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ARDSARDSDR. RENATO CASANOVA MENDOZADR. RENATO CASANOVA MENDOZA
MÉDICO NEUMÓLOGO ASISTENTE CENTRO MEDICO NAVAL.MÉDICO NEUMÓLOGO ASISTENTE CENTRO MEDICO NAVAL.
PACIFICOSALUDPACIFICOSALUD
EX RESIDENTE DEL HNDM.EX RESIDENTE DEL HNDM.
20112011
AAcutecuteRRespiratoyespiratoyDDistressistressSSyndromeyndrome
Historia
Inicios siglo XX Osler describió la Inicios siglo XX Osler describió la presencia de edema pulmonar como presencia de edema pulmonar como complicación de las infecciones complicación de las infecciones septicemicas no controladas.septicemicas no controladas.
Jenkins en la década de 1950 describió Jenkins en la década de 1950 describió algunos casos de “pulmón húmedo” en algunos casos de “pulmón húmedo” en víctimas de trauma que sobrevivían a la víctimas de trauma que sobrevivían a la reanimación inicial.reanimación inicial.
Ashbaugh (1967): Descripción de 12 Ashbaugh (1967): Descripción de 12 pacientes que desarrollaron fallo pacientes que desarrollaron fallo respiratorio agudo con disnea, taquipnea, respiratorio agudo con disnea, taquipnea, hipoxemia, compliance pulmonar hipoxemia, compliance pulmonar disminuida, que no respondieron a la disminuida, que no respondieron a la terapéutica habitual.terapéutica habitual.
Estudio postmortem de 7 de los pacientes Estudio postmortem de 7 de los pacientes reveló atelectasias, hemorragia, edema reveló atelectasias, hemorragia, edema pulmonar, así como zonas de formación de pulmonar, así como zonas de formación de membranas hialinas.membranas hialinas.
Rasgos clínicos y anatomopatológicos Rasgos clínicos y anatomopatológicos parecidos a los de la enfermedad de las parecidos a los de la enfermedad de las membranas hialinas del prematuro por lo membranas hialinas del prematuro por lo que proponen el nombre de Síndrome de que proponen el nombre de Síndrome de Distrés Respiratorio del AdultoDistrés Respiratorio del Adulto
Ashbaugh D, Bigelow D, Petty T. Acute Respiratory Distress in Ashbaugh D, Bigelow D, Petty T. Acute Respiratory Distress in adults. Lancet. 1967, (2) 319 – 323.adults. Lancet. 1967, (2) 319 – 323.
““Síndrome de alteración de Síndrome de alteración de la permeabilidad e la permeabilidad e
inflamación que se asocia inflamación que se asocia con un cortejo de con un cortejo de
anormalidades clínicas, anormalidades clínicas, radiológicas y fisiológicas radiológicas y fisiológicas
que no pueden ser que no pueden ser explicadas por la elevación explicadas por la elevación de la presión en aurícula de la presión en aurícula
izquierda ( o en cuña izquierda ( o en cuña pulmonar) aunque pueden pulmonar) aunque pueden
coexistir con esta coexistir con esta alteración”alteración”
Bernard G, et al. The American-European Consensus Conference on ARDS: definitions, mechanisms, Bernard G, et al. The American-European Consensus Conference on ARDS: definitions, mechanisms,
relevant outcomes and clinical trial coordination. Am J Resp Crit Care 1994, 149: 818 – 824relevant outcomes and clinical trial coordination. Am J Resp Crit Care 1994, 149: 818 – 824
Se define como la respuesta inflamatoria en grado SEVERO del parenquima pulmonar frente a un proceso INJURIANTE , pudiendo ser este de origen infeccioso o no infeccioso y de forma directa o indirecta.
Se DESCRIBE : Un transtorno caracteriza por insuficiencia respiratoria aguda hipoxemica , debido al edema pulmonar , causado por aumento permeabilidad barrera alveolo-capilar.
