Retroviridae.

Alejandra Estefanía Mata Sánchez / Ana Paola Ortiz González.

Características Estos virus son ARN envueltos, de

cadena sencilla, con nucleocápside icosahédrica, la envoltura tiene espículas glicoproteícas en su superficie.

Los retrovirus son únicos entre los virus en el sentido de que ellos portan 2 copias idénticas de su genoma en los virones (son diploides).

Muchos retrovirus portan oncogenes (p.ej. El virus del sarcoma de Rous en las aves), mientras que otro no (p.ej. El virus linfotrópico de células T humanas), sin embargo algunos retrovirus pueden causar tumores sin portar oncogenes.

Clasificación.

Actualmente existen siete géneros en la familia. Todos los géneros excepto los Lentivirus y los Espumavirus causan cambios neoplásicos en tipos de células específicas. Los géneros, con los virus más importantes, son:

Alfaretroviruso Virus de la leucosis Aviar.o Virus del sarcoma aviar.o Virus de la mieloblastosis aviar.o Virus del sarcoma de Rous.

Betaretroviruso Virus del tumor mamario del ratón: un virus importante muy estudiado de los ratones.o Adenocarcinoma pulmonar ovino.o Virus del tumor nasal enzoótico.

Gamaretroviruso Virus de la leucemia felina.o Virus del sarcoma felino.o Virus de la reticuloendoteliosis aviar. Deltaretroviruso Virus de la leucemia bovina. Epsilonretroviruso Virus del tumor de los peces. Espumavirus agentes espumosos

(por ejemplo los virus espumosos de los bovinos y de los simios) que causan infecciones persistentes pero silenciosas en varios hospederos naturales. Ellos son contaminantes ocasionales en cultivos celulares.

Lentivirus estos virus causan enfermedades del tipo de las inmuno-deficiencias.

o Virus Maedi / Visna o Virus de la Artritis-Encefalitis Caprina o Virus de la Anemia infecciosa equina o Virus de la Inmunodeficiencia felina o Virus de la Inmunodeficiencia bovina o Virus de la Inmunodeficiencia

humana 1 y 2 o Virus de la Inmunodeficiencia del

simio

Alfaretrovirus: leucosis aviar.

Causas.

El gpo de virus de la leucosis aviar (ALGV), esta conformado por 10 subgrupos, de la A a la J.

Los virus de los subgrupos A al E y el J infectan pollos, los virus de los otros subgrupos se presentan en codorniz, perdiz y faisán.

El gpo ALGV contiene ambos virus, los competentes y los defectivos en replicación.

Los virus defectivos no son importantes como causa de leucosis.

Los virus del subgrupo A causan la mayoría de los brotes de leucosis aviar que se manifiestan como leucosis linfoide, un linfoma de células B.

Los virus del subgrupo J han sido asociados como leucosis mieloide en pollos de engorda.

La mayoría de los virus que causan leucosis aviar son exógenos. Los ALGV’s endógenos, los cuales pertenecen al principalmente al subgrupo E y ocurren comúnmente en pollos y otras especies aviares, son de poca o ninguna patogenicidad.

Distribución y transmisión. Ocurren comúnmente en pollos, codornices, perdices y

faisanes de todo el mundo y la enfermedad es de gran importancia económica.

Puede ocurrir por contacto, puesto que el virus esta presente en heces y saliva, el principal medio de transmisión es a través del huevo.

Los parásitos hematófagos son vectores potenciales.

Diagnostico y prevención. Especímenes clínicos: aves enteras El aislamiento del virus o la demostración de anticuerpos no e

considerado de valor en el diagnostico debido a que el virus del grupo de la leucosis aviar son ubicuos en pollos.

No existe vacuna disponible y la erradicación es el método preferido de control. Los criaderos infectados con el virus son detectados a través de la prueba ELISA.

Las incubadoras deben estar limpias y desinfectadas adecuadamente.

Controlar parásitos hematófagos.

