Se trata de paciente femenino de 60 años de

edad quien padece de diabetes mellitus tipo

2 de 30 años de evolución, glicemia

controlada con glibenclamida de 5 mg vía

oral cada 12 horas y artritis reumatoide de

15 años de evolución contralada con AINES.

Acude a la consulta el día 1 de Agosto del

2016 por presentar un absceso en el tercio

medio anterior de la pierna izquierda, mide

1.5 cm de diámetro, el centro se observa

un pequeño orificio por el cual drena

material purulento, los bordes son de color

rojo oscuro.

La paciente refiere que tiene dolor intenso en el área afectada, dice que hace 3 días sintió que la pico una cucaracha mientras dormía, el dolor la despertó, se levantó de su hamaca sacudió su sabana, espanto al insecto se acostó y siguió durmiendo.

A la mañana siguiente la zona del piquete se

encontraba roja y le dolía, toma analgésicos

y continua haciendo sus actividades

normales.

Dos días después se forma un absceso, el

área del piquete crece y el dolor se hace más

intenso motivo por el cual acude a la

consulta.

Siguiendo el algoritmo de las úlceras

diabéticas y después de realizar una

evaluación, diagnosticamos piodermitis

secundaria a la picadura de un insecto.

Nuestro objetivo principal es la cicatrización de la úlcera por lo que nos enfocamos a erradicar el proceso infeccioso y a los cuidados locales de la herida. Comunicamos al paciente y sus familiares nuestro plan a seguir.

Persona con úlcera

Evaluación y Dx

Objetivo 1 cicatrización

Cuidado local de la herida

Infección / Inflamación

Tx adyuvantes / Avanzadas

DeterminarObjetivosCINPATI

El objetivo 1 no es la cicatrización.

Opinión del paciente y familiares

Control exudado

Tx causa

DesbridaciónQx. Otros.

Medidas de soporte

Control del dolor

Control glucémicoComorbilidades

CINPATIDolor. Miedo

amputación.Discapacidad.

Economía

Utilizamos modelo CINPATI realizamos ITB

(1.2), comprobamos presencia de pulsos

arteriales en pie con doppler, realizamos

oximetría (97%) y cuantificamos

temperatura local con termómetro

infrarrojo (36°C).

"MODELO CINPATi"

CIRCULACIÓN,

INFECCIÓN,

NEUROPATÍA,

PRESIÓN

AFECCIÓN TISULAR.

Iniciamos la preparación del lecho de la

herida.

Previa asepsia y antisepsia del área se

realiza un corte con bisturí # 15 y se drena

todo el material purulento.

Se aplica agua superoxidada para limpieza de la zona afectada y posteriormente aplicamos Gambodene Plata Spray ® dos aspersiones, por último Gambodene Plata Crema ® en cantidad suficiente para cubrir el área afectada, colocamos gasas estériles y encima de ellas un apósito secundario, al final vendamos la parte media de la pierna.

Indicamos los siguientes medicamentos:

Para control del proceso infeccioso

Levofloxacino 500 mg vía oral cada 24

horas por 7 días.

Debido al tiempo de evolución de la

diabetes consideramos que la paciente

cursa con una neuropatía.

Indicamos ketorolaco 10 mg vía oral cada

8 horas, pregabalina 75 mg vía oral cada

12 horas.

Debido a que la glicemia no se encontraba

alterada sugerimos continuar con

Glibenclamida 5 mg vía oral cada 12

horas, indicamos controles semanales.

A las 24 horas de haber iniciado el abordaje

encontramos a la úlcera en las siguientes

condiciones: la piel perilesional de color

rojo escuro, el borde con presencia de

tejido necrótico, excepto entre 12 y 1.

El lecho de la herida con tejido esfacelar, escaso exudado de olor tolerable. El dolor continuaba siendo de 8 EVA. Decidimos continuar con el mismo manejo y valorar a los 7 días.

