VIDA: CICLO CELULAR.

CONSIDERACIONES BASICAS.

LA VIDA CELULAR ES CICLICA.

LAS MITOSIS REEMPLAZAN LAS CELULAS

PERDIDAS.

CICLO CELULAR COMPRENDE:

1. CELULAS LABILESINDICE MITOTICO ALTO. PIEL, SANGRE, EPITELIOS

2. CELULAS ESTABLES INDICE MITOTICO BAJOLAS CELULAS MESENQUIMALESLAS CELULAS DEL ENDOTELIO VASCULAR

CICLO CELULAR COMPRENDE.

3. CELULAS PERMANENTESHAN ABANDONADO EL CICLO CELULAR

NO PUEDEN REALIZAR MITOSIS

POST NATALES.

Vg.

NEURONAS

MUSCULO ESQUELETICO Y CARDIACO

APOPTOSIS.

MUERTE CELULAR PROGRAMADA

DE CELULAS GASTADAS

- SIN REACCION INFLAMATORIA.

- CON RAPIDA ELIMINACIÓN FAGOCITARIA.

Vg. ERITROCITOS SENILES

AXIOMA BIOLOGICO.

PARA LA SUPERVIVENCIA RESULTA FUNDAMENTAL SUSTITUIR CELULAS LESIONADAS O MUERTAS

MEDIANTE LA REPLICACION CELULAR

(PROLIFERACION POR MITOSIS).

CRECIMIENTO CELULAR.

ESTA CONTROLADO POR EL EQUILIBRIO ENTRE:

PROLIFERACION CELULAR

DIFERENCIACION CELULAR

DIFERENCIACION.

SEMEJANZA ESTRUCTURAL Y FUNCIONAL DE LASCELULAS EN RELACION A SUS PREDECESORES.

FUNCIONAL:SECRECION DE HORMONAS PROPIAS O ECTOPICAS, PRODUCCION DE Ig, SE TRATA DE TEJIDO MADURO, ADULTO

SU ANTONIMO ES LA ANAPLASIA.

ANAPLASIA = NO DIFERENCIACION.

EXISTE:-PLEOMORFISMO-HIPERCROMATISMO POR AUMENTO DEL ADN -RELACION NUCLEO CITOPLASMA 1:1 (EN VEZ DE 1:5)-NUCLEOS DE FORMA VARIABLE -NUCLEOLOS VISIBLES -INDICE MITOTICO ELEVADO -MITOSIS ATIPICAS Y BIZARRAS-HUSOS MITOTICOS TRI O TETRAPOLARES -CELULAS TUMORALES GIGANTES. -TEJIDO INMADURO, FETAL

COLON CON ANAPLASIA.

CRECIMIENTO Y MADURACION CELULAR ANOMALOS:

1. ATROFIA: REDUCCION DEL TAMAÑO

POR DISMINUCION DEL NÚMERO CELULAR.

(ATROFIA CEREBRAL DIFUSA SENIL)

2. HIPERPLASIA: AUMENTO DEL TAMAÑO POR AUMENTO DEL NÚMERO CELULAR

- HIPERPLASIA MAMARIA DEL EMBARAZO Y LACTANCIA

- BOCIO TIROIDEO POR EXCESO DE TSH.

CREC Y MAD ANOMALO

3. HIPERTROFIA: AUMENTO DEL TAMAÑO CELULAR. (MEGACOLON) (VEJIGA DE LUCHA)

4. METAPLASIA: CAMBIO DE EPITELIO MADURO POR OTRO TAMBIEN MADURO. -ESOFAGO DE BARRET-METAPLASIA INTESTINAL DEL ESTOMAGO, -METAPLASIA OSEA EN CICATRICES, -METAPLASIA MIELOIDE AGNOGENA: BAZO E HIGADO ASUMEN FUNCIONES HEMATOPOYETICAS

CREC Y MAD ANOMALO.

5. DISPLASIA:

CAMBIOS ARQUITECTURALES REVERSIBLES.

6. NEOPLASIA: CAMBIOS ATIPICOS IRREVERSIBLES E INVASIVOS.

ASOCIACIONES: MUCOSA RESPIRATORIA DEL FUMADOR CON METAPLASIA ESCAMOSA ASOCIADA CON DISPLASIA.

DISPLASIA.

PROLIFERACION CELULAR DESORDENADA CON PÉRDIDA DE LA UNIFORMIDAD Y DE LA ORIENTACION ARQUITECTONICA

MORFOLOGIA: -ANORMALIDADES NUCLEARES -MEMBRANA NUCLEAR IRREGULAR -NUCLEO AUMENTADO DE TAMAÑO, -CROMATINA EN GRUMOS -HIPERCROMATISMO, -RELACION NUCLEO/CITOPLASMA AUMENTADA.

SIGNIFICADO DE LAS DISPLASIAS.

