Regulación Hidroelectrolítica Bioingeniería - UNER Cátedra de Fisiopatología Dr. Roberto...

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Regulación HidroelectrolíticaBioingeniería - UNER

Cátedra de Fisiopatología

Dr. Roberto Lombardo Prof. Adj. (a cargo de la asignatura)

Dra. Anabel MerliniJefe de Trabajos Prácticos

Dr. César Julián Silva Jefe de Trabajos Prácticos

Prof. Dr. Armando Pacher Prof. Titular 1988 – 2013:

2015

Peso total

Agua corporal 60 - 70 %

AguaExtracelular 20-25 %

Aguaintersticial16 %

Linfa 2%Plasma 5%

AguaIntracelular 40 - 45 %

Aguatranscelular 2 %

10 20 30 40 50 60 70 80 90 100

Agua corporal:Relación con el peso corporal total y su distribución en los distintos compartimientos

Agua 1500 cc

Alimentos sólidos 800 cc

Agua Endógena 300 cc

Riñón 1500 cc

Piel 600 cc

Púlmon 400 cc

Heces 100 cc

Total ingresos 2600 cc Total egresos 2600cc

Balance diario de agua

Na

K

Ca

Mg

HCO2

Cl

HPO4

SO4

Ac Orgánicos

Proteí-nas

K

Mg

HCO2

HPO4

SO4

Proteí-nas

Composición de los líquidos del organismo

L. Extracelular L. Intracelular

• El Na+ es el catión mas importante del L.E.C.

• El agua difunde libremente a través de lasmembranas.

• El organismo trata de mantener constante laconcentración de cada uno de sus compartimentos *

Mecanismos utilizados para regular el agua y el sodio:

• Mecanismo de la sed

• Secreción de aldosterona (variaciones de volumen)

• Secreción de H.A.D. (variaciones de concentración) *

Clasificación de las deshidrataciones:

• Según la intensidad•Leve•Moderada•Severa

• Según el tipo•Isotónicas (sales = agua)•Hipotónicas (sales > agua)•Hipertónicas (sales < agua) *

Retención de Na+ por el riñón

Pasaje de agua del LIC al LEC

Secreción de HAD

Sed

Ingreso de agua

Aumento de agua

Normalización

Hipovolemia

Pérdida de agua y sales

Presión osmótica del LEC

Presión osmótica del LIC

Secreción de renina - angiotensina

Secreción de aldosterona Hipotálamo

Osmorreceptores

Retención de agua por el riñón

HiponatremiaConcepto: Es la disminución de la concentración normal de sodio en el espacio intravascular.

Etiologías:Patologías renalesPérdidas aumentadas por tubo digestivoHiperhidrataciónDeshidratación hipotónica

Fisiopatología: Disminución de la presión osmótica del plasma

Consecuencias:HipovolemiaDisminución de la precargaHipotensiónAumento de la viscosidad de la sangrePudiendo llegar al cuadro de shock. *

Hipernatremia

Concepto: Es el aumento de la concentración normal de sodio en el espacio intravascular.

Etiologías: Generalmente son raros de observar y se presentan en pacientes con patologías sistémicas graves aso- ciadas.

Consecuencias: Aumento de la presión osmótica del plasma

Hipokalemia o hipopotasemia

Concepto: Es la disminución de la concentración normal de potasio en el espacio intravascular.

Etiologías:Disminución de la ingesta (raro).Redistribución por pasaje del LEC al LIC (insulina, alcalosis, etc.).Aumento de las pérdidas (sistema digestivo, patología renal, diuréticos)

Consecuencias:Alteración de las propiedades electrofisiológicas de las célulasAlteraciones de la síntesis de ARN y proteínasAlteraciones en el mantenimiento del volumen intracelular.

Hiperkalemia o hiperpotasemia

Concepto: Es el aumento de la concentración normal de potasio en el espacio intravascular.

Etiologías:Aumento de la ingesta (raro).Redistribución por pasaje del LIC al LEC (acidosis, hemólisis, destrucción de tejidos, etc.).Aumento de la retención (patología renal)

Consecuencias:Alteración de las propiedades electrofisiológicas de las célulasAlteraciones de la síntesis de ARN y proteínasAlteraciones en el mantenimiento del volumen intracelular.

