen varias situaciones en los que la sensibilidad y especificidad de estos parámetros son bajas. De éstas, considere que:

Hay un grupo importante de pacientes que estando en shock mantienen sus: ◦ Signos vitales◦ Débitos urinarios◦ Conciencia

Este grupo, “clínicamente estable”, tiene riesgo de desarrollar lesiones por hipo perfusión tardíamente en el curso de su hospitalización.

Este fenómeno es particularmente frecuente en pacientes jóvenes cuya capacitancia vascular y arteriolas se vaso-contraen intensamente.

Estos pacientes permanecen normo-tensos a pesar de grandes pérdidas de volumen; siendo frecuentemente el colapso circulatorio la primera manifestación objetiva de hipovolemia.

El alcohol, frecuentemente asociado al trauma, modula la concentración de norepinefrina después de la lesión; bloqueando la respuesta vascular y moderando el efecto de la estimulación adrenérgica.

Los ancianos frecuentemente no tienen la reserva cardiovascular para montar los mecanismos compensadores en respuesta al trauma.

La mortalidad en este grupo de los “hemodinámicamente estables” con hipo perfusión no corregida, es particularmente alta.

Hay que recordar que el flujo se distribuye de manera diferencial después de una pérdida aguda de volumen; pudiendo el flujo renal normal por ejemplo; mantenerse hasta con pérdidas del 40% de la volemia.

En resumen: Los parámetros clínicos aunque son útiles en

la evaluación inicial (1-2 horas) tienen una baja sensibilidad y especificidad.

Hay que mantener una alta sospecha clínica en grupos de riesgo que aparentemente se encuentran estables y no retrasar una monitorización invasiva que permita descartar un estado de hipo perfusión

¿Cuánto volumen repongo? La reposición de volumen implica una

monitorización cercana de sus efectos. La cantidad de volumen a reponer dependerá de

las pérdidas estimadas y del fluido. En general, la reposición con cristaloide se hará en

una relación 3:1 (por cada unidad de volumen perdido se repondrán tres de cristaloides) o bien se puede intentar cargas de 20 ml/Kg repitiendo hasta tres veces, seguido de sangre o sus derivados según necesidad.

El objetivo es el restablecer una presión arterial normal.

¿Qué vía uso para la reposición? La velocidad de infusión no depende de la vena que

se escoja. Las venas son estructuras vasculares de capacitancia.

La velocidad de infusión dependerá más bien del calibre y longitud del catéter venoso.

(Mayor diámetro y menor longitud = mayor flujo y menor resistencia)

Es de elección la vía antecubital con el teflón de mayor grosor que se disponga o técnicamente pueda insertarse. (14 o 16)

De fallar esta aproximación puede accederse a la circulación central por la vía que el operador tenga mayor destreza y la situación del paciente permita.

MORTALIDAD:

1er. Pico de mortalidad..............Primeros minutos

2o. Pico de mortalidad..............Varias horas (descompensación

Progresiva)

3er. Pico de mortalidad..............Días o semanas (sepsis, falla

orgánica múltiple)

SHOCK HIPOVOLEMICO: HEMORRAGIA

CLASE SIGNOS CLINICOS % DE PERDIDA DE VOL. CIRC.

I Taquicardia 15

II Hipotensión ortostática 20 a 30

III Hipotensión supina y oliguria 30 a 40

IV Obnubilación, colpaso vascular Mas del 40

MANIFESTACIONES CLINICAS Y DE LABORATORIO :

Palidez generalizada Piel fria y pegajosa

Hipotermia Polipnea

Inquietud, obnubilación, desorientación, confusión mental

Llenado capilar lento Taquicardia

Hipotensión Oliguria, anuria

P V C Baja Gasometría ( hipoxemia, acidosis)

Hb y Hto. Bajos

TRATAMIENTO :

Objetivo : Reestablecer la perfusión adecuada de los órganos y la oxigenación tisular.

Reanimación completa : Reparación del débito de oxígeno

Corrección de la acidosis Restablecimiento del metabolismo

aeróbico

ABCDE del politraumatizádo

Reposición del volumen circulante

Oxigenación

Monitoreo de diuresis horaria

TRATAMIENTO:

ESTABILIZACION HEMODINAMICA

HEMORRAGIA CLASE I: Inicio cristaloides

“ CLASE II: Cristaloides

“ CLASE III: Cristaloides y transfusión

“ CLASE IV: Medidas agresivas de manejo Fase preterminal Puede morir en 10 min.

TRATAMIENTO:

Reposición de líquidos: Cargas rápidas de cristaloides ( hartmann) Adulto 40 ml/k/carga Niño 20 ml/ k/carga

Paquete globular

Coloides

Solución salina hipertónica

Expansores del plasma

Hasta normalizar parámetros clínicos: P.A. , FC, llenado capilar

PVC, diuresis, etc.

a.- Estabilización de signos vitales :

FC, PA, PVC, PAP, GC, Temperatura

Llenado capilar

Normalización de la diuresis

Grupo etario Volumen/hora Tasaen milimetros

ADULTOS : La mitad de su peso 0.5 ml/k/hra

NIÑOS : Igual a su peso 1.0 ml/k/hra

NEONATOS : El doble de su peso 2.0 ml/k/hra

b.- Sistémicos :Lactato, déficit de bases, gasto

cardiacoAporte y consumo de oxigeno

c.- Específico de tejidos :Tonometría gástrica, valor tisular

del Ph, O2 y CO2Espectrofotometría casi infraroja

d.- Celulares :Potencial del membrana y ATP

manejo del shock requiere temprano y agresiva intervención terapéutica en ordenar la corrección de la hipoperfusión tisular, evitando o minimizando la magnitud de la respuesta inflamatoria gatillado por el insulto inicial y revirtiendo la disoxia celular que lleva a la falla de órgano y muerte.

Intensive Care Medicine 2004 P.M.Veiga C

Asuguro vía aérea, seprefiere secuencia de intubación rápida

Se prefiere intubar porque:◦ Mejora la oxigenación

Permite la aplicación de de presión positiva Disminuye el reflejo de hiperventilación si este

exist4e◦ Disminuye la dificultad respiratoria ó el esfuerzo

respiratorio Disminuyeno hasta en 50% el requerimiento de

oxígeno◦ En caso de broncoconstricción permite insuflación

pulmonar completa.

Aqui las reglas cambian…. Determinar si “el tanque está lleno” El objetivo es lograr un volumen de fin de

diástole en el ventrículo izquierdo ligeramente elevado…

NO siempre tenemos un SG por lo que se usa la PVC ◦ Debido a que se tienden a endurecer los ventrículos

se prefiere manejar una alta (10-15 cm H2O) para asegurar romper las resistencias

◦ Asi disminuimos el Esfuerzo cardíaco y con ello las concentraciones de lactato.