A los 7 días de haber iniciado el abordaje la

herida tenía las siguientes características:

La piel perilesional se observaba de color

normal, los bordes ligeramente

engrosados, 100 % de tejido de

granulación, exudado escaso sin mal olor,

disminución del dolor.

La paciente refiere solo molestias. En este momento sugerimos utilizar terapia asistida por vacío durante 7 días para acelerar el cierre de la úlcera. Informamos a los familiares y a la paciente quienes aceptan.

A los 15 días de haber iniciado el abordaje

la herida tenía las siguientes características:

La piel perilesional de color normal, los

bordes macerados y blanquecinos, 100%

tejido de granulación el cual se encuentra

superficial, exudado escaso sin mal olor.

La paciente refiere dolor 3 EVA en el área afectada. A partir de este momento sugerimos realizar dos curaciones a la semana empleando agua superoxidada, Gambodene Spray ® y Gambodene Plata Crema ® de la forma descrita en la preparación del lecho de la herida.

A los 25 días de haber iniciado el abordaje

la herida tenía las siguientes características:

La piel perilesional de color normal.

Los bordes engrosados con cicatriz (15%) a

las 3 y entre las 11 y la 1.

El lecho tiene un 40% de tejido esfacelar, el tejido de granulación (45%) es inestable. El exudado es escaso y sin mal olor. La paciente refiere que cuando deja de tomar sus analgésicos el dolor se hace intenso.

Después de observar que el proceso de

cicatrización presentaba alteraciones

evidentes decidimos retomar el caso desde

el inicio, hicimos una nueva historia clínica,

un nuevo examen físico y nos preguntamos

¿sino es una piodermitis que patología es?

Pte ulceradoEvaluación y cuadro clínico

Diagnostico

Estudios complementarios

Tratamiento

No responde

Dx. Dif.

Volver a interrogar y a explorar. Estudios Complementarios

Nvo. Dx.

Nvo. Tratamiento

De los datos nuevamente obtenidos resaltamos lo que

consideramos más importante:

Femenino de 60 años.

Artritis reumatoide.

Picadura de un insecto que nunca vio la paciente.

Úlcera en la parte media anterior de la pierna.

Dolor 8 EVA.

Piel perilesional de color rojo vino.

Presencia de tejido necrótico y esfacelar.

Bordes de la úlcera elevados, socavados.

PATERGIA.

Con estos datos consideramos algunos

diagnósticos diferenciales como:

Síndrome de Sweet: (la paciente nunca

tuvo fiebre).

Vasculitis: (debido a la artritis

reumatoide).

¿DIAGNOSTICO?

Después de haber descartado a las

patologías mencionadas pensamos que

la patología más probable es

PIODERMA GANGRENOSO.

La única forma de comprobar nuestro

diagnostico era iniciar con el

tratamiento específico.

PIODERMA GANGRENOSODERMATOSIS

NEUTROFÍLICAESTÉRIL

El pioderma gangrenoso fue reportado por primera vez en 1924 y descrito en 1930 por Brunsting y Goeckerman y O’Leary.Su nombre se debe a que inicialmente se creyó que una infección estreptocócica causaba la lesión gangrenosa.

1924 1930

El P G se caracterizada por la presencia de pústulas eritematosas únicas o múltiples que progresan rápidamente a úlceras necróticas dolorosas con borde violáceo deprimido que aparece en la zona de un traumatismo. Su evolución es tórpida.

Se asocia muchas veces a patologías sistémicas como enfermedad inflamatoria intestinal (E I I) o artritis reumatoidea (A R), así como también se ha vinculado con patologías linfoproliferativas y gamapatía monoclonal, entre otras.

Suele tener un curso recidivante y crónico, por lo que requiere de tratamientos combinados. Se pueden utilizar esteroides tópicos y/o sistémicos, e inmunosupresión no esteroidea sola o combinada a la anterior.

Sin embargo, la optimización terapéutica de la patología de base resulta ser en muchas oportunidades el elemento más valioso del tratamiento.