LEVES, MODERADAS O SEVERAS. PUEDEN SER LESIONES PREMALIGNAS Vg. NIE I, II, III.LAS PROLIFERACIONES DISPLASTICAS CONSTITUYEN UNTERRENO FERTIL PARA EL ORIGEN DE UNA NEOPLASIA MALIGNA.

Vg. EL 80% DE LOS CARCINOMAS HEPATOCELULARESSURGEN EN HIGADOS CIRROTICOS QUE SE CARACTERIZAN POR UNA REGENERACIONPARENQUIMATOSA ACTIVA.NO TODAS LAS DISPLASIAS PROGRESAN A CANCER

CARCINOMA IN SITU.

CAMBIOS DISPLASTICOS NOTABLES QUE AFECTAN TODO EL ESPESOR DEL EPITELIO

SIN LLEGAR A INVADIR LA MEMBRANA BASAL

CON EL TIEMPO LA ATRAVIESAN E INVADEN EL ESTROMA SUBEPITELIAL.

ENFERMEDADES PRE NEOPLASICAS

PARCHES CUTANEOS CAFÉ CON LECHE- NEUROFIBROMATOSIS, CON POLIPOSIS ENF. DE VON RECKLINGHAUSEN : NEUROMA

ACUSTICO, FEOCROMOCITOMA TIROIDITIS DE HASHIMOTO- LINFOMA TIROIDEO ATROFIA GASTRICA (ANEMIA PERNICIOSA) - Ca GASTRICOXERODERMA PIGMENTOSO + SOL – Ca ESCAMOSO DE PIELMONGOLISMO (TRISOMIA 21)- LEUCEMIA MIELOIDE AGUDAESCLEROSIS TUBEROSA- GLIOMAS CEREBRALESDERMATITIS ACTINICA- Ca ESCAMOSO DE PIEL, MELANOMA MALIGNOMETAPLASIA GLANDULAR DE ESOFAGO (BARRET)- Ca ESOFAGODISFAGIA + ANEMIA (S. DE PLUMMER- VINSON ) – Ca ESOFAGOCIRROSIS (ALCOHOLICA, HEPATITIS B)- Ca HEPATOCELULARCOLITIS ULCEROSA CRONICA Ca DE COLONENFERMEDAD DE PAGET DEL HUESO- OSTEOSARCOMAESTADOS DE INMUNODEFICIENCIA- LINFOMASSIDA- LINFOMA, SARCOMA DE KAPOSI

MANCHAS CAFÉ CON LECHE

NEUROFIBROMATOSIS.E. DE VON RECKLINGHAUSEN.

MACRO E. HASHIMOTO.

MICRO E. HASHIMOTO

NEOPLASIA Rupert Willis. -“MASA ANORMAL DE TEJIDO, CUYO CRECIMIENTO EXCEDE

AL DEL TEJIDO NORMAL Y QUE NO ESTA COORDINADO CON EL Y QUE PERSISTE DE LA MISMA FORMA EXCESIVA TRAS FINALIZAR EL ESTIMULO QUE SUSCITO LA ALTERACION”

- LA MASA CARECE DE FINALIDAD, HACE PRESA DE HUESPED EN EL PORTADOR Y COMPITE POR EL SUMINISTRO DE ENERGIA Y NUTRICION SIENDO VIRTUALMENTE AUTONOMA

- ES UNA ANORMALIDAD DE LA DIFERENCIACION, MADURACION, Y CONTROL DEL CRECIMIENTO CELULAR.

- A NIVEL MOLECULAR LA NEOPLASIA ES UN TRASTORNO DE LOS GENES REGULADORES Y SUPRESORES DEL CRECIMIENTO.

ANTE TODA NEO, PRECISAR:

- CONDUCTA BIOLOGICA ( BENIGNO O MALIGNO ) - ES PRIMARIO O SECUNDARIO- HISTOGENESIS(ES EPITELIAL O MESENQUIMATOSO.)- DETERMINAR ESTADIO Y PRONÓSTICO.(INDICE DE SUPERVIVENCIA ALTO, INTERMEDIO,

BAJO, TENDENCIA A LA RECURRENCIA)- CLASIFICAR AL TUMOR SEGÚN LOS DIVERSOS

PROTOCOLOS QUE EXISTEN.

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL

1. CORISTOMA RESTO ECTOPICO DE TEJIDO NORMAL,Vg. DIVERTICULO DE MECKEL: SACO CIEGO ILEAL CON MUCOSA GASTRICA HETEROTOPICA

2. HAMARTOMA MASA DESORGANIZADA PERO MADURA DE CELULAS

ESPECIALIZADAS PROPIAS DE SU LOCALIZACION HABITUAL Vg. HAMARTOMA PULMONAR

3. CELULAS EN REPARACION, REGENERACIONHIPERPLASTICAS, DISPLASTICAS, METAPLASIA,INFLAMACION, AVITAMINOSIS, IRRADIADAS.

ETIOLOGIA DEL CANCER.

