Post on 21-Jul-2015
Dra. Kori Cueva TovarMedico Asistente
Departamento de Prevención, Detección y Diagnóstico
INCIDENCIA
ESTIMADA,
MORTALIDAD Y
PREVALENCIA
MUNDIAL 2012
INCIDENCIA ESTIMADA DE CÁNCER GÁSTRICO A
NIVEL MUNDIAL EN EL 2012
PERU
22,6 (2593)
PERU
15.75
MORTALIDAD ESTIMADA DE CÁNCER
GÁSTRICO A NIVEL MUNDIAL EN EL 2012
PERU
13,6
INCIDENCIA ESTIMADA DE CÁNCER GÁSTRICO EN EL
2012
MUNDIAL PERU
• ES EL CUARTO EN FRECUENCIA EN HOMBRES (630 MIL
NUEVOS CASOS) Y EL SEXTO MÁS COMÚN EN MUJERES
(320 MIL NUEVOS CASOS)
• SEXTA CAUSA DE MUERTE POR CÁNCER EN AMBOS
SEXOS ( 723 MIL MUERTES EN EL AÑO 2012 A NIVEL
MUNDIAL)
• EL 72.2% DE LOS CASOS REGISTRADOS SE PRODUCEN
EN LOS PAÍSES EN DESARROLLO
GLOBOCAN 2012
Ferlay J, Shin HR, Bray F, Forman D, Mathers C and Parkin DM. GLOBOCAN 2012, Cancer Incidence and Mortality Worldwide: IARC CancerBase No. 10 [Internet]. Lyon, France: International Agency for Research on Cancer; 2012
• NO EXISTE UN ADECUADO REGISTRO DE CÁNCER
GÁSTRICO NACIONAL
• REGISTROS DE CÁNCER POBLACIONALES DE LIMA,TRUJILLO Y AREQUIPA SE HA ESTIMADO QUE EN EL
AÑO 2004 HABÍAN OCURRIDO 4,541 CASOS
NUEVOS.
• EN LIMA, TRUJILLO Y AREQUIPA EL CÁNCER DE
ESTÓMAGO ES LA PRIMERA CAUSA DE CÁNCER EN
AMBOS SEXOS
PERÚ
•Registro de Cáncer Poblacional de Trujillo, 1996-2002•Registro de Cáncer Poblacional de Arequipa, 2002-2003
• EN LIMA METROPOLITANA, PARA EL PERÍODO
2004-2005, EL CÁNCER ESTÓMAGO SE SITÚA
EN EL SEGUNDO LUGAR, 16.8 CASOS POR 100MIL HABITANTES ( EN REDUCCIÓN!)PREVALENCIA MODERADA?
• JAPÓN 62.0 POR 100,000 EN VARONES Y 26.1POR 100,000 HABITANTES EN MUJERES
• EN EL PERÚ HABRÍAN OCURRIDO 2,800 CASOS
EN ESE AÑO
•Registro de Cáncer de Lima Metropolitana, 2004-2005. Informe Ejecutivo. •Instituto Nacional de Enfermedades Neoplásicas, Departamento de Epidemiología y Estadística, enero 2013.
• « EL TIEMPO QUE TRANSCURRE ENTRE LA APARICIÓN DE
UNA CÉLULA GÁSTRICA CANCEROSA Y LA MUERTE ES DE
APROXIMADAMENTE 15 A 30 AÑOS ».
ANATOMÍA
EPIDEMIOLOGIA
• EDAD, SEXO Y LOCALIZACIÓN
• DISTRIBUCIÓN GEOGRÁFICA
EDAD, SEXO Y LOCALIZACIÓN
LA INCIDENCIA SE INCREMENTA CON LA EDAD.
• INCIDENCIA PICO OCURRE A LOS 60-80 AÑOS.
• CASOS EN PACIENTES MENORES DE 30 AÑOS SON RAROS.
• PREPONDERANCIA EN EL SEXO MASCULINO.
EL CÁNCER GÁSTRICO SE PUEDE DESARROLLAR EN
LA REGIÓN PROXIMAL Y DISTAL.
• CÁNCER DISTAL PREDOMINA EN PAÍSES EN VÍAS
DE DESARROLLO.
• FACTORES DIETÉTICOS Y EL HELICOBACTER
PYLORI SON LOS MAYORES FACTORES DE
RIESGO.
• CÁNCER PROXIMAL PREDOMINA
EN PAÍSES DESARROLLADOS.