Hipercalcemia

Aumento en la concentración de calcio:

Causas:Exceso de PTHExceso de vitamina DTumores

Consecuencias:Náuseas, vómitos y estreñimientoHipotoníaAcortamiento del QT y arritmiascardíacas.

Hipocalcemia

Disminución en la concentración de calcio:Causas:

IRA o IRCDéficit o resistencia a la PTHDéficit de vitamina DHiperfosfatemia graveMalabsorción

Consecuencias:Espasmo laríngeoConvulsionesProlongación del QTCataratas.

Ph: Logaritmo negativo de la concentración de hidrogeniones

Valor Normal: 7.40 +/- 0.04 (Eudremia)Valores extremos: +/- 0,40

Equilibrio ácido - básico

Importancia de mantener un Ph estable:

Enzimas intracelularesSíntesis de ADN y ARN

Equilibrio ácido - básico

Variaciones significativas del Ph ocasionan trastornos en la fisiología cardiaca, ósea, en la disponibilidad de O2 a los tejidos, etc. Y se ha demostrado que Ph <6.80 ó > 7.80 implican una alta mortalidad.

Equilibrio ácido - básico

Acidemia • tono vascular.

• de la contractilidad miocárdica.

• Trastornos en la conducción A-V, (arritmias).

• Ca intramiocárdico, en reposo.

• liberación del Ca (alteraciones en la relajación ventricular). • Depresor del SNC. • de la calcemia, remoción ósea, absorción de fosfatos

• Vasodilatación cerebral

Equilibrio ácido - básico

Alcalemia

• irritabilidad miocárdica: arritmias refractarias a drogas

• del calcio iónico con aparición de parestesias y tetania

• del tono vascular cerebral • Desviación de la curva de disociación de la Hb a la Izquierda

• Vasoespasmo coronario.

• umbral convulsivo. Ondas amplias y lentas en el EEG

Equilibrio ácido - básico

Equilibrio ácido - básico

•Sistemas buffer químicos•Sistema respiratorio•Sistema renal

Equilibrio ácido - básico

Desequilibrios ácido - básicos

1.- Acidosis respiratoria: PCO2

2.- Alcalosis respiratoria: PCO2

3.- Acidosis metabólica: ácidos de H bicarbonato

4.- Alcalosis metabólica: ácidos bases

Acidosis Respiratoria: CO2 (hipoventilación)

Alcalosis Respiratoria: CO2 (hiperventilación)

Anion gap (normal 8-16 mEq/l)

([Na+]+[K+]) – ([Cl-] +[HCO3-])

[ cationes] = [aniones]Anion gap representa los aniones no

medidos (sulfatos, fosfatos, Ac. Libres, proteínas, etc.)

Acidosis metabólica

Anión GAP

Cationes Aniones

= entre 8 y 16

Acidosis metabólica:

Pérdida de bicarbonato Bicarbonato y ClAnion Gap normal:

Pérdidas digestivas de bicarbonato (diarreas, drenajes, Fármacos, etc.)Pérdidas renales de bicarbonato

Acidosis metabólica

Suma de acidos fijos Ac. Anion Gap aumentado: Endógenos:

Hipoxia (Ac. Láctico)Ins. RenalCetoacidosis (alcohol, ayuno. Diabetes)

Exógenos:Tóxicos ácidos (AAS,

Metanol, Etilenglicol, Paraldehido)

Anión GAP

Cationes Aniones

= entre 8 y 16

Acidosis metabólica

Para determinar origen de las perdidas:

Realizar un ionograma urinario

(Na + K) – Cl Valor normal = 0 o ligeramente positivo

y un Ph urinario

> 5 = pérdida de bicarbonato por orina

< 5 = pérdida por aparato digestivo

1. Pérdida de H+:Pérdida gastrointestinalPérdida renalDesplazamiento intracelular de protones

2. Exceso de HCO3-:

Transfusiones masivasAdministración excesiva de HCO3

-

Sindrome de leche y alcalinos3. Alcalosis por disminución de volumen:

DiuréticosCloridorreaVómitos, diarreas, etc.

Alcalosis metabólica