MIP. Thalía Itzel Álvarez Eufracio

DEFICINION

Inflamación aguda del pancreas

Leve Edematosa

Severa Necrotizante

Epidemiologia

2001 17va causa de mortlidad

Pancreatitis aguda leve (PAL) 80% de los casos

Pancreatitis aguda severa

(PAS) 20%

Mortalidad porPAL 5-15%

Mortalidad porPAS 25-30%

Esteril: 10%

Infectada: 25%

Etiología

En México 49% PA etiología biliar y 37% son alcohólicas. En jóvenes sospechar otra etiología.

FisiopatologíaNORMAL

Sintetiza y secreta enzimas en forma

inactiva (proenzimas)

Luz del duodeno y por efecto de la

enterocinasa

Tipsinógeno es catalizado

Convierte en tripsina, que culmina con la

activación del resto de las proenzimas

ACTIVACIÓN ANORMAL

(autoactivación) del tripsinógeno

Esto ocurre dentro de la célula acinar(autodigestiónpancreatica)

Evento precoz que antecede al

reclutamiento de PMN y a la R= inflamatoria

CUADRO CLÍNICO

Dolor abdominal

• Síntoma que predomina• epigastrio o en hipocondrio

izquierdo• intenso, de presentación súbita y

difícil control, continuo• Suele acompañarse de náusea y

vómito que no modifica su intensidad.

• En la mitad de los casos irradia de manera transflictiva hacia la espalda

• algunos enfermos manifiestan alivio en posición fetal o en “gatillo” .

• Fiebre que es pasajera e ictericia (más frecuente en los casos de pancreatitis aguda de origen biliar).

ogía

• Signo de Cullen

equimosis periumbilical

• Signo de Grey Turner

Equimosis en flancos

• Signo de Chvostek, signo de Trosseau, tetania,

hiperreflexia en casos que cursan con hipocalcemia o hipomagnesemia

1% de los casos

Diagnóstico

Clínico Laboratorio:

Amilasa

Lipasa

Imgenológico:

USG

TAC

IRM

Descartar litiasis biliar. Pancreas hipoecoico y aumentado de

tamaño

A las 48 hrs. Imágenes hipodensassugerentes de necrosis

Diferenciación de colecciones.

ESTRATIFICION DE RIESGO.

Criterios de Ranson

Criterios de Atlanta

POP-Score

TRATAMIENTO

Medidas generales

Hospitalización en piso en PAL

Hospitalización en UCI en PAS

Hidratacion de 250-300ml/h

(48hrs)

• Diclofenaco, Ketoprofeno. MEPERIDINA

Analgesicos no esteroideos

DIETA???

• Imipenem, Meropenem.

ANTIBIOTICOS???

TRATAMIENTO QUIRURGICO

Precoz (menor a 7 días): únicaindicación es la duda Dx. Al no poderdescartarse otras causas del cuadroabdominal agudo.

Después del 10° día: Necrosisinfectada, comprobada por punciónDx con aguja fina.

Síndrome compartimental

Temprana: 48-72hrTardia: 12 dias despues del

inicio

Necrosectomia

Indicada al demostrar infeccion

Debe ser cuidadosa

• Lavados posoperatorios

Preservar glandula

CPRE

Indicado en pancreatitis más colangitis

No influye en el curso de l pancreatitis biliar

Indicada si hay sospecha de litiasisen conductos biliares

Urgente: 24hrs Temrana: 24-72hrs

COLECISTECTOMIA

• Recurrente 25-30%

Todo paciente con pancreatitis aguda biliar

• CPRE si hay litos en conductos biliares

Colecistectomia laparoscopica + colangio.intraop.

Tardía en colecciones liquidas. Se resuelva o persista.

Temprana: Primeras 6 semanas

Tardia: 8-12 semnas

Síndrome compartimental

PIA mayor de 20mmHg

Descompresión abierta

Cierre por segunda intención

BIBLIOGRAFIA

• Ledesma, JP y col., (2009) “Pancreatitis aguda”, Medicina Interna de Mexico, 25(4):285-94.

• Tood Baron, MD, (2013) ‘’Managing severe acute pancreatitis’’, Cleveland Clinic Journal of Medicine, vol. 80, n.6, p.356-59.