• EL REFLUJO GASTROESOFÁGICO
Y LA OBESIDAD SON LOS
MAYORES FACTORES DE RIESGO.
ESTA CAMBIANDO LA UBICACIÓN!!
INSTITUTO NACIONAL DE ENFERMEDADES NEOPLÁSICAS, DEPARTAMENTO DE EPIDEMIOLOGÍA Y
ESTADÍSTICA, ENERO 2011
• LA COLONIZACIÓN DEL ESTÓMAGO POR H. PYLORI ES
LA MÁS COMÚN DE LAS INFECCIONES BACTERIANAS
CRÓNICAS EN EL SER HUMANO, AFECTANDO
ALREDEDOR DEL 60% DE LA POBLACIÓN MUNDIAL.
n engl j med 362;17 nejm.org april 29, 2010
FACTORES ASOCIADOS
• NIVEL SOCIO ECONÓMICO DE LOS HABITANTES.
• POBREZA / HACINAMIENTO.
• EN EL JAPÓN, LA PREVALENCIA DISMINUYÓ
MARCADAMENTE, DE 90% A 25%, EN LAS DÉCADAS
POSTERIORES A LA 2DA GUERRA MUNDIAL (MEJORAS EN LAS
CONDICIONES DE HIGIENE Y SALUD).
• LO MISMO SUCEDIÓ EN ITALIA, POLONIA, ESTADOS UNIDOS,FRANCIA Y OTRAS NACIONES OCCIDENTALES
DESARROLLADAS.
FACTORES ASOCIADOS
• MENOS CLARA RELACIÓN CON FACTORES GENÉTICOS,
RACIALES Y CULTURALES.
• LA SUSCEPTIBILIDAD GENÉTICA NO HA SIDO
DEMOSTRADA SATISFACTORIAMENTE, ALGUNOS
ESTUDIOS (USA) SUGIEREN MAYOR RIESGO EN RAZA
NEGRA E HISPANA.
• INVESTIGACIONES REALIZADAS EN GEMELOS
CONFIRMAN LA INTERACCIÓN ENTRE LA GENÉTICA Y EL
RIESGO DE ADQUISICIÓN DE ESTA INFECCIÓN.
EN EL PERU
• LA PREVALENCIA EN EL PERÚ ESTÁ
DISMINUYENDO EN PERSONAS DE
NIVEL SOCIOECONÓMICO MEDIO Y
ALTO, MANTENIÉNDOSE ESTACIO-NARIA EN LA POBLACIÓN DE NIVEL
SOCIOECONÓMICO BAJO.
• EN LA POBLACIÓN DE ALTURA ES
MÁS FRECUENTE LA PREVALENCIA DE
GASTRITIS CRÓNICA ATRÓFICA
SECUNDARIA A LA INFECCIÓN POR
H. PYLORI QUE EN LA POBLACIÓN
DE NIVEL DEL MAR.
Rev Peru Med Exp Salud Publica 2002; 19 (4)
TRANSMISION
• CONTROVERSIA SOBRE LA ASOCIACIÓN DE H. PYLORI CON AGUA Y ALIMENTOS.
• LA TRANSMISIÓN INTRAFAMILIAR ES LA MEJOR EXPLICACIÓN DE QUE LAS CEPAS DE LAMADRE-NIÑO SEAN IGUALES EN PAÍSES DESARROLLADOS.
• VÍAS: FECAL – ORAL / ORAL – ORAL / GÁSTRICA – ORAL.
• NO SE HA DEMOSTRADO RESERVORIO ANIMAL.
• SE DESCONOCE PERIODO DE INCUBACIÓN / INOCULO.
J Pediatr 2005;14:S21-S26
ESQUEMA QUE REPRESENTA LOS PRINCIPALES FACTORES QUE
DETERMINAN EL RESULTADO DE LA INFECCIÓN POR H. PYLORI
EVIDENCIAS SIGNIFICATIVAS:
ÚLCERA DUODENAL
ÚLCERA GÁSTRICA
LINFOMA MALT
CÁNCER GÁSTRICO
Evidencias no
concluyentes
DISPEPSIA FUNCIONAL
?
ETIOPATOGENIA – H. PILORY
?
ETIOPATOGENIA – H. PILORY
LA IARC (1994) INCLUYÓ A HELICOBACTER PYLORI COMO AGENTE BIOLÓGICO
CARCINÓGENO PARA EL HOMBRE (CATEGORÍA 1) BASÁNDOSE EN EVIDENCIAS
EPIDEMIOLÓGICAS QUE LO ASOCIAN CON CÁNCER GÁSTRICO.