DESCONOCIDA, FENOMENO MULTIFACTORIAL QUE ACTUA EN FORMA ADITIVA. LA MAYOR PARTE DE LOS CARCINOGENOS QUIMICOS ACTUAN

PRODUCIENDO CAMBIOS EN EL ADN (DELECCIONES, ROTURAS, ENLACES CRUZADOS)

ASBESTO- MESOTELIOMAS EN PLEURA, PERITONEO Y PERICARDIO

HOLLIN, NEO DE ESCROTOCIGARRILLOS NEO DE PULMON Y LARINGEALCOHOL+ CIGARRILLO NEO DE VIA AERO DIGESTIVA SUPERIOR.

REACCIONES IONIZANTES EN HIROSHIMA, CHERNOBIL YLAS ISLAS MARSHALL (OPERACIÓN CASTLE BRAVO-USA).

ETIOLOGIA DEL CANCER. NEOPLASIA SECUNDARIA (LEUCEMIA) PROVOVADA POR

TERAPEUTICA CON CITOSTATICOS Y ALQUILANTESCLORAMBUCIL, CICLOFOSFAMIDAENFERMEDADES. DOWN, ANEMIA DE FANCONI, S. DE BLOOMVIRUS DE EPSTEIN- BARR (MONONUCLEOSIS INFECCIOSA)• LINFOMA DE BURKITT ESQUISTOSOMIASIS ASOCIADO AL CANCER DE VEJIGA. VIRUS DE ADN ONCOGENOS: PAPOVIRUS, HERPES VIRUS, • POXVIRUS. DEFECTUOSA VIGILANCIA INMUNITARIA MEDIADA POR CELULAS T CITOTOXICAS, ANTICUERPOS,COMPLEMENTO, CITOTOXICIDAD MEDIADA POR CELULAS

DEPENDIENTES DE ANTICUERPOS Y POR ACTIVIDAD DE CELULAS KILLER

•

ONCOGENESISLOS ONCOGENES = GENES CAUSANTES DEL CANCER+CARCINOGENOS = PRODUCEN MUTACIONES CANCERIGENAS.

LOS PRINCIPALES OBJETIVOS DIANA DEL DAÑO GENETICO SON:

1. LOS PROTO-ONCOGENES = GENES PROMOTORES• DEL CRECIMIENTO Y LA DIFERENCIACION NORMALES

2. LOS ANTI- ONCOGENES = GENES INHIBIDORES • DEL CRECIMIENTO O SUPRESORES DEL CANCER.

3. GENES QUE CONTROLAN LA MUERTE CELULAR • PROGRAMADA O APOPTOSIS.

EJEMPLOS Y T. ASOCIADOS.DE PROTO-ONCOGENES sis ASTROCITOMAerb-B1 CA. EPIDERMOIDE PULMONARerb-B2 CA DE MAMA, OVARIO, PULMON Y ESTOMAGO.FMS LEUCEMIA.

DE GENES SUPRESORES DETUMORESGEN CROMOSOMA NEOPLASIAAPC 5p21 CA COLON, GASTRICO, PANCREASWT-1 11p13 TUMOR DE WILMSNF-1 17q11 SCHWANOMAS

FLUJO DE LA CARCINOGENESIS

FACTORES AMBIENTALES + FACTORES GENETICOS =

PROVOCAN MUTACIONES EN EL GENOMAPROVOCAN MUTACIONES EN EL GENOMA DE LAS CELULAS SOMATICAS

- SE ACTIVAN ONCOGENES PROMOTORES DEL CRECIMIENTO- SE INACTIVAN LOS GENES SUPRESORES DEL CANCER- SE ALTERAN LOS GENES QUE REGULAN LA APOPTOSIS- SE EXPRESAN PRODUCTOS ALTERADOS DE LOS GENES- LAS CELULAS NEOPLASICAS PIERDEN LA INHIBICION POR

CONTACTO. RESULTADO= NEOPLASIA MALIGNA PROCESO ANARCO PROLIFERATIVO.

MONOCLONALIDAD

EL CANCER IMPLICA UNA MASA TUMORAL

PRODUCIDA POR LA EXPANSION CLONAL DE UNA UNICA CELULA PROGENITORA QUE HA SUFRIDO UN DAÑO GENETICO

(MUTACION, TRANSLOCACION, DELECCION, ETC)

ES DECIR:

LOS TUMORES SON MONOCLONALES.

EJ. DE PROLIFERACIONES LINFOIDES.

LAS PROLIFERACIONES LINFOIDES NEOPLASICAS SE ORIGINAN EN UN CLON DE LINFOCITOS.

(MONOCLONAL)

LA PROLIFERACION DE CELULAS LINFOIDES

DE UNA RECCION INMUNITARIA IMPLICA

VARIOS CLONOS DE CELULAS LINFOIDES.