ETIOLOGÍALa causa real todavía se desconoce. Se ha propuesto que se debe a alteraciones de la inmunidad humoral y celular, por ejemplo, defectos en la quimiotaxis o en la función de los neutrófilos.

La vinculación con el fenómeno de PATERGIA, que corresponde a la aparición de nuevas lesiones o a la agravamiento de lesiones preexistentes después de un traumatismo común, sugiere una respuesta inflamatoria alterada, incontrolada o exagerada ante estímulos inespecíficos.

Se han descrito defectos en la quimiotaxis y fagocitosis, en el metabolismo oxigenado de los neutrófilos, sobreexpresión de algunas citoquinas (interleuquina -8, interleuquina -16) y otras múltiples anomalías de la inmunidad humoral y celular, pero ninguna específica.

Muchos autores consideran que el P G es una foliculitis supurativa y que su asociación con la enfermedad inflamatoria intestinal, podría estar relacionada con la presencia de anticuerpos con reactividad cruzada frente a antígenos comunes del intestino y del epitelio folicular, como la citoqueratina 18.

CK 18

Es probable que la base patogénica y el factor que dispara el proceso sean distinto según la enfermedad sistémica asociada, siendo así el P G una manifestación clínica común a procesos diferentes.

El P G es una enfermedad de curso rápidamente progresivo, crónico e indolente más frecuente en mujeres entre los 30 y 50 años de edad, con una incidencia anual de al menos, 2 casos por año por millón de habitantes.

30 – 50

2 casos por año por millón de habitantes.

Un 50% se asocia a una enfermedad sistémica, siendo las más frecuentes la E I I y artritis, seguidas de paraproteinemia y neoplasias hematológicas.

PARAPROTEINEMIA

La lesión característica es una o varias úlceras irregulares de 2 a 20 cms, purulentas, de bordes violáceos, sobreelevados y excavados en su vertiente interna, con predilección por las extremidades inferiores y especialmente por la región pretibial, aunque pueden afectar cualquier zona del cuerpo.

Las lesiones comienzan como pústulas, vesiculopústulas, pápulas o nódulos eritematosos, y dolorosos, que en pocos días se ulceran, con exudación purulenta y hemorrágica, se necrosan y se extienden centrífugamente, a veces con gran velocidad.

Las úlceras drenan por fistulas pus, restos necróticos a través de orificios de aspecto crateriforme. En ocasiones, la úlcera expone tendones y músculos. Tras el tratamiento o de manera espontánea tras un tiempo impredecible, las úlceras reepitelizan formando cicatrices atróficas, cribiformes.

Las células predominantemente alteradas son los neutrófilos, por lo que se ha sugerido que la disfunción de los neutrófilos juega un papel fundamental en la patogénesis.

Se han identificado las siguientes alteraciones:• Un factor leucocitario que aumenta la migración de los leucocitos sin modificar su actividad quimio táctica.• Un transporte aberrante de los neutrófilos y variaciones metabólicas de los leucocitos.• A menudo se detecta hipergammaglobulinemia monoclonal o policlonal.

HIPERGAMAGLOBULINEMIA

Los hallazgos histopatológicos son muy variables, no patognomónicos y dependen de la cronología de la lesión y el lugar de donde se tomó la biopsia.

Siempre es característico un infiltrado predominantemente neutrofílico, sobre todo en las lesiones tempranas con afectación folicular y perifolicular.

CLASIFICACIÓN.El pioderma gangrenoso se clasifica en las siguientes variantes clínicas:ULCERATIVA O FORMA CLÁSICA: PUSTULAR: AMPOLLOSO: VEGETANTE: PERIOSTOMAL: GENITAL: EXTRACUTÁNEO:

ULCERATIVA O FORMA CLÁSICA: + frecuente. Úlcera grande muy dolorosa con base necrótica rezumante y bordes socavados, sobreelevados, rodeada de un halo eritematoso. Comienza como un nódulo doloroso profundo o como una pústula hemorrágica superficial que posteriormente se rompe y se ulcera eliminando un exudado purulento y hemorrágico. Se localiza en las zonas pretibiales. Tratamiento sistémico inmunosupresor.