IARC (INTERNATIONAL AGENCY FOR RESEARCH ON CANCER)
IARC. SCHISTOSOMES, LIVER FLUKES AND HELICOBACTER PYLORI. IARC MONOGRAPHS ON THE
EVALUATION OF CARCINOGENIC RISKS TO HUMANS (VOL 61) GENEVA, WHO PUBLICATIONS
1994. P270
ETIOPATOGENIA – H. PILORY
26
EN CÁNCER CARDIAL: 56 %• TABACO
• ÍNDICE DE MASA CORPORAL
EN CÁNCER GÁSTRICO NO CARDIAL: 59 %• TABACO
• ULCERA GÁSTRICA
• INFECCIÓN POR H PYLORI• INGESTA ELEVADA DE NITRITOS EN LA DIETA
JOURNAL OF THE NATIONAL CANCER INSTITUTE, VOL. 95, NO. 18, SEPTEMBER 17, 2003
CÁNCER GÁSTRICO: FACTORES DE RIESGO
POBLACIONALES
PATOGENIA
• EL 95% DE LOS TUMORES GÁSTRICOS SON EPITELIALES.
• LA OMS Y LA CLASIFICACIÓN DE LAUREN DESCRIBEN DOS TIPOS
HISTOLÓGICOS QUE SON CLÍNICA Y EPIDEMIOLÓGICAMENTE DISTINTAS
ENTIDADES:
• TIPO INTESTINAL
• TIPO DIFUSO
• EL TIPO INTESTINAL, MÁS COMÚN EN HOMBRES, GENTE MAYOR EN
REGIONES DE ALTO RIESGO ES DEL TIPO EPIDÉMICO.
• SE ORIGINA A PARTIR DE CONDICIONES PRECANCEROSAS COMO
LA ATROFIA GÁSTRICA Y LA METAPLASIA INTESTINAL.
ETIOLOGÍA MULTIFACTORIAL
A, Tipo intestinal: células con formación de estructura tubulares
imitando glándulas
B, el tipo difuso: células con abundante mucina y carecen de
estructura glandular
Hipermetilacion en el 50%
Correa P: Human gastric carcinogenesis: A
multistep and multifactorial process—First
American Cancer Society Award Lecture on
Cancer Epidemiology and Prevention. Cancer
Res 1992; 52:6735-40
SECUENCIA
CARCINOGÉNICA
PROPUESTA EN EL
ADENOCARCINOM
A GÁSTRICO DISTAL
GH CONTINUADA. julio-
agosto2011. Vol. 10 N.º 4
Cáncer
gástrico
Factores
Ambientales
H. pylori Factores Genéticos
Factores etiológicos de Cáncer Gástrico
Lesiones
Precancerosas
Wanebo HJ, Kennedy BJ, Chmiel J, et al: Cancer of the stomach. A patient care study by
the American College of Surgeons. Ann Surg 1993; 218:583-92
FACTORES AMBIENTALES
Los factores Ambientales son importantes!
Inmigrantes Japoneses en USA :
↓25%
Segunda generación: ↓>50%
Generaciones subsecuentes comparables
a la población General
Ramon JM, Serra L, Cerdo C, Oromi J: Dietary factors and gastric cancer risk. A case-control study in spain. Cancer 1993; 71:1731-5
FACTORES AMBIENTALES
Estatus socioeconómico
Bajo
Tabaco/alcohol
Vegetales
frescos/frutas
/Micronutrientes
Carencia refrigeración
Sal/
Comidas ahumadas
Daño de la mucosa
Pro-carcinógeno/
Carcinógeno
Carencia de
antioxidantes
CG
Ramon JM, Serra L, Cerdo C, Oromi J: Dietary factors and gastric cancer risk. A case-control study in spain. Cancer 1993; 71:1731-5
Ladeiras-Lopes R, Pereira AK, Nogueira A, et al: Smoking and gastric cancer: Systematic review and meta-analysis of
cohort studies. Cancer Causes Control 2008; 19:689-701
Larsson SC, Giovannucci E, Wolk A: Alcoholic beverage consumption and gastric cancer risk: a prospective population-
based study in women. Int J Cancer 2007; 120:373-7
Renehan AG, Tyson M, Egger M, et al: Body-mass index and incidence of cancer: a systematic review and meta-analysis
of prospective observational studies. Lancet 2008; 371:569-78
• TABAQUISMO: 1.5 VECES EL RIESGO DE CÁNCER
GÁSTRICO CARDIAL Y NO CARDIAL
• ALCOHOL: HAY ASOCIACIÓN
• OBESIDAD: (IMC= 35 KG/M2)ASOCIADO A
CÁNCER GÁSTRICO CARDIAL (RR 2.46), PERO
NO CON CÁNCER NO CARDIAL> PAÍSES
DESARROLLADOS
FUENTES DE EXPOSICIÓN A LAS NITROSAMINAS
VÍAS DE FORMACIÓN ENDÓGENA
FACTORES GENÉTICOS• LA MAYORÍA DE CÁNCER SON ESPORÁDICOS
• SÍNDROMES RAROS IDENTIFICADOS
INMUNITARIO: ASOCIADO A H.P.