Virus de la leucemia felina

(FeLV)

Existen tres subgrupos del virus, A, B y C basados en las diferencias en las glicoproteínas de la envoltura.

Los virus del subgrupo A crecen exclusivamente en células felinas; virus B y C, también crecen en células humanas, de canino y de visón. Los virus pueden ser propagados por largos períodos en fibroblastos de felinos.

FeLV-A puede ser recuperado de todos los gatos naturalmente infectados con leucemia viral felina. FeLV-A tiende a ser menos patogénico que los otros dos subgrupos.

FeLV-B aparece como resultado de la recombinación entre los genes del FeLV-A y el ADN proviral de FeLV endógenos. FeLV-B puede ser aislado de cerca del 50% de los gatos con FeL.

La infección con ambos subgrupos de virus A y B es más seria que solamente con el subgrupo A.

FeLV-C se presenta en gatos infectados con FeLV-A como un resultado de las mutaciones en los genes del FeLV-A.

FeLV-C causa una anemia fatal y por esto es raramente transmitida.

La recombinación frecuente de FeLV con los genes de las células hospederas produce virus del sarcoma felino recombinantes defectivos en replicación. Los últimos virus pueden ser aislados de fibrosarcomas en gatos jóvenes.

Distribución. La enfermedad, la cual ocurre en todo el mundo, es una afección importante, frecuente de los gatos domésticos y algunos otros felinos tales como los gatos silvestres y los gatos de la jungla.

El calostro parece proteger los gatitos durante el primer mes de vida. Los gatitos mayores son particularmente susceptibles, pero la susceptibilidad disminuye con la edad.

Se ha estimado que solo 1 de cada 5 gatos expuestos a las 10 semanas de edad desarrollará infección persistente. Los gatitos de gatas persistentemente infectadas usualmente también se infectan.

Transmisión.

El virus está presente en las secreciones respiratorias y orales, y en orina y heces. La infección es por ingestión y la diseminación es por contacto directo e indirecto y en forma transplacentaria. La saliva es particularmente infecciosa y las mordeduras y el acicalamiento mutuo son medios comunes de diseminación.

Patogénesis.

Los virus se replican en los alrededores de los tejidos linfáticos. Viremia primaria o transitoria.

Replicación en tejidos linfáticos sistémicos, medula ósea y otros tejidos (puede ser eliminación del virus o infección latente).

Viremia secundaria o persistente (puede ser eliminación del virus). Involucra extensivamente la médula ósea, estómago, faringe, esófago, glándulas salivales, vejiga y tracto respiratorio conduciendo a uno de los siguientes: Eliminación

del virus/ infección latente/ infección activa. Con infección activa, el virus es excretado en saliva, heces, orina y secreciones

respiratorias. Se desarrolla enfermedad clínica y es manifestada en varias formas.

Características clínicas y patológicas.

La mayoría de los gatos infectados con Felv desarrollan una respuesta inmune efectiva y se recuperan exitosamente, y sin evidencia. Un pequeño porcentaje es vire mico por un periodo variable, peso asintomáticos y eventualmente el virus es eliminado.

Aquellos con respuestas insuficientes (2%) permanecen infectados y desarrollan una variedad de formas neoplásicas y no neoplásicas.

El 80% de los gatos con el virus mueren dentro de los siguientes 3 años.

Los signos clínicos varían según; naturaleza, extensión y localización de las lesiones. Son las siguientes:

Formas neoplásicas. Aproximadamente 20% de los gatos persistentemente infectados desarrollan

una de las siguientes formas de linfosarcoma: alimenticia, multicéntrica, tímica o leucemia linfoide. Los signos clínicos varían con las diferentes formas de tumores. Los signos generales son letargia, anorexia y pérdida de peso.

Se debe tener presente que no todos los gatos con las formas de infección con FeLV referidas arriba, serán serológicamente positivos al antígeno FeLV. Esto puede complicar el diagnóstico.

