PANCREATITIS AGUDAMedicina Interna II

Leslie X. Pascua

EL PÁNCREAS

Es un órgano retroperitoneal, se encuentra a nivel de L1 y L2.

Se divide en cabeza, cuerpo y cola. Función:

Endócrina: Insulina, Glucagón Exocrina: Jugo Gástrico

Secreta: 1500 – 3000 ml de líquido isoosmótico alcalino (pH: >8).

Proporciona las enzimas para la mayor parte de la actividad digestiva del aparato digestivo.

SECRECIÓN DE ENZIMAS

Amilolíticas

• Amilasa

Lipolíticas

• Lipasa• Fosfolipasa A• Esterasa de colesterol

Proteolíticas

• Endopeptidasa: Tripsina, Quimiotripsina• Exopeptidasa: Carboxipeptidasa, Aminopeptidasa

ESPECTRO ANATOMOPATOLÓGICO

La enfermedad inflamatoria del páncreas, puede clasificarse como:1. Pancreatitis aguda.2. Pancreatitis crónica.

La PA varia desde la pancreatitis intersticial hasta la pancreatitis necrosante.

ETIOLOGÍA Litiasis vesicular (30-60%). Alcohol (15-30%). Hipertrigliceridemia (1.3-

3.8%). CPRE. Fármacos. Traumatismo no

penetrante. Estado postoperatorio. Disfunción del esfínter de

Oddi.

PATOGENIA

Teoría de la autodigestión: Ocurre pancreatitis cuando las enzimas proteolíticas

(tripsinógeno, quimotripsina, proelastasa y fosfolipasa A) son activadas en el páncreas y no en el interior del intestino.

Estas proenzimas son activadas por diversos factores como endotoxinas, exotoxinas, infecciones víricas, isquemia, anoxia y traumatismo directo.

FASES DE LA PANCREATITIS AGUDA

Fase 1: se caracteriza por la activación intrapancreática de enzimas digestivas y por la lesión de células acinares.

Fase 2: comprende la activación, quimioatracción y secuestro de neutrófilos en el páncreas, que origina una reacción inflamatoria intrapancreática.

Fase 3: se debe a los efectos de las enzimas proteolíticas y de mediadores activados, liberados por el páncreas inflamado en órganos distantes.

FACTORES GENÉTICOS

Genes de susceptibilidad:1. Mutaciones de tripsinógeno catiónico.2. Inhibidor de tripsina secretoria pancreática.3. Regulador de conductancia transmembrana de la fibrosis

quística.4. Proteína quimiotáctica de monocito.

SÍNTOMAS

Dolor abdominal. Náuseas. Vómitos. Distensión abdominal.

SIGNOS Ansiedad. Febrícula. Taquicardia. Hipotensión. Ictericia. Nódulos eritematosos. Signos pulmonares. Hipersensibilidad y rigidez abdominal. RI (-) o ausentes. Palpación de una tumoración. Signo de Cullen. Signo de Turner.

LABORATORIO Amilasa sérica

aumentada 3x por encima de lo normal.

Isoamilasa y lipasa elevada.

Tripsina sérica elevada. Leucocitosis 15.000 –

20.000. Hemoconcentración (HT

>44%). Hiperglucemia. Hipocalcemia 25%.

Hiperbilirrubinemia 10% (Bilirrubina sérica >4mg).

Fosfatasa alcalina y AST elevadas.}

LDH >500U, mal pronóstico. Albúmina sérica disminuída

10% (<3gr). Hipertrigliceridemia (15-

20%). Hipoxemia (PO2 arterial

<60 mmHg). EKG anormal.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

Víscera perforada. Colecistitis aguda y cólico biliar. Obstrucción intestinal aguda. Oclusión vascular mesentérica. Cólico renal. IAM. Aneurisma disecante de aorta. Enfermedades del tejido conjuntivo con vasculitis. Neumonía. Cetoacidosis diabética.

FACTORES DE RIESGO QUE AFECTAN LA SOBREVIDA EN LA PANCREATITIS AGUDA

Edad >70 años. IMC >30. HT >44%. PCR en la hospitalización >150mg/L. Falla multiórganica. Mayor o igual de 3 criterios de Ransom.

CRITERIOS DE RANSOM

Edad > 55 años. Leucocitosis >16,000. Glucosa sérica >200

mg/dl. AST sérica >250 IU/L. LDH sérica >350 IU/L

Calcio sérico <8 mg/dL. Caída de HT >10%. Incremento de BUN >5

mg/dl. Déficit de base >4 mEq/L. Secuestro de líquidos >6

L.