CAMBIOS PRECANCEROSOS
Lesiones
Precancerosas
Condiciones
Precancerosas
Gastritis crónica atrófica
Gastrectomía subtotal
Anemia perniciosa
Enfermedad de Menetrier
Ulcera gástrica crónica
Metaplasia intestinal
Displasia
Pólipos gástricos
de Vries AC, Kuipers EJ: Epidemiology of premalignant gastric lesions: implications for the
development of screening and surveillance strategies. Helicobacter 2007; 12(Suppl 2):22-
31
HISTORIA NATURAL DE LA DISPLASIA
Definicion: tejido
epitelial neoplasico ,
limitado a estructuras
glandulares por encima
de la menbrana basal.
Di Gregorio C, Morandi P, Fante R, De Gaetani C: Gastric dysplasia. A follow-up study. Am J Gastroenterol 1993; 88:1714-9
• HIPERPLÁSICOS (≈40%),
ADENOMATOSOS (≈10%)
• SOLO EL 1% DE HIPERPLÁSICOS SE
MALIGNIZAN, DE ELLOS LOS MAYORES
DE 1CM
• EL 11% DE LOS ADENOMAS SE
MALIGNIZA EN APROX. 4 AÑOS
PÓLIPOS GÁSTRICOS
Borch K, Skarsgard J, Franzen L, et al: Benign
gastric polyps: morphological and
functional origin. Dig Dis Sci 2003; 48:1292-7
• PERDIDA DEL TEJIDO GLANDULAR ESPECIALIZADO, POR
PERDIDA O REEMPLAZO ( METAPLASIA)
• DOS TIPOS: MULTIFOCAL => H.P.
CORPORAL => AUTOINMUNE
MULTIFOCAL: PROGRESIÓN ANUAL A CÁNCER DE 0.5% A 1%
• EXTENSIÓN Y SEVERIDAD
AUTOINMUNE: ATROFIA CORPORAL ASOCIADO A ANTICUERPOS
CONTRA CÉLULAS ANTIPARIETALES Y FACTOR INTRÍNSECO
• RIESGO SERIA DE ESCASA MAGNITUD.
GASTRITIS ATRÓFICA
Asaka M, Sugiyama T, Nobuta A, et al: Atrophic gastritis and
intestinal metaplasia in Japan: Results of a large multicenter study.
Helicobacter 2001; 6:294-9
• «MUCOSA GÁSTRICA SE REEMPLAZA POR UN EPITELIO QUE
HISTOLÓGICAMENTE RECUERDA LA MUCOSA INTESTINAL «
METAPLASIA INTESTINAL COMPLETA
METAPLASIA INTESTINAL INCOMPLETA
• ES SOLO UN MARCADOR DE SEVERIDAD DE LA CRONICIDAD DE
GASTRITIS
• EXTENSIÓN Y EL TIPO
METAPLASIA INTESTINAL
Cassaro M, Rugge M, Gutierrez O, et al: Topographic patterns of intestinal metaplasia and
gastric cancer. Am J Gastroenterol 2000; 95:1431-8
ALGORITMO PROPUESTO PARA EL MANEJO Y
SEGUIMIENTO DE PACIENTES CON METAPLASIA
INTESTINAL EN LA MUCOSA GÁSTRICA
• REV COLOMB CIR. 2001,26:111-117
Lesiones
Precancerosas
Condiciones
Precancerosas
Gastrectomía subtotal
Anemia perniciosa
Enfermedad de Menetrier
Ulcera gástrica crónica
Gastritis crónica atrófica
Metaplasia intestinal
Infección x H.P
Displasia
Pólipos gástricos
de Vries AC, Kuipers EJ: Epidemiology of premalignant gastric lesions: implications for the
development of screening and surveillance strategies. Helicobacter 2007; 12(Suppl 2):22-
31
DESPISTAJE GRUPO POBLACIONAL
DESPITAJE INDIVIDUAIZDO O
MASIVO
QUIEN ESTA EN RIESGO?