PUSTULAR: Variante excepcional de la enfermedad. Suele iniciar con una o varias pústulas agrupadas que progresivamente confluyen y pueden ulcerarse y dan lugar a una lesión muy dolorosa y persistente durante meses. Se localiza sobre todo en el tronco y la superficie extensora de las extremidades. Esta forma está limitada a los pacientes con enfermedad inflamatoria intestinal.Mejora con el tratamiento de la E I I.

AMPOLLOSO: Vesículas y ampollas hemorrágicas color gris azulado de comienzo agudo, superficiales, con erosiones rodeadas de un halo eritematoso. Suele afectar la cara y las cuatro extremidades. Se asocia con enfermedades mieloproliferativas y puede ser la forma de presentación de leucemias, síndromes mieloproliferativos y mielodisplásicos. En todos los pacientes con diagnóstico de pioderma gangrenoso ampolloso debe descartarse una neoplasia hematológica, porque indica mal pronóstico.

VEGETANTE: Forma localizada, no agresiva, con lesiones verrugosas y ulceradas, bordes no socavados y base no purulenta, lentamente progresiva. Con frecuencia responde a tratamiento tópico, intralesional o a tratamiento sistémico menos agresivo. Es más frecuente en el tronco.

PERIOSTOMAL: Lesiones en el área periostomal en pacientes con enfermedad inflamatoria intestinal con ileostomía o colostomía, esto suele interferir con la colocación de la bolsa colectora. Se asocia principalmente con enfermedad inflamatoria intestinal o con diversas neoplasias.Fenómeno de Patergia presente.

GENITAL: Úlceras localizadas en la vulva, el pene o el escroto; el diagnóstico diferencial se hace con la enfermedad de Behcet.

EXTRACUTÁNEO: Afecta el pulmón, el corazón, el sistema nervioso central, el aparato digestivo, los ojos, el hígado, el bazo y los ganglios en ausencia de lesiones cutáneas.

DIAGNOSTICOEl pioderma gangrenoso puede acompañarse de manifestaciones sistémicas, como ataque al estado general, fiebre o artralgias. La asociación con afección pulmonar es la más frecuente y se manifiesta con infiltrados o cavitaciones que condicionan derrame pleural, tos o fiebre.

Davis y colaboradores propusieron los siguientes criterios para el diagnóstico de pioderma gangrenoso:

CRITERIOS MAYORES1. Úlceras cutáneas dolorosas, necróticas, con borde violáceo irregular, que pueden crecer1 a 2 cm al día o aumentar su tamaño hasta 50% en un mes.2. Exclusión de otras causas de úlcera cutánea.

CRITERIOS MENORES1. Antecedente sugerente de fenómeno de patergia o hallazgo de cicatrices cribiformes.2. Enfermedades sistémicas asociadas con pioderma gangrenoso.3. Hallazgos histopatológicos (neutrofilia o inflamación mixta y vasculitis linfocítica).4. Respuesta rápida al tratamiento con glucocorticoides sistémicos (disminución del tamaño de las lesiones en 50% en un mes).

El diagnóstico es fundamentalmente clínico y la biopsia sólo es una herramienta de apoyo que ayuda a descartar otros procesos.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL.Síndrome de Sweet hay aparición brusca de fiebre y una erupción dolorosa de pápulas eritematosas. La biopsia revela un denso infiltrado neutrofílico en la dermis con edema subepidérmico. Ambos procesos pueden coincidir en el mismo paciente. Se les considera formas clínicas diferentes de las dermatosis neutrofílicas.Foliculitis, Forunculosis o Ectima. A menudo, la falta de respuesta a un tratamiento antibiótico indica que podría tratarse de pioderma gangrenoso.