(POLICLONAL)

SANO versus LEUCEMICO

INDIVIDUO SANOLAS CELULAS MIELOIDES SE DIVIDEN HASTA MIELOCITOS,SE DIFERENCIAN, PASAN A LA CIRCULACION, FUNCIONANY CUMPLIDO SU CICLO DE VIDA MUEREN POR APOPTOSIS.

INDIVIDUO LEUCEMICOLAS CELULAS MIELOIDES SE DIVIDEN EN FORMAINDEFINIDA FORMANDO UNA MASA CELULAR QUE LLEVA AL

PACIENTE A UNA APLASIA FUNCIONAL.LA APOPTOSIS ESTA PARCIALMENTE SUPRIMIDA MUEREN POR INFECCIONES Y HEMORRAGIAS.

DIFERENCIAS ENTRE DISPLASIA Y CANCER

1. INVASION: - EN LA DISPLASIA Y EN EL CARCINOMA IN SITULA PROLIFERACION CELULAR NO INVADE LA MEMBRANA BASAL- EL CANCER INVADE LA MEMBRANA BASAL Y SE PROPAGA.

2 REVERSIBILIDAD: - LA DISPLASIA LEVE ES REVERSIBLE - EL CANCER ES IRREVERSIBLE.

3. CAMBIOS CELULARES: - DISPLASIA CON DESORGANIZACION Y DESORIENTACION ESTRUCTURAL - CANCER CON CAMBIOS ATIPICOS.

9 DIFERENCIAS ENTRE T. B Y M

1. DIFERENCIACION.- B: BIEN DIFERENCIADOS, ESTRUCTURA TIPICA DEL TUMOR

DE ORIGEN

- M: ANAPLASICO, ESTRUCTURA ATIPICALOS T INDIFERENCIADOS POSEEN ASPECTO PRIMITIVO.

2. TASA DE CRECIMIENTO:- B: PROGRESIVO Y LENTO, PUEDE DETENERSE Y REGRESAR,

MITOSIS NORMALES Y ESCASAS.- CRECE POR COMPRESION

- M: ERRATICO, RAPIDO, MITOSIS NUMEROSASY ANORMALES. CRECE POR INVASION

DIFERENCIAS ENTRE T B Y M.

3. INVASION LOCAL

- B: MASAS COHESIONADAS QUE SE EXPANDEN CON BUENA DELIMITACION, NO INVADEN NI INFILTRAN TEJIDOS VECINOS. ESTAN ENCAPSULADOS FAVORECIENDO SU ENUCLEACION QUIRURGICA.

- M: LOCALMENTE INVASORES, INFILTRAN TEJIDOS VECINOS, PENETRAN EN EL INTERIOR DE LOS VASOS SANGUINEOS, LINFATICOS, EN LAS CAVIDADES CORPORALES Y EN LOS ORGANOS HUECOS. ESTAN MAL DELIMITADOS,

BORDE DE SECCION QUIRURGICA AMPLIO, CIRUGIA

RADICAL.

DIFERENCIAS ENTRE T B Y M.

4. METASTASIS:IMPLANTES TUMORALES SEPARADOS DEL TUMOR PRIMARIO.

ES EVIDENCIA ABSOLUTA DE MALIGNIDAD

EN ORGANOS HUECOS= METASTASIS TRASCELOMICAS

- B: AUSENTES

- M: PRESENTES, A MAYOR INDIFERENCIACION, MAYOR PROBABILIDAD DE METASTASIS

5. COMPORTAMIENTO BIOLOGICO.- B: POCAS VECES MORTAL (SALVO SNC)

- M: DE ORDINARIO MORTAL.

DIFERENCIAS ENTRE T B Y M.

6. NEOFORMACION VASCULAR.- B: VASOS SANGUINEOS BIEN FORMADOS

- M: VASOS SANGUINEOS MULTIPLES Y MAL FORMADOS

ANGIOGENESIS TUMORAL, CAPILARES DE NEOFORMACION.

7. NECROSIS Y HEMORRAGIAS.- B: NECROSIS INFRECUENTE

- M: NECROSIS Y HEMORRAGIAS COMUNES

DIFERENCIAS ENTRE T B Y M.

8. CANTIDAD DE ADN.

- B: CONTENIDO NORMAL DE ADN

- M: CONTENIDO AUMENTADO DE ADN, CROMOSOMAS ADICIONALES PRESENTES

9. CARIOTIPO.- B: CARIOTIPO NORMAL (DIPLOIDE)

- M: ANEUPLOIDIA, POLIPLOIDIA,

(DELECCIONES, TRASLOCACIONES SUTILES)

CANCER.ONCOLOGIA

ES LA SEGUNDA CAUSA DE MUERTE

DESPUES DE LAS ENFERMEDADES CARDIOVASCULARES.

MAXIMA INCIDENCIA: ENTRE LOS 55 Y 74 AÑOS.

