ANTIBIOTICOS

MARYCARMEN LEONNICHELLY LOPEZFARY MANOSALVA JONATAN MANOTASSTEFANNY MANRIQUEJOTA MARIO MARTINEZ

VII SMESTREMEDICINA INTERNA

DR. MANUEL MOJICA

INTRODUCCION

El uso racional de antibióticos tiene como objetivo obtener el mayor beneficio para el enfermo, limitar el desarrollo de microorganismos resistentes y minimizar los gastos económicos. En la difícil tarea de seleccionar un plan antibiótico, además de considerar los factores que se relacionan con el enfermo y su enfermedad, es necesario conocer las propiedades de las drogas.

INTRODUCCION

La importancia que tiene difundir la información acerca

del uso adecuado de los antibióticos es el de buscar los

mejores resultados, con el mínimo de efectos adversos y

tóxicos, empleando planes más sencillos y menos costosos. Cuando los antibióticos se

emplean adecuadamente se consigue además un retardo en

la emergencia de cepas resistentes.

DEFINICIÓN

Sustancias elaboradas por microorganismos (hongos, bacterias, actinomicetos) que actuando sobre otros

microorganismos son capaces de suprimir su

crecimiento y multiplicación o provocar su lisis o

destrucción.

HISTORIA 1877: Pasteur y

Joubertre conocen que algunos productos

bacterianos pueden ser deletéreos para

otras bacterias.

1900: Paul Erlich también sugiere la

presencia de sustancias

antibióticas.

1929: Fleming descubre la Penicilina en

cultivos de hongos

1935: Sulfonamidas. (Domagk-premio Nobel de Medicina en 1939-

descubre las propiedades

antimicrobianas del colorante prontosil

1939: un grupo de investigadores

franceses descubre que sólo una parte de la

molécula de colorante rojo era responsable del efecto bacteriostático del nuevo producto: la

sulmanilamida.

1941: Primer uso clínico de la Penicilina, en Londres, Inglaterra.

1947 la estreptomicina, en 1948 la

clortetraciclina y el cloranfenicol, y en 1951

la isoniacida

HISTORIA

BACTERIOSTÁTICOS

Inhiben el crecimiento bacteriano, pero no los destruyen. Para erradicar la infección requieren la actividad del sistema inmunológico (Actividad de macrófagos y polimorfonucleares)

BACTERICIDAS

Matan a las bacterias comprendidas en su espectro de actividad. Provocan la lisis y muerte de microorganismos. Se recurre a este tipo de antibióticos cuando:1) Pacientes con

sistema inmunitario alterado.

2) Focos infecciosos protegidos Ej: endocarditis

3) Determinadas infecciones Ej: Bacteremia complicada por staphylococcus aureus

MEC

AN

ISM

O D

E

AC

CIO

N

PERFIL FARMACOCINETICO: se refiere a las concentraciones en el suero y los tejidos.

ABSORCION DISTRIBUCION METABOLISMO EXCRECION

FARMACOCINETICA DE LOS ANTIBIOTICOS

La farmacocinética nos permite:1. Calculo de Dosis

2. Frecuencia de administración adecuada

3. Ajuste de la posología en pac con alteracion de excrecion

ABSORCION

Se refiere a la velocidad de

biodisponibilidad sistémica de un

fármaco después de su

administración.

DISTRIBUCION

Para que sea efectivo el antimicrobiano debe exceder la MIC del

microrganismo patógeno.

La mayor parte de las infecciones son

extravasculares, el antibiótico también Se distribuye por todos los

tejidos y alcanza el lugar de la infección.

Las concentraciones de los antibacterianos en el

liquido intersticial son similares a las del fármaco libre en el

suero.

1. LOS ANTIBACTERIANOS se eliminan atraves del hígado (metabolismo o eliminación biliar), por excreción renal en forma intacta o metabolizada o por combinación de estos procesos.

2. El conocimiento sobre la excrecion de un antibacteriano guarda relacion con los ajustes de la posologia, cuando la capacidad de eliminacion esta mermada(insuficiencia renal).

METABOLISMO Y ELIMINACION

Cuando la infección se encuentra en un lugar protegido, en el que la penetración es escasa (p.ej. Próstata, LCR, ojo, se requieren dosis mas altas para su penetración.

En el caso de fármacos que son depurados mediante filtración glomerular, la depuración del compuesto se correlaciona con la depuración de creatina, esto nos guía en la dosificación.

Los fármacos que se eliminan principalmente por vía hepática, no hay un marcador de utilidad para ajustar la dosificación en pacientes con hepatopatía.

ANTIBIÓTICOS QUE INTERFIEREN EN LA

SÍNTESIS DE LA PARED BACTERIANA

JONATHAN MANOTAS

Que es la pared

celular?

Funciones de la pared

celular?

Cual es la estructur

a de la pared

bacteriana?

Como se forma la

pared celular?

Protección física

Prevención de lisis osmótica

Ausencia en micoplasma

10-40% peso bacteriano

Nos ayuda a diferenciar tipos de bacterias (Gram (+),Gram(-),BAAR)

Constituido por mureina o peptidoglicano

Lugar de acción de AB

gramnegativas

síntesis de la pared bacteriana

SÍNTESIS DE LA PARED BACTERIANA

NAG

UDP

NAM

UDP

Fosfomicina

L-lisina

L-alanina

D-glutamico

NAMUDP

NAMUDP

UDPacetilmuramil pentapéptido, llamado “Nucleótido de Park

D-alanina-D-alanina

Cicloserina

β-LACTAMICOS

PBP intervienen en: El crecimiento de la bacteria La conformación de la estructura tridimensional La reparación de la pared Mantenimiento el gradiente osmótico entre la bacteria y el medio

Los efectos que producen estos antibióticos dependen de su concentración, del tiempo de exposición a niveles superiores que la CIM, del microorganismo, del medio donde se encuentre y, probablemente, del tipo de PBP.

