Post on 13-Aug-2015
REPARACIÓN
Regeneración y cicatrización
Dra. Adj. L. Soria Dra. Adj. M. Cuestas Cátedra de Anatomía Patológica Gral. y BMF Cátedra de Semiología y Patología BMF Clínica de Estomatología
UDELAR
Teórico de la UDA 4-2
DEFINICION
• La reparación es la restitución de las células muertas o lesionadas por células nuevas sanas.
MECANISMO
• Por regeneración: aquí las células muertas son sustituidas por elementos parenquimatosos en TODO similares a aquellas lesionadas.
• Por cicatrización: las células lesionadas son reemplazadas por tejido conjuntivo del estroma.
CONSTITUCIÓN DE ÓRGANOS Y TEJIDOS
• PARENQUIMA: es la parte funcional y está formado por células con determinados cometidos fisiológicos (ej: hepatocitos)
• ESTROMA: es la parte que lleva el soporte estructural y nutricio, está constituido por el tejido conjuntivo y los vasos sanguíneos.
CLASIFICACIÓN DE LAS CÉLULAS
SE CLASIFICAN SEGÚN SU CAPACIDAD DE MULTIPLICARSE EN:
• Lábiles
• Estables
• Permanentes
CÉLULAS LÁBILES
Son aquellas que conservan SIEMPRE la capacidad de reproducirse, sustituyendo a las que se destruyen en forma continua, durante toda la existencia del ser humano.
Están comprendidas en este grupo las células epiteliales de revestimiento, células linfoides y hematopoyéticas
CÉLULAS ESTABLES
• Son las que conservan LATENTE su capacidad de reproducirse durante toda la vida.
• En este grupo encontramos células del parénquima de casi todos los órganos glandulares ( hígado, páncreas, glándulas salivales y endócrinas) y los derivados mesenquimáticos como: fibroblastos,osteoblastos,condroblastos y células musculares lisas.
• Para perfecta sustitución debe conservarse el estroma de la glándula sino ésta se hace al azar.
CÉLULAS PERMANENTES
• Son las que no se multiplican en la vida postnatal.
• Comprenden las células musculares estriadas y cardíacas, nerviosas
• Cuando son dañadas son sustituidas por tejido conjuntivo.
• Cuando se destruye el cuerpo de la neurona la cicatrización se realiza por los elementos de sostén del tejido nervioso que es la glía.
CICATRIZACIÓN
• Es la reparación de las heridas por tejido conjuntivo
• Ejemplo típico : incisión quirúrgica
• Clasificación: a) cicatrización primaria o unión por primera intención (daño mínimo)
b) cicatrización secundaria o unión por segunda intención (gran daño)
Secuencia en la cicatrización primaria
• Incisión quirúrgica causa muerte de número limitado de células epiteliales y conjuntivas.
• Formación de coágulo que cierra la herida• En las próximas 24 horas en bordes de herida
aparecen células inflamatorias, polimorfo- nucleares neutrófilos.
• Los fibroblastos próximos a la herida comienzan a emigrar y al cabo de las 24 a 48 hs se encuentran en interior del coágulo.
• Los fibroblastos tienen un retículo endoplásmico incrementado y segregan mucopolisacáridos y fibras colágenas.
• Adquieren propiedades bioquímicas y ultraestructurales de mioblastos lisos con presencia de acto-miosina citoplasmática con actividad contráctil---miofibroblasto
• Red de fibrina es la guía de conducción del fibroblasto
• Bordes de la herida se comienza a reabsorber el exudado inflamatorio
• SIMULTANEAMENTE células endoteliales de los capilares aumentan volumen y actividad mitótica.
• Yemas endoteliales que se forman siguen el camino de los fibroblastos y pronto se canalizan
• AL TERCER O CUARTO DÍA EL COAGULO es sustituido por tejido conjuntivo neoformado muy vascularizado con abundantes células inflamatorias que se denomina TEJIDO DE GRANULACIÓN
• AL SEPTIMO DÍA la brecha tiene una resistencia a la tracción similar a los tejidos normales
• Mientras tanto las células epiteliales han ido proliferando y restableciendo la continuidad de la superficie.
• En las semanas y meses siguientes los sucesivos depósitos de colágeno comprimen las delicadas paredes vasculares provocando la oclusión y desaparición------ herida endurece y tiene un color más claro.
CICATRIZACION SECUNDARIA
• La secuencia de eventos es básicamente la misma que la descrita anteriormente.
• LA DIFERENCIA es que se deben ELIMINAR los tejidos muertos, exudados y EL PUS que determina retardo en el proceso de curación.
DIFERENCIAS con la cicatrización primaria
• Mayor pérdida de tejido• Abundancia de restos necróticos y exudados
inflamatorios que deben eliminarse.• Formación de mayor cantidad de tejido de
granulación• Mayor duración de proceso• Pérdida de los anexos de la piel: pelos,
glándulas, sudoríparas y sebáceas.• Defecto cosmético más notorio.