Formas no neoplásicas. Inmunosupresión: El mecanismo responsable de la inmunosupresión

inducida por el FeLV no está bien entendido. La inmunosupresión incrementa la susceptibilidad a los agentes bacterianos, virales,micóticos y protozoarios.

Desordenes reproductivos: La infección con FeLV puede resultar en muerte fetal (reabsorción fetal), aborto / (gestación tardía) e infertilidad. Se considera que la muerte fetal es debida a endometritis y placentitis. Se estima que cerca del 75% de las hembras infectadas abortan.

Los fetos que sobreviven hasta el final de la gestación quedan persistentemente infectados y los gatitos resultantes son débiles y enfermizos. La infección con FeLV es considerada una causa de aquello que es llamado el "síndrome del gatito débil".

Glomerulonefritis.

Diagnostico. Frotis sanguíneo, tumores, medula ósea y suero. Los exámenes que pueden ser usados son; examen

histopatológico de biopsia, de medula ósea y citología de fluidos torácicos y abdominales, sin embargo las formas mas practicas y confiables son ELISA y el IFA.

El virus puede ser fácilmente propagado en cultivos celulares, pero el aislamiento viral como herramienta diagnostica es costoso y dilatado.

El PCR puede ser usado para detectar el genoma viral.

Terapia de mantenimiento. Quimioterapia e irradiación

pueden prolongar la vida en gatos con neoplasia.

Agentes antivirales (incluyendo IFN-α recombinante humano y AZT) pueden retardar la aparición de los signos clínicos, pero no son curativos.

El FeLV es lábil y pierde rápidamente su infectividad en el ambiente. Es fácilmente inactivado por desinfectantes de uso común.

Están disponibles vacunas a base de virus muerto y de subunidades, y son administradas desde las nueve semanas de edad. Ellas no eliminan infecciones pre-existentes. Las vacunas no interfieren con las pruebas para antígeno viral. La evaluación con ELISA e IFA es recomendada antes de la vacunación.

Tratamiento y prevención.

Lentivirus: anemia infecciosa equina (fiebre

de pantano)

El VAIE es capaz de infectar a todos los miembros de los equinos, incluyendo caballos, mulas y burros.

Es también el primer retrovirus que se observo ser transmitido mecánicamente por insectos (tabanidos).

Los animales infectados permanecen así de por vida.

Distribución.

La AIE es una enfermedad de equinos que se presenta en muchos países, particularmente en regiones pantanosas bajas

Transmisión.

Esta ocurre cuando la sangre de un caballo infectado se introduce en un caballo susceptible a través de insectos hematófagos (tabánidos), agujas hipodérmicas e instrumentos quirúrgicos

El virus puede estar presente en la leche, saliva, semen y orina, así que se piensa que la transmisión directa e indirecta puede ser posible

Patogénesis. El virus de la AIE infecta monocitos/macrófagos y células

Kupffer, a partir de donde el provirus puede ser transportado a todo el cuerpo.

En el caso de la AIE la liberación de estas variantes puede relacionarse con periodos febriles intermitentes.

La respuesta humoral a la presencia de anfígeno viral estimula la producción de anticuerpos no neutralizantes, estos anticuerpos se unen al anfígeno viral formando complejos inmunes.

Características clínicas y patológicas.

El periodo de incubación del virus de la AIE es generalmente de 2-6 semanas.

La enfermedad puede ser aguda o crónica. La forma aguda se caracteriza por aparición repentina de fiebre,

depresión, anorexia, sed, debilidad progresiva, hemorragias petequiales, edema ventral, y muerte en 2-4 semanas.

La forma crónica es mas común. Los equinos afectados están febriles y anémicos. Experimentan pedida de peso y frecuentemente edema en miembros y abdomen. Algunos pueden presentar ataxia como signo clínico.