AL INGRESO 48 HORAS DESPUES

CRITERIOS DE RANSOM

SCORE MORTALIDAD

0-2 1%

3-4 15%

5-6 40%

>6 100%

COMPLICACIONES LOCALES

Necrosis. Acumulación de líquido pancreático. Absceso pancreático. Seudoquiste pancreático. Ascitis pancreática. Rotura del conducto pancreático principal. Hemorragia intraperitoneal masiva. Infarto intestinal. Ictericia obstructiva. Trombosis de la vena esplénica o la vena porta.

COMPLICACIONES GENERALIZADAS

Pulmonares. Cardiovasculares. Hematológicas. Gastrointestinales. Renales. Metabólicas. SNC. Oculares.

ENFERMEDADES DE LAS VÍAS BILIARES QUE PUEDEN CAUSAR PANCREATITIS

Coledococele. Tumores ampollares. Páncreas dividido. Cálculos. Estenosis y tumores del conducto pancreático. Carcinoma de páncreas (2-4%)

PANCREATITIS RECURRENTE

25% de los pacientes sufren recidivas. Se debe descartar:

Enfermedad oculta de vías biliares Hipertrigliceridemia Farmacoterapia CA de páncreas Disfunción del esfínter de Oddi Páncreas dividido Fibrosis quística

PANCREATITIS EN PACIENTES CON SIDA

La incidencia de PA es mayor en estos pacientes por:

1. Incidencia de infecciones que afectan el páncreas por CMV, Criptosporidium y Mycobacterium avium.

2. Uso de medicamentos como Didanosina, Pentamidina, TMP-SMX e inhibidores de proteasas en los pacientes con SIDA.

DIAGNÓSTICO

Cuadro clínico. Pruebas laboratoriales. RX de abdomen y tórax. Tomografía

computarizada. Resonancia Magnética. CPRE.

Balthazar grado A. Páncreas de tamaño normal

Paciente con pancreatitis aguda

Balthazar grado C.Páncreas aumentado de tamaño en cuerpo y cola. Alteraciones y cambios inflamatorios de

grasa peripancreática. Necrosis > 50% en cuerpo y cola

Balthazar grado D.Páncreas con necrosis de 50% a nivel cefálico

asociado a colección líquida en cabeza y espacio pararrenal anterior izquierdo

Balthazar grado E.Pancreatits aguda con importante presencia

de gas en cuerpo asociado a colección mal definidaNótece presenia de gas intravesicular

TRATAMIENTO

85-90% de los casos la enfermedad es de evolución limitada y cede espontáneamente de 3-7 días de instaurado el tratamiento.

Analgésicos. Líquidos IV. NPO. Aspiración nasogástrica de ser necesaria. Profilaxis con antibióticos (Ciprofloxacina y

Metronidazol)

DIETA

Pancreatitis leve-moderada requiere líquidos IV y ayuno. 3-6 días: dieta de líquidos claros. 5-7 días: dieta normal.

Reiniciar la VO según los siguientes criterios:1. Resolución del dolor abdominal.2. Que el paciente tenga apetito.3. Alivio de la disfunción de órganos.

NECROSIS PANCREÁTICA INFECTADA

Infección difusa de un páncreas necrótico con inflamación aguda, ocurre de 2-4 semanas después de una PA.

20-35% el páncreas necrótico contrae una infección secundaria, generalmente por bacterias Gram (-) de origen alimentario.

ABSCESO PANCREÁTICO

Es una acumulación líquida de pus que evoluciona de 4-6 semanas.

Predisponentes:1. Pancreatitis grave con 3 o más factores de riesgo.2. Pancreatitis postoperatoria.3. Restablecimiento de la VO antes de tiempo.4. Uso imprudente de antibióticos.

SEUDOQUISTE DE PÁNCREAS

Son acumulaciones de tejido, líquido, detritos, enzimas pancreáticas y sangre que se forman en 4-6 semanas después de una PA.

Carecen de revestimiento epitelial y las paredes están compuestas de tejido necrótico, de granulación y tejido fibroso.

Complicaciones: dolor, rotura, hemorragia y absceso.

SEUDOQUISTES TAC

SEUDOANEURISMA PANCREÁTICO

Se da en 10% de los pacientes con PA en donde se reflejan los seudoquistes y las acumulaciones de líquido.

La arteria esplénica es la afectada con mayor frecuencia seguida de las arterias pancreáticas duodenales inferior y superior.

ASCITIS PANCREÁTICA

Suele deberse a la rotura del conducto pancreático principal y se asocia a una fístula entre el conducto y la cavidad peritoneal o a un seudoquiste que deja escapar su contenido.

En el diagnóstico diferencial se debe descartar carcinomatosis intraperitoneal, peritonitis tuberculosa, pericarditis constrictiva y Síndrome de Budd-Chiari.