ARDS
LAP/SDRA. FisiopatologíaLAP/SDRA. Fisiopatología
Colapso alveolar: Permeabilidad, Surfactante
Hipoxemia: V/Q Distensibilidad: Edema pulmonar, CRF Hipertensión pulmonar:
vasoconstricción, hipoxia, Tx, ON,“Hipoxemia, Hipercapnia, Hipertensión
pulmonar”
Fisiopatología SDRA
Mecánica PulmonarLa elastansa o distensibilidad de la
pared torácica está alterada.
Intercambio gaseosoPCO2 está mas relacionado a los
cambios en el pulmón que el PO2.En fibrosis aumenta el PCO2
Hemodinamia Vasoconstricción pulmonar difusa Microtrombos Disrupción capilar
Compromiso extrapulmonar El pulmón injuriado sirve como un generador
primario de disfunción multiorgánica.
Marini J. Marini J. Curr. Opin. Crit. Care 2004Curr. Opin. Crit. Care 2004
Fisiopatología SDRA
FASES FISIOPATOLÓGICAS FASE DE INICIACION
PROCESOS QUE DISPARAN LA CASCADA INFLAMATORIA. EVENTO PRECIPITANTE
FASE DE AMPLIFICACION CELLS EFECTORAS QUE EVENTUALMENTE
CAUSARAN LA INJURIA TISULAR SON RECLUTADAS, ACTIVADAS Y RETENIDAS EN LOS TEJ. BLANCO DEL PROCESO INFLAMATORIO
FASE DE INJURIA CELLS EFECTORAS (NEUTROFILOS,
MACROFAGOS ALVEOLARES) SON ESTIMULADOS A LIBERAR SUSTANCIAS LESIVAS QUE PRODUCEN DIRECTAMENTE DAÑO TISULAR
LIBERACION DE CITOQUINAS PRO-INFLAMATORIAS: FNTA - IL-1ß -IL-8 – LPS.
SECUESTRO DE NEUTROFILOS. AUMENTO ADHESIVIDAD DE PMN AL ENDOTELIO.
LIBERACION METABOLITOS – ENZIMAS. METABOLITOS OXIDATIVOS :SUPEROXIDOS
RADICALES LIBRES (CANALES DE SODIO) ETC. ENZIMAS PROTEOLITICAS: COLAGENASAS,
MIELOPEROXIDASAS ETC. INJURIA EPITELIO Y DEL ENDOTELIO. DAÑO DE LA FUNCION DE BARRERA ALVEOLO
CAPILAR -> AUMENTO -> PERMEABILIDAD -> EDEMA INTRA-ALVEOLAR -> ALTERACION INTERCAMBIO GASEOSO.
FASES HISTOPATOLOGICAS EN ARDS
1. FASE EXUDATIVA
PULMON RIGIDO, OSCURO MEMBRANAS HIALINAS EDEMA INFILTRADO DE NEUTROFILOS DAÑO EPITELIAL > ENDOTELIAL TROMBOS EN VASCULATURA LOCAL
FASE EXUDATIVA (AGUDA)
2. FASE PROLIFERATIVA
PULMON RIGIDO, OSCURO. DISRRUPCION DE LA BARRERA A – C. EDEMA. PROLIFERACION Y DISFUNCION DE NEUMOCITOS
TIPO II. INFILTRADO DE MIOFIBROBLASTOS YNEUTROFILOS. COLAPSO ALVEOLAR Y OCUPACION POR CELULAS Y
MATRIZ. APOPTOSIS EPITELIAL Y FIBROPROLIFERACION. PERDIDA DE CAPILARES E HIPERTENSION
PULMONAR.
FASES HISTOPATOLOGICAS EN ARDS
3. FASE FIBROTICA
PULMON SUMAMENTE ENDURECIDO. FIBROSIS. INFILTRADO DE MACROFAGOS Y LINFOCITOS. ORGANIZACION DE LA MATRIZ. DEGENERACION DE LA ARQUITECTURA
ACINAR. VASOS TORTUOSOS Y DEGENERACION
SEVERA DE LA MIOINTIMA.