Síndrome de Sweet

De igual manera, deberá descartarse vasculitis, sobre todo en pacientes con afecciones reumatológicas.

Infecciones:bacterianas, fúngicas y por micobacterias).

Úlceras vasculares, enfermedades del colágeno.

SÍNDROMES VASCULÍTICOS:(lupus eritematoso, síndrome antifosfolípido, granulomatosis de Wegener, poliarteritis nodosa, vasculitis crioglobulinémica y leucocitoclástica).

LUPUS ERITEMATOSO

S. ANTIFOSFOLIPIDO

SGRAN. WEGENER

POLIARTERITIS NODOSA

CRIOBULINEMIA

Neoplasias: (linfomas cutáneos, leucemia cutis, histiocitosis X).Úlceras facticias, halogenodermias, picaduras, paniculitis.

EXÁMENES DE LABORATORIO Y GABINETE

No hay parámetros de laboratorio específicos para el diagnóstico del pioderma gangrenoso, pero es común encontrar leucocitosis con predominio de polimorfonucleares y elevación de reactantes de fase aguda.

TRATAMIENTOEl abordaje terapéutico depende de la extensión y profundidad de la lesión, padecimientos asociados, estado general del paciente, riesgos y tolerancia del tratamiento prolongado elegido. El objetivo del tratamiento es reducir el proceso inflamatorio de la herida para lograr la curación, reducir el dolor y controlar la enfermedad subyacente con mínimos efectos adversos.

TRATAMIENTO TÓPICO.

El tratamiento tópico es habitualmente inefectivo sin el tratamiento sistémico. Debido al fenómeno de PATERGIA se recomienda NO realizar desbridamientos de la úlcera. Localmente deberá tratarse con lavados con solución fisiológica y curas oclusivas.

TACROLIMUS 0.1%: > 2 años edad aplique cada 24 horas durante un máximo de tres semanas.No usar en alergia a macrolidos ni en embarazo o lactancia. CROMOGLICATO DE SODIO: aplicar gotas en cantidad suficiente en la úlcera cada 24 horas. PEROXIDO DE BENZOILO: aplicar sobre las zonas afectadas, extendiéndolo uniformemente

El fármaco tópico más efectivo es el DIACETATO DE TRIAMCINOLONA (5 mg/mL), inyectado dos veces por semana en los bordes de la úlcera. Las inyecciones intralesionales de CICLOSPORINA han sido benéficas en casos severos. Se ha administrado con éxito ÁCIDO HIALURÓNICO, el cual mejora la granulación de las lesiones.

Terapia tópica oclusiva con CLOBETASOL 0,05% asociado a la aplicación de parches hidrocoloides o al uso de Alginato como cuidados tendientes a la reepitelización.

TRATAMIENTO SISTÉMICO.

La inmunosupresión es la base en el tratamiento del pioderma gangrenoso y en la actualidad los fármacos mejor estudiados son los CORTICOESTEROIDES sistémicos.

PREDNISONA a dosis de 1 - 2 mg/kg/día. Respuesta, de dos a cuatro semanas, a partir de ese momento se recomienda disminuir la dosis hasta la suspensión. METILPREDNISOLONA a dosis de 1 g/día hasta por cinco días, sobre todo en casos resistentes a otros tratamientos.

La CICLOSPORINA A inhibe la activación de los linfocitos T y es, sin duda, uno de los tratamientos de elección contra el pioderma gangrenoso. A dosis bajas de 3 - 5 mg/kg/día durante una a tres semanas puede producir buena respuesta clínica.

La AZATIOPRINA también se administra como ahorrador de corticoesteroides a dosis de 100 - 150 mg/día; es una buena opción cuando el pioderma gangrenoso se asocia con enfermedad inflamatoria intestinal.

La DAPSONA a dosis de 100-200 mg/día, por su capacidad de inhibir la migración de los neutrófilos, es útil en casos leves, suele asociarse con esteroides sistémicos.