ONCOS = TUMOR

ATRIBUTOS FENOTIPICOS DE UNA NEO M

- CRECIMIENTO EXCESIVO.

- INVASION LOCAL

- CAPACIDAD DE METASTIZAR.

DIAGNOSTICO DEL CANCER.1. CORTES POR CONGELACION TRANS OPERATORIO.2. CORTES EN PARAFINA (24 HORAS)3. METODOS HISTOLOGICOS Y CITOLOGICOS. BIOPSIA,• BAAF (CALIBRE 22), PAPANICOLAU, ETC.

4. INMUNOHISTOQUIMICA ANTICUERPOS MARCADOS CON PEROXIDASA - INMUNOPEROXIDASA PARA IDENTIFICAR ANTIGENOS

5. DIAGNOSTICO MOLECULAR (DELECCIONES CLONALES, TRASLOCACIONES, ANORMALIDADES EN LA EXPRESION DEL ONCOGEN)

6. CITOMETRIA DE FLUJO (MIDE EL CONTENIDO DE ADN)7. MICROSCOPIA ELECTRONICA8. MARCADORES TUMORALES.

MARCADORES TUMORALES.

-CALCITONINA Ca MEDULAR DEL TIROIDES

-ALFA FETO PROTEINA Ca HEPATOCELULAR

-ANTIGENO CARCINOEMBRIONARIO Ca COLON, PANCREAS, GASTRICO Y MAMA

-FOSFATASA ACIDA PROSTATICA Ca PROSTATA

-ANTIGENO PROSTATICO ESPECÍFICO Ca PROSTATA.

PREDISPOSICION HEREDITARIA A PADECER CANCERES.

SINDROMES DE CANCER HEREDITARIO (AUTOSOMICO DOMINANTE)

PREDISPOSICION HEREDITARIA, HISTORIA FAMILIAR DE CANCERES:

- RETINOBLASTOMA FAMILIAR,

- SINDROMES DE NEOPLASIA ENDOCRINA- MULTIPLE (NEOS B TIROIDES, PARATIROIDES,- HIPOFISIS Y MEDULA SUPRARRENAL)- NEUROFIBROMATOSIS, - SINDROME DE VON HIPPEL-LINDAU

CANCERES FAMILIARES.

(SINDROMES AUTOSOMICOS RECESIVOS )

AGREGACION FAMILIAR EVIDENTE DE CANCER.

CA DE MAMA, DE OVARIO, DE COLON.REPARACION DEFECTUOSA DEL ADN(FRAGILIDAD CROMOSOMICA AUMENTADA):- S. DEL CROMOSOMA FRAGIL-XERODERMA PIGMENTOSO- ATAXIA TELANGIECTSIA- SINDROME DE BLOOM- SINDROME DE FANCONI

T. BENIGNOS. OMA

1. ADENOMA. NEO EPITELIAL ORIGINADO EN UNA GLANDULA.

2. PAPILOMA: NEO ORIGINADA EN SUPERFICIE EPITELIALCON FORMA DE PEZON, PROYECCIONES DIGITIFORMES O

VERRUGOSAS.

3. CISTOADENOMA: GRANDES MASAS QUISTICAS (OVARIO)

4. PAPILAS: PATRON MICRO QUE SE PROYECTA AL INTERIOR DE LOS ESPACIOS QUISTICOS: -CISTOADENOMAS PAPILARES

5. POLIPOS: PROYECCION MACRO SOBRE UNA SUPERFICIE • MUCOSA QUE SE PROYECTA. • Vg. POLIPO GASTRICO O DEL COLON

CLASIFICACION DE LAS NEOS COMUNES.

I. COMPUESTO POR UN TIPO DE CELULANEOPLASICA. A). TUMORES MESENQUIMALESMESENQUIMA PRIMITIVO (NOTOCORDIO). - M CORDOMA

1. TEJIDO CONECTIVO Y DERIVADOS: FIBROBLASTO B FIBROMA M FIBROSARCOMALIPOCITO B LIPOMA M LIPOSARCOMACONDROCITO B CONDROMA M CONDROSARCOMAOSTEOBLASTO B OSTEOMA M OSTEOSARCOMANERVIO - CELULA DE SCHWANN B SCHWANNOMAM TUMOR MALIGNO DE VAINA DE NERVIOS PERIFERICOS

CLASIFICACION DE LAS NEOS COMUNES.

VASOS SANGUINEOS CELULAS ENDOTELIALES - B HEMANGIOMA

- M HEMANGIOSARCOMA SARCOMA DE KAPOSI

VASOS LINFATICOS - B LINFANGIOMA

- M LINFANGIOSARCOMA

CLASIFICACION DE LAS NEOS COMUNES.

SINOVIO SARCOMA SINOVIAL (SINOVIOSARCOMA)

MESOTELIO MESOTELIOMA BENIGNO

MESOTELIOMA MALIGNO

CLASIFICACION DE LAS NEOS COMUNES.