• PACIENTES MAYORES CON GASTRITIS ATRÓFICA O ANEMIA
PERNICIOSA.
• ADENOMAS GÁSTRICOS ESPORÁDICOS.
• POLIPOSIS ADENOMATOSA FAMILIAR.
• CÁNCER DE COLON NO POLIPÓSICO HEREDITARIO.
• INMIGRANTE DE POBLACIÓN DE ALTO RIESGO DE CÁNCER
GÁSTRICO.
• PRESENCIA DE CONDICIONES PRECANCEROSAS:
• GASTRITIS CRÓNICA ATRÓFICA
• METAPLASIA INTESTINAL
• ANEMIA PERNICIOSA
• PÓLIPOS ADENOMATOSOS GÁSTRICOS
• FACTORES GENÉTICOS E HISTORIA FAMILIAR
• GRUPO SANGUÍNEO TIPO A
• FACTORES AMBIENTALES
INTERVENCIONES PARA REDUCCION DEL RIESGO
DEL CANCER GASTRICO
• ABANDONO DEL TABACO
• UNA REVISION SISTEMATICA Y
METANALISIS MUESTRA UN 60% DE
INCREMENTO DE CANCER GASTRICO
EN HOMBRES FUMADORES Y 20% DE
AUMENTO DE CANCER GASTRICO EN
MUJERES FUMADORAS COMPARADO
CON NO FUMADORES.
ERRADICACIÓN DE LA INFECCIÓN POR HP
• UN META ANÁLISIS DE 7 ESTUDIOS
RANDOMIZADOS REALIZADOS EN
ÁREAS DE ALTA PREVALENCIA SUGIERE
QUE EL TRATAMIENTO DE HP PUEDE
REDUCIR EL RIESGO DE CÁNCER
GÁSTRICO (DE 1.7% A 1.1%;
RR=0.65; 95% IC, 0.43-0.98)
INTERVENCIONES CON EVIDENCIA NO CLARMENTE ESTBLESIDA
EN LA REDUCCION DEL RIESGO DEL CANCER GASTRICO
• DIETA
• EXCESO DE SAL EN LA DIETA Y
DÉFICIT DE INGESTA DE FRUTAS Y
VEGETALES FRESCOS ESTÁN
ASOCIADOS CON UN AUMENTO DEL
RIESGO DE CÁNCER GÁSTRICO.
• INGESTA DE VITAMINA C EN
VEGETALES, FRUTAS, CEREALES, CAROTENOIDES, COMPUESTOS
ALLIUM, TE VERDE ESTÁN ASOCIADOS
A DISMINUCIÓN DEL RIESGO.
ASOCIACIÓN DE FRUTAS Y VERDURAS Y RIESGO DE CÁNCER
CONSUMO DE CARNES Y CANCER GASTRICO
• ESTUDIO DE COHORTE EUROPEO MOSTRÓ
UNA ASOCIACIÓN ENTRE EL CÁNCER
GÁSTRICO Y EL CONSUMO DE CARNES.
• ESTUDIO EPIC 521,000 CASOS
• SEGUIMIENTO PROMEDIO DE 6.5 AÑOS
• 30 CASOS DE ADENOCARCINOMAGÁSTRICO
• ASOCIACIÓN ENTRE LA INGESTA TOTAL DECARNES ROJAS Y PROCESADAS Y CÁNCERNO CARDIAL.
• CADA 150G DE AUMENTO DE INGESTA DECARNE INCREMENTABA EL RIESGO EN 2.5 VECES.
DETECCIÓN Y DIAGNÓSTICO DEL
CÁNCER DE ESTÓMAGO
DIAGNOSTICO
• TEST DE LA ÚREA EN ALIENTO:
• DETECTA LA ACTIVIDAD DE LA ENZIMA UREASA DEL H. PYLORI.
• UREA CO2 Y AMONIO.
• USANDO MOLÉCULAS DE CARBONO MARCADAS (13C, 14C), EL
CO2 PUEDE SER DETECTADO EN EL AIRE ESPIRADO.
