Post on 22-Dec-2015
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SHOCK
Es la vía final común de varios fenómenos clínicos potencialmente mortales como:
• Hemorragia grave.• Traumatismo • Quemaduras extensas• IAM.• Embolia pulmonar masiva• Sepsis microbianas.
• Estado de hipoperfusión generalizada causado por la disminución del gasto cardiaco o del volumen sanguíneo circulatorio eficaz.
• Resultado final es la hipotensión arterial, seguida de reducción de la perfusión tisular y de hipoxia celular.
DEFINICION
TIPOS
SHOCK CARDIOGÉNICO
• Se debe al fallo de la bomba miocárdica.
• Puede deberse a una lesión intrínseca del miocardio, arritmias ventriculares, compresión extrínseca o obstrucción del tracto de salida.
SHOCK HIPOVOLÉMICO
• Secundario a pérdidas del volumen de sangre o del plasma.
• Por hemorragias, pérdidas hídricas por quemaduras graves o traumatismos.
SHOCK SEPTICO
• Secundario a infección microbiana generalizada.
• Mas frecuente en infección por gram negativos.
SHOCK NEURÓGENO
• Perdida del tono vascular y remanso de la sangre en la periferia.
• Secundario a accidente de la anestesia o lesión médular espinal.
SHOCK ANAFILÁCTICO
• Secundaria a reacción de hipersensibilidad generalizada mediada por la igE.
• Se produce vasodilatación y aumento de la permeabilidad en los vasos de la circulación general.
• Aumento brusco de la capacitancia del lecho vascular que lleva a hipotensión, hipoperfusión tisular y anoxia celular.
FASES DEL SHOCK
• FASE NO PROGRESIVA: se activan de forma refleja los mecanismos compensadores y se mantiene el riego sanguíneo de los órganos vitales.
• FASE PROGRESIVA: se caracteriza por hipoperfusión tisular y comienzo de la descompensación circulatoria y los trastornos metabólicos, la acidosis entre ellos.
• FASE IRREVERSIBLE: se pone en marcha después de que el organismo a sufrido lesiones celulares y tisulares tan intensas que, aunque se corrija el fracaso hemodinámico, ya no es posible la supervivencia.
FASE NO PROGRESIVA
Varios mecanismos neurohumorales que ayudan a mantener el gasto cardíaco y la presión arterial.
• Reflejos barorreceptores.• Liberación de catecolaminas.• Activación del sistema renina angiotensina.• Liberación hormona antidiurética.• Estimulación simpática generalizada.
TAQUICARDIA VASOCONSTRICCIÓN PERIFERICA Y RETENCIÓN RENAL DE LIQUIDOS.
FASE PROGRESIVA
• Ya existe hipoxia tisular difusa.• La respiración intracelular aerobia es sustituida por
la glucólisis anaerobia.• La acidosis láctica metabólica resultante hace que
descienda el pH tisular y se amortigüen las respuestas vasomotoras; las arteriolas se dilatan y la sangre comienza a estancarse en la micro circulación.
CLINICAMENTE EN PACIENTE PUEDE PRESENTAR CONFUSIÓN Y DISMINUCION DE LA DIURESIS.
FASE IRREVERSIBLE
• Liberación de enzimas lisosomales que agravan más el estado de shock.
• Deterioro de la contractilidad miocárdica.• Alteración intestinal: penetración de la flora
del intestino en la circulación.• Anulación completa de la función renal por
necrosis tubular aguda.• Termina en la muerte.
GRACIAS