NEOPLASIA

“CRECIMIENTO NUEVO DE TEJIDO”.

MASA DE CÉLULAS DE ORIGEN MONOCLONAL,

ORIGINADO POR LA REPLICACIÓN

DESCONTROLADA DE UNA CÉLULA

GENÉTICAMENTE ALTERADA, CUYO ADN ES

DIFERENTE AL DEL HUÉSPED.

“MASA ANORMAL DE TEJIDO CUYO

CRECIMIENTO EXCEDE AL DEL TEJIDO NORMAL

Y NO ESTÁ COORDINADO CON ÉL Y QUE

PERSISTE TRAS FINALIZAR EL ESTÍMULO QUE

SUSCITÓ LA ALTERACIÓN”. (ONCÓLOGO SIR

RUPERT WILLIS)

DEFINICIÓN

Célula Normal

Lesión del ADN

Mutaciones en el genoma de

las células somáticas

Activación de los

oncogenes promotores

del crecimiento

Alteración de los genes

que regulan la apoptosisInactivación de los

genes supresores de

tumores

Ganancia de función (oncogenes) y pérdida de

función (genes supresores de tumores

mutados)

Neoplasia

Agentes adquiridos

(ambientales) que

lesionan el ADN :

Agentes químicos

Radiación

Virus

Reparación satisfactoria

del ADN

Fracaso en la

reparación del ADN

Son células inmortalizadas

Poseen proliferación autónoma

Poseen señales anti – apoptóticas

Sistemas anti - proliferativos alterados

CARACTERÍSTICAS CÉLULA TUMORAL

La principales causas en el

desarrollo del cáncer son :

Oncogenes ( activación) : ras

Genes supresores (inactivación): p53

RAZÓN

ONCOGENES

•Los oncogenes derivan de los protooncogenes

que normalmente estimulan la proliferación

celular.

•Los oncogenes actúan a diferentes niveles

•Factores de crecimiento.

•Receptores de factores de crecimiento.

•Proteínas de transducción de señales.

•Proteínas nucleares de transcripción.

Categoría Mecanismo Tumor humano

asociado

Factores de

crecimiento (PDGF-

cadena β)

Sobre-expresión

(Ganancia de función)

Osteosarcoma y

Astrocinoma

Receptores de

factores de

crecimiento (EGF-R

ó Erb B2)

Amplificación

(Ganancia de función)

Cáncer de mama,

pulmón y ovario

Proteínas

involucradas en la

transducción de

señales( ras)

Mutaciones puntuales

(Ganancia de función)

Cáncer de pulmón,

colon y páncreas

Proteínas

reguladoras

nucleares

Amplificación

(Ganancia de función)

Neuroblastoma

Reguladores del

ciclo celular

(Ciclinas)

Amplificación

(Ganancia de función)

Hígado y mama

Receptor para el factor

de crecimiento

Ras unido a GTP es activo

Ras unido a GDP

es inactivo

Factor de crecimiento

Activación de

la vía MAP

quinasa

Activación de la trascripción

Activación de la proliferación

Progresión del ciclo

celular

Mutación del ras implica una

Inactivación de la hidrólisis del GTP

Bloqueo en

ras mutante

rasras

Mecanismo de acción

de los genes ras

Genes supresores

Localización

subcelularGen Función

Las Mutaciones

implican pérdida de

la función

Tumores asociados

con mutaciones

somáticas

Núcleo Rb Regulación del ciclo

celular.

Carcinomas de mama,

colon y pulmón

p53 Regulación del ciclo

celular y apoptosis

en respuesta a la

lesión de ADN

Casi todos los cánceres

humanos

Citosol APC Inhibición en la

transducción de la

señal

Carcinomas de estómago,

colon y páncreas.

PARÉNQUIMA: CÉLULAS NEOPLÁSICAS.

ESTROMA: TEJIDO CONECTIVO/VASOS

NEOPLASIAS

COMPONENTES

1.SEGÚN LAS CARACTERISTICAS DE LAS CELULAS:

A) NEOPLASIAS BENIGNAS

B) NEOPLASIAS MALIGNAS

2.SEGÚN EL TEJIDO DE ORIGEN:

NEOPLASIAS

CLASIFICACION

NEOPLASIAS NOMENCLATURA

I) D E U N T IPO D E

C É L U L A

PA R E N Q U IM A T O SA

B E N IG N O S M A L IG N O S

A ) T U M O R E S E PIT E L IA L E S

1. E PIT E L IO

E SC A M O SO

PA PIL O M A C A R C IN O M A

E SC A M O SO

2. E PIT E L IO

G L A N D U L A R

A D E N O M A A D E N O

C A R C IN O M A

3. E PIT E L IO

T R A N SIC IO N A L

PA PIL O M A C A R C IN O M A

T R A N SIC IO N A L

NEOPLASIAS NOMENCLATURA

B ) T U M O R E S M E SE N Q U IM Á T IC O S

1. T E JID O C O N E C T IV O

FIB R O SO

FIB R O M A FIB R O SA R C O M A

2. T E JID O A D IPO SO L IPO M A L IPO SA R C O M A

3. C A R T ÍL A G O C O N D R O M A C O N D R O SA R C O M A

4. M Ú SC U L O L ISO L E IO M IO M A L E IO M IO SA R C O M A

5. M Ú SC U L O E ST R IA D O R A B D O M IO M A R A B D O M IO SA R C O M A

6. T E JID O LIN FO ID E ------ L E U C E M IA S

L IN FO M A S

NEOPLASIAS NOMENCLATURA

II) M Á S D E U N

T IPO D E

C É L U L A

B E N IG N O S M A L IG N O S

1. G L Á N D U L A

SA L IV A L

T U M O R M IX T O

B E N IG N O

T U M O R M IX T O

M A L IG N O

2. G L Á N D U L A

M A M A R IA

FIB R O A D E N O M A C IST O SA R C O M A

PH Y L L O D E S

NEOPLASIAS NOMENCLATURA

III) D E C É L U L A S

T O T IPO T E N C IA L E S

B E N IG N O S M A L IG N O S

T E R A T O M A T E R A T O M A

IN M A D U R O

T E R A T O C A R C IN O M A

Benignas?

NEOPLASIA

Malignas?

Forma

Bordes

Consistencia

CARACTERÍSTICAS MACROSCÓPICAS

•Sólidas

•Quísticas

•Polipoides

•Planas

•Deprimidas

•Ulceradas

•Bien delimitado

•Mal delimitado

•Blanda o friable

•Duro elástica

•Duro pétrea

Grado de diferenciación

Características citológicas

Pleomorfismo, hipercromasia, mitosis

Invasión local

Metástasis

CARACTERÍSTICAS MICROSCÓPICAS

Parámetro en que se comparan las células neoplásicas a las

células normales, morfológicamente y funcionalmente

Grados

Bien diferenciados (GI)

Moderadamente diferenciados (GII)

Poco diferenciados (GIII)

NEOPLASIA

DIFERENCIACIÓN

Alteraciones morfológicas

Pleomorfismo nuclear: variaciones en tamaño y forma. GN: I, II y III

Hipercromasia: debido al alto contenido de ADN

Mitosis: aumento en el nº, mitosis atípicas. GM I, II y III

Alteraciones funcionales

DIFERENCIACIÓN

ANAPLASIA

Velocidad a la que crecen las células neoplásicas =>

crecimiento del tumor

Benignos: generalmente es lenta

Malignos es rápida

TASA DE CRECIMIENTO

Forma de crecimiento en el lugar de origen

Benignas: crecimiento expansivo y lento, con tendencia a la

formación de cápsula

Malignas crecimiento infiltrante y no delimitado. No respetan límites

anatómicos

INVASIÓN LOCAL

METÁSTASIS

VÍAS DE DISEMINACIÓN

1.A TRAVÉS DE CAVIDADES (transcelómica)

2.DISEMINACIÓN LINFÁTICA

3.DISEMINACIÓN SANGUÍNEA

NEOPLASIAS MALIGNAS

DIFERENCIAS ENTRE NEOPLASIAS

B eni gna s M alignas

Enc apsulada s No encap sulad as

Te jido ho m ogén eo N ecro sis , he m or rag ia

No inva si va s Inv as iv as

B orde s e xpan si vo s B orde s inf il tran tes

B ien d ife renc ia da s Poco d ife ren ciada s

Mi to sis esc asas Nu m erosas m itosis a típica s

C re ci m ie nto len to C re ci m ie nto ráp ido

No d an m et ást asis D an m et ást asis

Graduación Histológica

Grado de diferenciación (GH I, II y III)

Grado nuclear (GN I, II y III)

Grado mitótico (GM I, II y III)

Estadiaje tumoral

T (tumor) tamaño

N (ganglios)

M (metástasis)

NEOPLASIAS MALIGNAS

Factores genéticos

Factores geográficos

Factores ambientales

Edad

Herencia

EPIDEMIOLOGÍA

Alteraciones por su localización

Trastornos funcionales

Complicaciones:

Hemorragias, infecciones

Complicaciones agudas

Síndromes paraneoplásicos (sólo cáncer)

CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS DE LAS

NEOPLASIAS

Se basa en:

Datos clínicos completos

Conocer estudios anatomopatológicos previos

Muestras representativas y adecuadamente preservados

(formol 10%)

Comunicación interdisciplinaria

Clínico => Patólogo => Oncólogo => Imageneólogo, Etc

DIAGNÓSTICO ANATOMOPATOLÓGICO