FACTORES RELACIONADOS CON LA REPARACIÓN (de orden general)
• Edad del paciente.• Estado nutricional (vitamina C, proteínas y zinc)• Alteraciones hematológicas: como la granulocitopenia
que aumenta susceptibilidad a la infección.• Diátesis hemorrágica: extravasación excesiva
sanguínea.• Trastornos metabólicos (diabetes)• Tratamientos hormonales prolongados (corticoides)• Exposición a radiaciones (radioterapia)• Denervación de la zona dificulta la curación.
FACTORES RELACIONADOS CON LA REPARACIÓN (de orden local)
• Riego sanguíneo.• Infección y sustancias extrañas (retardan el
proceso)• Movilidad de los tejidos. La inmovilidad es
importante para apresurar la curación.• Localización de la herida. Si ésta está ubicada
en tejidos con células estables y lábiles la reparación será perfecta, si son células permanentes se hará con tejido conectivo.
REPARACIÓN POST EXTRACCIÓN
• NO DIFIERE DE LO ANTERIORMENTE MENCIONADO
• LA SEPSIS BUCAL PUEDE MODIFICAR CURSO DE ACONTECIMIENTOS
• FORMACIÓN DE UN COÁGULO es trascendente.
• La NO formación de éste conduce a retardo de la cicatrización y formación de ALVEOLITIS.
SECUENCIA
• A las 24 a 48 horas fenómenos de vasodilatación y congestión vascular con formación de coágulo y bordes gingivales mantienen la posición de éste.
• Proliferación de fibroblastos a partir de los que quedaron del ligamento periodontal
• GRADUALMENTE COÁGULO ES REEMPLAZADO POR TEJIDO DE GRANULACIÓN
Hueso alveolar
Imagen correspondienteCardaropoli et al.
SECUENCIA• Superficialmente la
mucosa se organiza para cerrar la brecha.
• El tejido de granulación se sigue organizando y comienza a formarse TRABÉCULAS DE OSTEOIDE (hueso aún no calcificado)
• A la cuarta semana alvéolo relleno de hueso joven y conjuntamente la mucosa va cerrando la brecha. Imagen correspondiente
Cardaropoli et al.
SECUENCIA
• A la 6ta. Semana MADURACIÓN ÓSEA COMPLETA.
• Herida queda deprimida con respecto al resto del hueso (actividad osteoclástica y hueso joven).
• ALVEOLITIS: Inflamación del alveolo
Hay dos tipos:Hay dos tipos:
• ALVEOLITIS SECA
• ALVEOLITIS GRANULOMATOSA
COMPLICACIÓN POST AVULSIÓN (ALVEOLITIS)
COMPLICACIÓN POST AVULSIÓN (ALVEOLITIS)
• ALVEOLITIS SECA, hay ausencia de coágulo y el hueso remanente se presenta pálido y sin exudados.
• CLÍNICA: mal gusto, olor fétido, dolor fuerte y persistente.
• HISTOLOGÍA: hueso necrótico conteniendo lagunas vacías y abundante exudado inflamatorio
• .ALVEOLITIS GRANULOMATOSA , proliferación de tejido de granulación en exceso dentro del alveolo
• CLÍNICA: formación de tejido lobuloso, rojizo, blando y sangrante.
• HISTOLOGÍA: tejido de granulación con abundantante vasos sanguíneos
FORMAS ABERRANTES DE LA CICATRIZACIÓN
• 1) Formación de exceso de TEJIDO DE GRANULACIÓN
• 2) Formación de exceso de COLÁGENO (queloide)
REPARACIÓN DE FRACTURA ÓSEA
• Rotura de capilares en la zona afectada, con hemorragia e interrupción de riego sanguíneo.
• Necrosis ósea
• Se forma entonces coágulo sanguíneo que poco a poco va siendo sustituido por tejido de granulación
CALLO ÓSEO
• Se define como el tejido que une los bordes de la fractura compuesto por cantidades variables de cartílago, hueso y tejido conjuntivo fibroso
• Las células del PERIOSTIO comienzan la formación del callo óseo, se movilizan y proliferan formando los diferente tejidos del callo óseo.
• En la parte externa hay transformación de condroblastos y formación de cartílago.
VARIABLES EN LA FORMACIÓN DEL CALLO
• VASCULARIZACIÓN zona de buen riego sanguíneo formará:
HUESO. zona de bajo riego sanguíneo formará:
CARTÍLAGO
• MOVILIZACIÓN cuando inmovilización es completa la formación
de cartílago es mínima.
COMPLICACIONES
• Falta de unión de los fragmentos en personas de edad avanzada donde la capacidad osteogénica celular está disminuida
• Unión por tejido fibroso cuando hay movilidad de los cabos fracturados
• Formación de osteoide que falla en su posterior calcificación