• NO SE RECOMIENDA EL USO DE 14C EN NIÑOS Y GESTANTES.
• SENSIBILIDAD: 88% A 95%.
• ESPECIFICIDAD: 95% A 100%.
DIAGNOSTICOSEROLOGÍA
DETECTA ANTICUERPOS IGG O IGA CONTRA EL H. PYLORI EN EL SUERO, SANGRE TOTAL U ORINA DEL PACIENTE, MEDIANTE LA TÉCNICA DE ELISA.
CUANTITATIVA O CUALITATIVA (KITS).
SENSIBILIDAD: 90% A 100%. ESPECIFICIDAD VARÍA ENTRE 76% A 96%.
BAJO COSTO Y DE FÁCIL Y RÁPIDA REALIZACIÓN / NO DIFERENCIA ENTRE
UNA INFECCIÓN ACTIVA Y UNA PASADA.
DETECCIÓN DEL ANTÍGENO EN HECES,
MEDIANTE LA TÉCNICA DE INMUNOENSAYO ENZIMÁTICO, CON ANTICUERPOS
POLICLONALES.
SENSIBILIDAD: 94%. ESPECIFICIDAD: 86% A 92%.
REACCIÓN EN CADENA DE LA POLIMERASA
PERMITE DIFERENCIAR RECURRENCIA VERSUS REINFECCIÓN DETERMINA EL
ÍNDICE DE FRACASO.
DIAGNOSTICOTEST DE LA UREASA EN TEJIDO GÁSTRICO BIOPSIADO
SENSIBILIDAD: 90% A 95%
ESPECIFICIDAD ENTRE 95% - 100%.
HISTOLOGÍA:
DIAGNÓSTICO DE LA INFECCIÓN E INFORMACIÓN SOBRE LA
PRESENCIA DE GASTRITIS, METAPLASIA INTESTINAL Y MALIGNIDAD.
TINCIONES ESPECIALES COMO GIEMSA, WARTHIN-STARRY,WAYSON Y TINCIONES DE INMUNOHISTOQUÍMICA.
CULTIVO:
MÁS ESPECÍFICO; SIN EMBARGO CARECE DE BUENA
SENSIBILIDAD. MEDIOS: SKIRROW, AGAR MUELLER – HINTON,AGAR INFUSIÓN CEREBRO-CORAZÓN O AGAR WILKINS
CHALGREN. TIEMPO: 10DS.
REALIZACIÓN DE ENDOSCOPIA DIGESTIVA ALTA EN GRUPOS DE RIESGO
DISPEPSIA SIN SÍNTOMAS DE ALARMA
Edad Optima despistaje: 40 -50 años
• PERMITE REALIZAR UNA ADECUADA OBSERVACIÓN DE
LA EXTENSIÓN DE LA METAPLASIA INTESTINAL ASÍ
COMO OPTIMIZAR LA TOMA DE BIOPSIAS.
METAPLASIA INTESTINAL:
REDESCUBRIENDO: CROMOENDOSCOPIA
AZUL METILENO
CROMOENDOSCOPIA.
• IDENTIFICA MÁS FÁCILMENTE LA LESIÓN Y
SUS BORDES.
• AYUDA EN LA CLASIFICACIÓN
MACROSCÓPICA DE LESIONES
POLIPOIDEAS
• FACILITA EL DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL Y
ESTABLECE CON MÁS SEGURIDAD SUS
LÍMITES.
• COLORANTES MÁS USADOS PARA COLON
SON: ÍNDIGO CARMÍN, CRESIL VIOLETA, AZUL DE TOLUIDINA, Y EL AZUL DE
METILENO.
RECOMENDACIONES
1. NO EXCESO DE CALORÍAS.
2. VEGETALES DIARIOS, INCLUIDOS CRUCÍFEROS Y ALLIUM.
3. 4 O MAS PORCIONES DE FRUTA AL DÍA.
4. FIBRA EN LA DIETA.
5. NO AZUCARES O HARINA REFINADA.
6. LIMITAR LAS CARNES ROJAS.
7. EXPOSICIÓN AL SOL.
8. INCLUIR ALIMENTOS RICOS EN ANTIOXIDANTES.
9. EVITAR EL CONSUMO DE ALIMENTOS AHUMADOS O COCIDOS
DIRECTAMENTE AL FUEGO.
10. EVITAR EL USO DE SAL COMO CONDIMENTO.62
•GRACIAS