CUBIERTAS DEL CEREBRO• B MENINGIOMA • M MENINGIOMA MALIGNO

CELULAS GLIALES- ASTROCITOS • M ASTROCITOMAS• M GLIOBLASTOMA MULTIFORME

CLASIFICACION DE LAS NEOS COMUNES.

TEJIDO LINFOIDE- LINFOBLASTOS,LINFOCITOS, HISTIOCITOS LEUCEMIAS LINFOMAS MIELOMASHISTIOCITOSIS E. HAND-SCHULLER-CHRISTIAN E. LETTERER – SIWE (CON DISFUNCION GRAVE

DE ORGANOS.)HISTIOCITOSIS MALIGNA

MUSCULOLISO B LEIOMIOMA M LEIOMIOSARCOMAESTRIADO B RABDOMIOMA M RABDOMIOSARCOMA

CLASIFICACION DE LAS NEOS COMUNES.

B). TUMORES EPITELIALES1. ESCAMOSO ESTRATIFICADO

B PAPILOMA DE CELULAS ESCAMOSAS

M CARCINOMA DE CELULAS ESCAMOSAS

2. CELULAS BASALES DE LA PIEL O ANEJOS

M CARCINOMA BASOCELULAR

3. REVESTIMIENTO EPITELIAL DE GLANDULAS

O CONDUCTOS

B ADENOMA M ADENOCARCINOMA

B PAPILOMA M CARCINOMA PAPILAR

CLASIFICACION DE LAS NEOS COMUNES.

4. VIAS RESPIRATORIASB CISTOADENOMA M CISTOADENOCARCINOMAM CARCINOMA BRONCOGENICOM ADENOMA BRONQUIAL (CARCINOIDE)

5. NEUROECTODERMOB NEVOS M MELANOMA MALIGNO

6. EPITELIO RENAL B ADENOMA TUBULAR RENAL M CARCINOMA DE CELULAS RENALES

CLASIFICACION DE LAS NEOS COMUNES.

7. HEPATOCITOSB ADENOMA DE CELULAS HEPATICAS M CARCINOMA HEPATOCELULAR

8. EPITELIO DE LA VIA URINARIA (TRANSICIONAL)B PAPILOMA DE CELULAS TRANSICIONALES M CARCINOMA DE CELULAS TRANSICIONALES

9. EPITELIO PLACENTARIO (CELULAS TROFOBLASTICAS)

B MOLA HIDATIFORME M CORIOCARCINOMA

10. EPITELIO TESTICULAR (CELULAS GERMINALES)M SEMINOMA CARCINOMA EMBRIONARIO

II. MAS DE UN TIPO DE CELULA NEOPLASICA.

TUMORES MIXTOSGLANDULA SALIVALB ADENOMA PLEOMORFICO (TUMOR MIXTO DE ORIGEN

SALIVAR)

M TUMOR MIXTO MALIGNO DE GLANDULA SALIVAR

MAMA B FIBROADENOMA

M ADENOCARCINOMA MAMARIO.

M CISTOSARCOMA FILODES MALIGNO

CELULA PLURIPOTENTE.

CELULA PLURIPOTENTE CELULAS PRIMITIVAS QUE CONSTITUYEN EL ANLAJE (BLASTEMA) RUDIMENTO DE ORGANOS FETALESES UN TUMOR DE LA INFANCIA. LOS BLASTOS PERSISTEN EN:

CEREBELO - MEDULOBLASTOMAPRIMORDIO RENAL M NEFROBLASTOMA (T DE WILMS)ANLAJE RETINIANO M RETINOBLASTOMACELULAS NERVIOSAS PRIMITIVAS M NEUROBLASTOMACELULAS NEUROECTODERMICAS PRIMITIVAS M MEDULOBLASTOMAPINEAL – PINEOBLASTOMATEJIDOS BLANDOS- RABDOMIOSARCOMA EMBRIONARIO

III. MAS DE UN TIPO DE CELULA NEOPLASICA.

DERIVADO DE MAS DE UN ESTRATO GERMINATIVO

TERATOGENO

CELULAS TOTIPOTENCIALES EN LAS GONADAS O EN RESTOS EMBRIONARIOS

B TERATOMA MADURO DEL OVARIO (QUISTE DERMOIDE)

M TERATOMA INMADURO. TERATOCARCINOMA.

VIAS DE DISEMINACION.

SIEMBRA DIRECTA DE CAVIDADES O SUPERFICIES

CORPORALES: PERITONEO, PLEURA, PERICARDIO

ESPACIO SUBARACNOIDEO, ESPACIO ARTICULAR

INTERIOR DE VISCERA HUECA (TRANSCELOMICA)

Vg. TUMOR DE KRUKEMBERG: NEOPLASIA GASTROINTESTINAL

QUE METASTIZA BILATERALMENTE LOS OVARIOS POR CELULAS EN ANILLO DE SELLO PRODUCTORAS DE MUCINA

VIAS DE DISEMINACIONDISEMINACION LINFATICA

VIA COMUN DE LOS CARCINOMAS.