FASES HISTOPATOLOGICAS EN ARDS
FASE FIBROSIS
LAP/SDRA
PaO2/FiO2
< 300 LAP < 200 SDRA
PaO2/FiO2 en individuo sano: 100/0,21 > 450
LAP/SDRA
MANIFESTACIÓN PULMONAR MANIFESTACIÓN PULMONAR de un procesode un proceso
SISTÉMICOSISTÉMICO
o o
INTRÍNSECO PULMONARINTRÍNSECO PULMONAR
CRITERIOS DIAGNÓSTICOSCONFERENCIA DE CONSENSO AMERICANA-
EUROPEA 1994 PRESENTACION
Aguda y persistente CRITERIO OXIGENATORIO
PaO2/FiO2 < ó = 300 para ALI PaO2/FiO2 < ó = 200 para ARDS
CRITERIO RADIOLOGICO Infiltrados bilaterales en la radiografía de tórax
CRITERIO DE EXCLUSION Presión capilar pulmonar < 18 No evidencia clínica de elevación de la presión en
la aurícula izquierda
VALORACION DE LA GRAVEDAD
INDICES DE GRAVEDAD GENERAL: APACHE II SOFA
INDICES ESPECIFICOS PULMONARES: Murray y col. Desarrollaron una valoración
de daño pulmonar basada en hallazgos radiográficos, grado de hipoxemia, nivel de PEEP y compliance pulmonar.
Pronostico: 35 – 50 %
ALI/ARDS: definitions and epidemiologyALI/ARDS: definitions and epidemiologyThorax 2002, 57:452-458Thorax 2002, 57:452-458
ESCORE DE INJURIA PULMONAR.Murray y col.
DIAGNOSTICO CLINICO PRESENTACIÓN RAPIDA DENTRO DE 12 A 48 HORAS DE EVENTO
PREDISPONENTE MANIFESTACIONES CLINICAS PUEDEN
VARIAR PACIENTE SE MUESTRA ANSIOSO, DISNEICO,
AGITADO DISNEA SEVERA, HIPOXEMIA INCREMENTO DEL TRABAJO RESPIRATORIO,
VOLUMEN TIDAL PEQUEÑO, FRECUENCIA RESPIRATORIA INCREMENTADA
AGA: INICIALMENTE ALCALOSIS RESPIRATORIA, TARDIAMENTE ACIDOSIS RESPIRATORIA
INSUFICIENCIA RESPIRATORIA
DESORDENES CLINICOS ASOCIADOS CON EL DESARROLLO DE ARDS
DIRECTOS (PULMONARES) COMUNES
NEUMONIA NEUMONIA
ASPIRATIVA MENOS COMUNES
INJURIA POR INHALACION
CONTUSION PULMONAR
EMBOLIA GRASA CASI AHOGAMIENTO INJURIA POR
REPERFUSION
INDIRECTOS (EXTRAPULMONAR) COMUNES
SEPSIS TRAUMA SEVERO CON
HIPOTENSION PROLONGADA O MULTIPLES FRACTURAS
TRANSFUSIONES MULTIPLES
MENOS COMUNES PANCREATITIS AGUDA BYPASS
CARDIOPULMONAR SOBREDOSIS DROGAS CID QUEMADURAS TEC
ARDS (Sepsis)
Anterior
Medio
Posterior
Derrame pleural
broncograma
Patrón predominante: opacificación en vidrio esmerilado
ARDS (Neumonía neumococica)
ARDS (Neumonía clamidial)
ARDS (Sepsis abdominal)
MANEJO- MANEJO DEL FACTOR ASOCIADO.- NO HAY MEDIDAS ESPECÍFICAS
PARA CORREGIR ANORMAL PERMEABILIDAD O REACCIÓN INFLAMATORIA EXISTENTE.