Diagnostico. Especímenes clínicos: suero, fluido cefalorraquídeo de caballos

con ataxia. Debido a que la AIE es una infección persistente, la demostración

de anticuerpos específicos se usa rutinariamente para el diagnostico, esto se leva a cabo principalmente con la prueba inmunodifusión en agar.

También se usa la prueba ELISA competitiva, pero sus resultados deben ser comprobados con la prueba Coggins.

El virus puede aislarse y propagarse en cultivos de leucocitos equinos, no causa efecto citopatico notable.

El ADN proviral puede ser detectado por PCR.

Prevención. Actualmente no hay vacunas. Todos los caballos deben de

ser sometidos a pruebas serológicas.

Los caballos positivos deben ser sacrificados o confinados a cuadras a pruebas de vectores, o separados al menos 200 yardas de resto.

Virus de la Inmunodeficiencia felina.

Han sido identificados cinco subtipos de VIF, basándose en la diferencia de la secuencia de aminoácidos de la envoltura.

Se presenta frecuentemente en gatos de todo el mundo. Se han recuperados virus semejantes a partir de felinos silvestres y de zoológico. Los machos errantes presentan la mas alta incidencia de infección.

La transmisión se da principalmente por mordeduras.

Patogénesis. La patogénesis de la infección por VIF es parecida a la que

se observa con el HIV, por lo que algunas veces la infección por VIF es llamada el SIDA de los felinos. El VIF se replica primariamente en linfocitos TCD4, pero también en macrófagos.

La infección es seguida por una viremia crónica que alcanza su máximo nivel a las 7 u 8 semanas, y luego desciende. La viremia se incrementa hacia la etapa final de la enfermedad.

La respuesta humoral es normal, sin embargo hay una disminución progresiva en la función del CMI debido a la disminución de las células CD4.

Se observa un incremento del número de infecciones por microorganismos oportunistas, asociado a la inmunodeficiencia clínica observada.

Hay también un incremento en el número de virus variantes, debido a la replicación con tendencia al error.

Características clínicas y patológicas. Etapa aguda: Los signos clínicos aparecen 1 - 2 meses después de la

infección, y consisten en depresión, fiebre y linfoadenopatía generalizada. Etapa subclínica: Los signos clínicos de la enfermedad desaparecen después

de unas pocas semanas o meses, pero los gatos permanecen virémicos de por vida. Un periodo de relativa normalidad puede durar de meses a años.

Etapa crónica: Los gatos infectados eventualmente sucumben por las infecciones crónicas por microorganismos oportunistas, causadas por el deterioro del sistema inmune. Las infecciones crónicas pueden originar estomatitis, gingivitis, rinitis, conjuntivitis, neumonitis, enteritis y dermatitis. Pueden presentarse signos clínicos de disfunción neurológica, y una infección concurrente con FeLV puede agravar la enfermedad y dar lugar a una neoplasia.

Diagnostico. Muestras clínicas: suero. Debido a que los gatos infectados con VIF

permanecen infectados de por vida, la detección de anticuerpos contra el VIF se considera el método más conveniente y confiable de diagnóstico. Los anticuerpos pueden detectarse por ensayos de inmunofluorescencia o por ELISA. Los estuches comerciales de ELISA están disponibles comercialmente y se consideran muy sensibles y específicos.

Tratamiento.

Terapia de mantenimiento y antimicrobianos para las infecciones secundarias.

No se recomienda ninguna otra vacuna además de la de la rabia.

Se dice que los inhibidores de la transcriptasa reversa como aquellos usados en el tratamiento del VIH.

Prevención. La mejor forma de prevención es mantener a los gatos dentro

de casa. Evitar el contacto con gatos salvajes y vagabundos. Sólo admitir en casa animales serológicamente negativos. En los Estados Unidos está comercialmente disponible una

vacuna inactivada preparada a partir de extractos inactivos de cepas del subtipo Petaluma A y del Shizuoka D.

Los gatos que reciben esta vacuna se vuelven serológicamente positivos. La eficacia de la vacuna está actualmente en evaluación.