Vg. MAMA QUE AFECTA GANGLIOS LINFATICOS AXILARES

RETO: LA ADENOMEGALIA PUEDE SER POR:- DISEMINACION DE CELULAS CANCEROSAS- O POR HIPERPLASIA REACTIVA.

VIAS DE DISEMINACION

DISEMINACION HEMATOGENA

VIA COMUN DE LOS SARCOMAS.

CAQUEXIA CANCEROSA

SINDROME DE EMACIACION DE ETIOLOGIA OSCURA

PÉRDIDA PROGRESIVA DE PESO

PÉRDIDA DE GRASA Y DE MASA MAGRA

DEBILIDAD PROGRESIVA

ANOREXIA

ANEMIA.

SINDROMES PARANEOPLASICOS

COMPLEJOS SINTOMATICOS QUE APARECEN EN PACIENTES CANCEROSOSQUE NO SE EXPLICAN POR LA DISEMINACION LOCAL O A DISTANCIA NI POR LA ELABORACION DE HORMONASPROPIAS DEL TEJIDO EN QUE OCURRIO.

LA HIPERCALCEMIA ES EL SINDROME PARANEOPLASICO MÁS FRECUENTE.MUCHOS DE ELLOS ADVIERTEN LA EXISTENCIA DE UN CANCER

SUBYACENTE.

SINDROMES PARANEOPLASICOS.

• SINDROME CA SUBYACENTE MECANISMO CAUSAL

- HIPERCALCEMIA CA MAMA CA RENAL PEPTIDO RELACIONADO CON LA PARATOHORMONA

- HIPOGLICEMIA FIBROSARCOMA CA HEPATOCELULAR INSULINA O SUSTANCIA SIMILAR

- S CUSHIHG CA PANCREAS ACTH O SUSTANCIA ANALOGA

- ACANTOSIS NIGRICANS CA GASTRICO PULMON UTERO INMUNOLOGICO?

- ACROPAQUIAS, OSTEOPATIA HIPERTROFICA CA BRONCOGENICO DESCONOCIDO

- MIASTENIA GRAVIS TIMOMA

23 CONSIDERACIONES.

1- EL CANCER ULCERADO DE ESTOMAGO:

¿ERA UNA ULCERA BENIGNA QUE POR

IRRITACION CRONICA SE MALIGNIZO

O DESDE UN INICIO FUE MALIGNO?

2- CANCERES QUE NO METASTIZAN:

GLIOMAS Y CARCINOMAS BASOCELULARES DE LA PIEL

(ULCUS RODENS), AMBAS SON NEOS MUY INVASORAS

CONSIDERACIONES

3- EL CARCINOMA DE CELULAS RENALES

(HIPERNEFROMA, TUMOR DEL INTERNISTA, TUMOR DE GRAWITZ)

INVADE LAS RAMAS DE LA VENA RENAL, LA VENA RENAL Y DESPUES CRECE EN FORMA DE SERPIENTE HASTA LLEGAR A LA CAVA

INFERIOR ALCANZANDO LA MITAD DERECHA DEL CORAZON.

CONSIDERACIONES.

4- LOS HEPATOCARCINOMASPENETRAN CON FRECUENCIA EN LAS RAICES

PORTALES Y HEPATICAS CRECIENDO EN SU INTERIOR HASTA ALCANZAR LOS CONDUCTOS VENOSOS PRINCIPALES.

LO NOTABLE ES QUE EL CRECIMIENTO INTRAVENOSO PUEDE NO ACOMPAÑARSE DE DISEMINACION GENERALIZADA

CONSIDERACIONES.

5- TUMORES CARDIACOS: MIXOMAS (ESCASOS) A PESAR DEL RIEGO SANGUINEO

6. MELANOCARCINOMA TUMOR DE ALTA MALIGNIDAD

BIOPSIA CONTRAINDICADA. 7. LOS TUMORES DE PARTES BLANDAS REGISTRAN

UNA MARCADA RELACION ENTRE EDAD E INCIDENCIA.

Vg. RABDOMIOSARCOMA EN LA NIÑEZ, HISTIOCITOMA FIBROSO MALIGNO ENTRE 40 Y 70 AÑOS

CONSIDERACIONES.

8. EN LA INFANCIA SON T FRECUENTES: NEUROBLASTOMA, TUMOR DE WILMS, RETINOBLASTOMA, LEUCEMIAS AGUDAS Y RABDOMIOSARCOMAS.

9. IMPORTANCIA DE LA DETECCION TEMPRANA (PAPANICOLAU,

AUTOEXAMEN MAMARIO, MAMOGRAFIAS, Ag. PROSTATICO, SIGMOIDOSCOPIAS).