El tratamiento con fármacos ANTIFACTOR DE NECROSIS TUMORAL ha demostrado beneficio (infliximab, adalimumab, etanercept). El más prescrito es el INFLIXIMAB, a dosis de 3 - 5 mg/kg en las semanas 0, 2 y 6 y después cada 8 semanas. Es de primera elección cuando el pioderma gangrenoso se asocia con enfermedad de Crohn o enfermedad inflamatoria intestinal.

En las formas leves basta un tratamiento con corticoides tópicos o intralesionales o con cromoglicato sódico al 2% en solución acuosa tópica, pero casi siempre la terapia tópica es insuficiente y se aplica como apoyo del tratamiento sistémico.

El paciente con PG grave requiere hospitalización. Se comienza con dosis altas de prednisona (1-2 mg/kg/día) hasta controlar con rapidez la progresión del PG, y cuando se ha conseguido, se instaura una pauta descendente de 6-12 semanas o más. A veces, es necesario un tratamiento de mantenimiento con dosis bajas de esteroides para evitar recidivas.

CONCLUSIÓN

El pioderma gangrenoso es una entidad crónica, inflamatoria y necrosante de baja incidencia de presentación, en la cual se debe investigar la presencia de otras patologías sistémicas subyacentes, principalmente E I I, A R y en forma más rara procesos malignos linfoproliferativos, entre otras.

El tratamiento ofrece una diversidad de opciones terapéuticas según la complejidad del caso y su patología de base, pero no siempre resulta eficaz por su gran tendencia a la recaída, lo que nos lleva a enfrentarnos a una patología de difícil control.

Es por todo lo expuesto que queremos resaltar la conveniencia de un manejo interdisciplinario para estos pacientes.

CASO CLÍNICO

RESOLUCIÓN

A los 25 días de haber abordado la úlcera

iniciamos tratamiento con prednisona 50

mg vía oral cada 24 horas y clobetasol

crema al 0.05% tópico.

Se le informa a la paciente y sus familiares que la prednisona puede elevar la glicemia y que puede deprimir su sistema inmunológico por este motivo debe realizarse glicemia capilar tres veces por semana. El tratamiento se extenderá por un periodo de 3 a 4 semanas según se establece en la literatura.

Las curaciones se realizaron de la siguiente

manera: asepsia y antisepsia con agua

superoxidada de la úlcera y piel perilesional,

aplicación de clorhexedina al 0.5% dos

aspersiones al lecho, secamos bien.

Por último aplicación de clobetasol crema al 0.05% al lecho en cantidad suficiente, cubrimos con gasas estériles y aplicamos vendaje. Indicamos el procedimiento antes mencionado dos veces por semana.

A los 20 días de haber iniciado el

tratamiento la úlcera presentaba las

siguientes características: Piel perilesional

oscura, bordes con avance de la

cicatrización sobre todo en la parte superior

en un 30%, tejido de granulación 40%,

tejido esfacelar 30%, exudado escaso sin

mal olor, menos dolor en la úlcera.

A los 30 días de haber iniciado el

tratamiento la úlcera presentaba las

siguientes características: Piel perilesional

oscura, bordes con avance del proceso de

cicatrización 40%, tejido de granulación

60%, exudado escaso sin mal olor,

molestias tolerables.

A los 39 días de haber iniciado el

tratamiento la úlcera presentaba las

siguientes características: Piel perilesional

más clara, borde con avance del proceso de

cicatrización en 60%, tejido de granulación

en 40%, exudado escaso son mal olor,

molestias tolerables.

A los 46 días de haber iniciado el

tratamiento la úlcera presentaba las

siguientes características: Piel perilesional

normal, cicatriz 80%, tejido de granulación

20%, escaso exudado sin mal olor, molestias

tolerables.

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GRACIAS Dr. Ricardo Francisco Gamboa

GuillermoTeléfono 316 26 75 Celular 999 157

95 52Mail:

ricardogamboa8@hotmail.comWeb:

www.productosgamboderma.com.mx