- MEDIDAS DE SOPORTE PARA MANTENER FUNCIONES FISIOLÓGICAS CELULARES.
VENTILACIÓN MECÁNICA
- METAS:- MANTENER ACEPTABLE
INTERCAMBIO GASEOSO.- MINIMIZAR EFECTOS
ADVERSOS ASOCIADOS A SU USO.
RECOMENDACIONES:
- USAR VM CICLADO POR VOLUMEN INICIALMENTE.
- MODO A/C.- FIO2 = 100% INICIALMENTE.- VOL. TIDAL < 8 ML / KG.- PEEP = CERO (AUMENTAR DE 3-5
cmH2O, MÁXIMO 15 cmH2O).
OBJETIVOS:
- SAT. O2 > 90 %- FLUJO = 60 LT / MIN.- PREVENIR COMPLICACIONES POR
PRESIÓN ALVEOLAR ELEVADA.- ELEVADAS CONCENTRACIONES DE O2
(> 60%).
MANEJO- FLUIDOS: DIURESIS Y/O RESTRICCIÓN
HÍDRICA MEJORARÍAN FUNCIÓN PULMONAR Y PRONÓSTICO (USAR EN PRIMEROS 3-4 DIAS).
- DAR INOTRÓPICOS SI ES POSIBLE Y SECUNDARIAMENTE FLUIDOS (SALVO HIPOVOLEMIA CLÍNICAMENTE EVIDENTE).
MANEJO- REPOSICIONAMIENTO DEL PACIENTE
MEJORA OXIGENACIÓN.- POSICIÓN PRONA SÓLO SI SE ESTA
FAMILIARIZADO CON SU USO.- CORTICOIDES: NO EN FASE
TEMPRANA, PODRIA CONSIDERARSE EN FASE TARDIA DEL PROCESO.
MANEJO- SURFACTANTE EXÓGENO:
ESTUDIOS AUN NO CONCLUYENTES (MEJORARIAN ESTABILIDAD DEL ESPACIO AÉREO, PROPIEDADES INMUNOLÓGICAS Y ANTIBACTERIANAS).
MANEJO- OXIDO NITRICO: PRODUCE DISMINUCIÓN DE
LA PRESIÓN PULMONAR ARTERIAL Y SHUNT INTRAPULMONAR, NO PRODUCE HIPOTENSION SISTEMICA, MEJORA EL PO2/FIO2, PAM, GC.
- SIN EMBARGO LA EXPERIENCIA GLOBAL CON SU USO ES ESCASA Y NO ES USADO RUTINARIAMENTE EN SDRA.
KETOCONAZOLE : Poderoso antifungico anti- TX A2 , efecto protector desarrollar SDRA / IPA
ANTICITOQUINASUso IL-1 accion anti-FNT-aBloqueo Rc IL-6 ( GP-130)Bloqueo Selectinas E por Ac-MonocloUso IL-10-11 efecto antioxidante-protector
MANEJO
MANEJO Uso de catecolaminas :B2-Adreg,
Dop/Dob disminucion edema pulmonar , inducirian aumento de los CANALES SODIO celular.
Uso de IL-8 ,Aceleraria reparación pulmonar por ANGIOGENESIS
Uso de Fac -Creci-KERATINOCITOS aumento del numero de Neumocitos tipo II rápida reepitelización
TEST
1. El pulmón en esta fase se caracteriza por ser rígido, con membranas hialinas e infiltración neutrofilica a la microscopia. Esta descripción corresponde a la fase:a) Exudativa.b) Fibrótica.c) Proliferativa.d) De amplificación.e) N.A.
2. Son medidas terapéuticas para el manejo del ARDS, excepto:
a) Soporte ventilatorio mecánico.b) Posición prona.c) Surfactante exógeno.d) Corticoides.e) Todas las anteriores.
WEBs: http://neumovida.es.tl
http://www.slideshare.net/ALDORENATO/presentationsE-mail: neumovida@hotmail.com
GRACIASGRACIAS