10. LOS INDICES DE SUPERVIVENCIA SON VARIABLES

CONSIDERACIONES.

11. HAY TUMORES TAN INDIFERENCIADOS, QUE RESULTA IMPOSIBLE SU CLASIFICACION (T. INCLASIFICABLES.).

12. LOS TUMORES CARCINOIDES DEL APENDICE MALIGNOS Y BENIGNOS SON HISTOLOGICAMENTE IDENTICOS.

EL CRITERIO DE MALIGNIDAD LO DA UN TAMAÑO MAYOR DE 2 CMS.

13. EL FEOCROMOCITOMA NEO DE LA MEDULA SUPRARRENAL (ECTO) SIENDO UN TUMOR BENIGNO MUESTRA PATRON CITOLOGICO E HISTOLOGICO BIZARRO.

CONSIDERACIONES.

14. NEOS BENIGNAS QUE CARECEN DE CAPSULA Y TIENEN BORDES INFILTRANTES (DERMATOFIBROMA, TUMORES CARCINOIDES, T DE CELULAS GRANULOSAS)

15. T DE CELULAS GERMINALES UBICADAS EN LAS GONADAS, RETROPERITONEO, INTESTINO Y REGION PINEAL (DEFECTOS DE CIERRE DEL TUBO NEURAL)

16. NEOS MALIGNAS QUE POR SU NOMBRE SIMULAN BENIGNAS:

LINFOMA, PLASMOCITOMA, MELANOMA, GLIOMA,ASTROCITOMA

CONSIDERACIONES.

17. NEOPLASIAS BENIGNAS QUE POR SU NOMBRE SIMULAN MALIGNAS

-OSTEOBLASTOMA,

-CONDROBLASTOMA

18. NEOS DE HISTOGENESIS INCIERTA:

SARCOMA DE EWING,

LINFOMA DE HODGKIN, TUMOR DE BRENNER

CONSIDERACIONES.

19. LAS MONJAS (NULIPARAS, NO AMAMANTAN) PRESENTAN ALTA INCIDENCIA DE Ca MAMARIO Y BAJA INCIDENCIA DE Ca CERVICOUTERINO, EL CUAL ES FRECUENTE EN LAS MUJERES QUE INICIAN TEMPRANAMENTE SU VIDA SEXUAL Y QUE POSEEN MULTIPLES PAREJAS.

20. EXISTEN CANCERES Y METASTASIS OCULTAS. (PROSTATA). NECRO.

CONSIDERACIONES.

21. LA EDAD AVANZADA ES UN FACTOR CANCERIGENO PUES LOS MECANISMOS DE REPARACION DEL ADN DEJAN DE OPERAR CON EFICIENCIA.

22. CANCER MAMARIO ES DEPENDIENTE DE ESTROGENOS.

Tto: OOFORECTOMIA O FARMACO BLOQUEADOR DE LOS ESTROGENOS: TAMOXIFENO.

23. CANCER PROSTATICO ES DEPENDIENTE DE LOS ANDROGENOS Tto:

EXTIRPACION DE TESTICULOS O ADMINISTRACION DE ESTROGENOS.

AXIOMA FINAL1. EL CANCER ES UN TRASTORNO DEL CRECIMIENTO Y DEL COMPORTAMIENTO CELULAR. 2. VIVIMOS DENTRO DE UN MAR DE CANCERIGENOS

3. “EMPIEZA A PARECER QUE TODO LO QUE UNO HACE PARA GANARSE LA VIDA O POR PLACER: O ENGORDA, O ES INMORAL, O ILEGAL, O NO ETICO, O LO QUE ES PEOR:ES CARCINOGENO”

4.“LA UNICA FORMA SEGURA DE EVITAR EL CANCER ES NO NACER: VIVIR ES CORRER EL RIEGO”

T. WILMS. MACRO.

T. WILMS MICRO

Ca RENAL.

Ca. GASTRICO.

POLIPO GASTRICO.

HIGADO METASTASICO.

META MESENTERICA.

META DE COLUMNA.

NEO DE MAMA.

NEO MAMA MICRO.

LEIOMIOMA MACRO.

META GANGLIOS LINFATICOS.

FIBROADENOMA DE MAMA.

FEOCROMOCITOMA MACRO.

SARCOMA DE KAPOSI.

POLIPOS

CARCINOMA DE CUELLO.

NEO CABEZA DE PANCREAS.

POLIPOSIS COLON.

NEO DE TIROIDES.

TERATOMA DEL OVARIO.

META PULMON.

Ca COLON ULCERADO.

CA DE COLON. ANAPLASIA.

OSTEROSARCOMA.

RETINOBLASTOMA.

Ca. DE TESTICULO.

GLIOBLASTOMA MULTIFORME.

ATROFIA CEREBRAL DIFUSA.

CARCINOMA BASOCELULAR.

CARCINOMA HEPATOCELULAR.