PONENTES.

DIANA FAVILA.

DULCE LOZANO

MARICRUZ LLAMAS

OSCAR CARRILLO.

Los estados patológicos de sepsis, quemaduras y

trauma, generan manifestaciones anormales en la

fisiología del organismo, afectando al mismo en

varios contextos, lo cual condiciona que el

cuidado y manejo específico de los pacientes con

estas patologías sea sumamente complejo,

requiriendo en muchas ocasiones tratamiento

pronto y multidisciplinario.

INTRODUCCION.

Al producirse el trauma, el organismo va a responder con una serie de eventos neuroendocrinos y humorales para lograr un equilibrio.

DEFINICION

El efecto de un trauma severo sobre el

organismo es entre otros factores un estrés

metabólico, mismo que desencadena una

respuesta inicial por medio del cual se

pretende conservar energía sobre órganos

vitales, modular el sistema inmunológico y

retrasar el anabolismo

Respuesta metabólica al

trauma

La respuesta del cuerpo a la lesión severa

es compleja integrada y destinada a

restaurar la homeostasis y lograr la

cicatrización de las heridas en el menor

tiempo posible

PRIORIDADES INICIALES

DEL ORGANISMO

Conservar energia a organos vitales

Modulacion del sistema inmune

Retraso del anabolismo

FACTORES

DESENCADENANTES

Cambios de volumen circulante eficaz

Estimulación de los quimiorreceptores

Dolor, emociones

Alteraciones en sustratos sanguíneos

Cambios en temperatura corporal

Infecciones

Durante el proceso natural de respuesta

organica al trauma existen 2 fases

escenciales:

La fase aguda

La fase cronica

FASE AGUDA DEL

TRAUMA Se realizan las respuestas inmediatas al

trauma el cual se denomina adaptadas y

apropiadas en el cual interviene el

sistema neuroendocrino.

FASE CRONICA DEL

TRAUMA En esta se denomina mal adaptada y

desarrolla una respuesta endocrina a

situaciones prolongadas generandose

un sindrome de desgaste sistemico.

para abordar mejor la respuesta al

trauma se considera el estado

hemodinámico del paciente y las

consecuencias sistémicas que implica el

trauma.

Al proceso de la respuesta al trauma se

denomino estadio de respuesta o mejor

llamadas como fases

EBB o de choque

fase flow aguda o catabolismo

fase flow adaptación o anabolismo.

FASE DE EBB

La fase hipodinámica corresponde a la

consecuencia inmediata de la lesión.

Con gran declive cardiovascular que si no

se corrige puede llevar a necrobiosis y

la muerte.

FASE FLOW AGUDA

El período de compensación corresponde con

la fase hiperdinámica o catabólica, que puede

persistir, incluso, algunas semanas. Este se

caracteriza por un gran estrés metabólico, un

estado cardiovascular hiperdinámico y una

acelerada producción hepática de glucosa a

expensa de aminoácidos, lo cual se traduce en

hiperglicemia mantenida.

FASE FLOW ADAPTACION

En 1953, Francis D Moore describe una

tercera fase, que aparece cuando prevalecen

los sistemas compensadores, el gasto de

energía disminuye y el metabolismo cambia

nuevamente a las vías anabólicas.

CONSECUENCIAS

METABOLICAS

Desequilibrio síntesis- degradación

Consiguiente desequilibrio de N

Lisis proteica

Perdidas urinarias de nitrógeno

CONSECUENCIAS

METABOLICAS

Lipolisis intensa

Aumento de acidos grasos

Oxidacion

Hiperglucemia persistente

Incremento en consumo de O2

Respuesta postraumática:

Hormonas relacionadas ACTH y Cortisol

Grandes hemorragias, infecciones y anestésicos

Inicio del procedimiento qx

Se normalizan a las 24 H

Renina- angiotensina -aldosterona

Déficit de volumen y traumatismos

Retención de agua y Na

Excreción de K y radicales hidrogeniones

Tarda algunos días en normalizarse

Respuesta postraumática:

Hormonas relacionadas Hormona del crecimiento

• Estímulos: Hemorragia y lesión tisular

• Neoglucogénesis

• Lipólisis

• Favorece síntesis proteica

Glucagon

• Inducción del catabolismo

• Lipólisis

• Glucogenolisis

• Hiperglucemia

• Acumulo de cuerpos cetónicos

• Elevación de urea

• Normaliza en fases tardías

Respuesta postraumática:

Hormonas relacionadas

Insulina

Bloqueo- Catabolismo

posoperatorio

Inhibidores: Epinefrina

norepinefrina

Hiperglucemia

Tiroxina y hormonas

sexuales

Tiroxina: Aumento del

metabolismo durante

3 días.

Hormonas sexuales:

Reducción de la

libido, potencia

sexual, amenorreas

CATABOLISMO

POSTRAUMATICO

Control neuroendocrino

Catecolaminas

Excreción de nitrógeno igual a perdida

de peso

Degradación proteica (controversial)

Proteína aporta del 12-20% GMNT

Grasa aporta entre 78-80% GMNT

Balance nitrogenado negativo

Insuficiencia Respiratoria

Postraumática

Reacción inflamatoria aguda a nivel alveolocapilar

Permeabilidad capilar aumentada

Atelectasias

Insuficiencia Respiratoria

Postraumática

Aumento en la frecuencia ventilatoria e

hipocapnea

↓ Oxigenación

colapso de alveolos

condensación del parénquima

Los pulmones se vuelven rígidos,

poco elásticos difíciles de ventilar

Insuficiencia Renal

Choque Medicamentos

Pigmentos de Hemoglobina

Volumen urinario por debajo de 700 a 800 ml

Hipercoagulabilidad Sanguínea

Hemorragia relacionada a actos quirúrgicos

↑Tromboplastina

↑Plaquetas

↓Actividad Fibrinolítica

Corticosteroides y ACTH

Depresión Inmunitaria

Cirugía = Inmunosupresión

↓ Linfocitos circulantes y fagocitos

tisulares

Realimentación temprana e intensa

ayuda al restablecimiento

ELEVACION DE AZOADOS

Clasificación de las Etapas

Posoperatorias

Fase Catabólica

Gran activación neuroendócrina

Balance Calórico y Nitrogenado Negativo

Balance de K+ Negativo

Balance de Na+ y agua Positivo (3er Espacio)

Fase de Equilibrio

Disminución de la acción de las catecolaminas y corticosteroides

Estabilización del balance nitrogenado

Inicio de la eliminación del edema traumático

Retorno del apetito y de la disposición general

Anabolismo Proteínico

Predominio de las hormonas anabólicas

Balance positivo de K+ y nitrógeno

Aumento de la resistencia de la cicatríz operatoria

Retorno gradual a trabajo

Restauración del panículo adiposo

Recuperación del peso corporal habitual

Normalización de la vida sexual y la libido

Remodelación de la cicatríz operatoria