Mecanismos de resistencia

Resistencia

Incapacidad del

antibiotico para

ingresar al sitio d accion

Menor afinidad de

los antibioticos por la PBP

Produccion de B -

lactamasa

Resistencia cromosomica Resistencia mediada por

plasmidos

β-LACTAMICOS

Absorción

• Con excepción de las Aminopenicilinas y algunas Cefalosporinas la mayoría tiene muy baja biodisponibilidad oral.

Distribución

• Es extracelular. La mayoría son ácidos de pka muy bajo, por lo que están casi totalmente ionizados en el plasma y atraviesan muy lentamente la barrera hematoencefálica.

Metabolismo y excreció

n

• La mayoría de los ß-lactámicos tiene una vida media de eliminación corta (entre 30 min. y 2 hs.). Por lo general se eliminan por excreción renal

FARMACOCINETICA

Reacciones

Adversas

r reacciones de

hipersensibilidad

Depresión de medula ósea y granulucitopeni

a

Irritación localRiesgo fetal

Diarrea asociada a antibióticos

CLASIFICACION

Monobactamos

Penicilinas

Cefalosporinas

Inhibidores de las ß-lactamasas

Carbapenemos

β-LACTAMICOS

D-alanina-alanina

Penicilina

Betalactámico

β-LACTAMICOS

Penicilina G1667 UI: 1 mgEspectro

antibacteriano· Cocos gram positivos o Streptococcus ß-hemolítico o Streptococcus pneumoniae o Streptococcus viridansBacilos gram positivos o Corynebacterium diphteriae o Bacillus anthracis o Listeria monocytógenes 13· Diplococos gram negativos o Neisseria gonorroeae o Neisseria Meningitidis

Treponema pallidum · Leptospira interrogans · Anaerobios o Clostridium (a excepción del C. difficile) o Actinomyces israelii

Aplicaciones terapéuticas

Penicilina V

Penicilinas anti-StaphylocóccicasMeticilina-Penicilinas Isoxazólicas

Aminopenicilinas

 50-200 mg/kg/día; máx. 12 g/día.500 mg/6-8, oral/parenteral o 1.000 mg/8 h, oral.  Aplicaciones terapéuticas

Penicilinas Anti-PseudomonasCarboxipenicilinas y Ureidopenicilinas

Su espectro antibacteriano es similar al de las Aminopenicilinas

• antibióticos de baja potencia, por lo que se requieren dosis altas

tratamiento de infecciones por pseudomonas aeruginosa y Proteus indol positivo

• Por tener dos grupos carboxilos, son los antibióticos ß-lactámicos que mas sodio aportan

Indicaciones terapéuticas

Contraindicaciones· similares a Penicilina G. · pacientes con restricciones de sodio. · pacientes con trastornos plaquetarios.

Penicilinas Anti-Pseudomonas

Carboxipenicilinas

CarbenicilinaTicarcilina15-20 g/día,

divididos/6-8 h

Ureidopenicilinas

Piperacilina12 g de piperacilina/1.5 g de

tazobactam administrada en dosis divididas cada 6 u 8 horas

Mezlocilina

Cefalosporinas

Mecanismo de acción

Reacciones adversas e interacciones

Farmacocinética

anillo dihidrotiazínico<

 1-2 g/día M* 12 g/día

M* 6 g/día

M*3 g/6 h

máx. 12 g/día

2-6 g/día

Cefalosporinas

Aplicaciones terapéuticas de las Cefalosporinas de primera generación

Cefalosporinas

Cefalosporinas de 2° generación

Cefalosporinas

Cefa

losp

ori

nas

de 3

° g

enera

ción

Staphylococcus aureus y

epidermidis resistentes a

Meticilina Streptococcus pneumoniae resistente a Penicilina

Listeria monocytógenes

Legionella pneumophila

Clostridium difficile

Pseudomonas maltophila y

pútida

Campylobacter jejuni

Es importante recordar que ninguna Cefalosporina tiene acción fiable contra:

Carbapenemos

Imipenem

Imipenem/Cilastatina es administrado en combinación 1:1 en dosis de 500mg por vía intravenosa cada 6 a 8 hs

Monobactamos

Las bacterias gram positivas y los anaerobios son resistentes.

poseen muy buena estabilidad a la hidrólisis por ß-lactamasas de gram negativos.

infecciones intrahospitalarias graves a gram negativos en donde fracasaron los antibióticos convencionales.

Aztreonam

Inhibidores de ß-lactamasas

Ácido

Clavulánico

• infecciones nosocomiales donde el grado de resistencia microbiana es muy amplio.

• A/AC La posología habitual es de 500/125 mg, 3 veces al día o de 875/125 mg, 2-3 veces al día. 

• Presentación:3.1/0.1g o 3.2/0.2 g (Ticarcilina / ácido clavulánico) 

Sulbactam

• La dosis en adultos de Ampicilina es de 1-3 gramos • mientras que de Sulbactam es de 500 mg. a 1

gramo, cada 6 hs.

Tazobactam

• se asocia a Piperacilina• El espectro antibacteriano de • esta combinación debe equivaler al de Ticarcilina-Ácido

Clavulánico

OTROS INHIBIDORES DE LA SINTESIS DE LA PARED

BACTERIANA

Aplicaciones terapéuticas

Mecanismo de acción

Efectos adversos

Fosfomicina:

EspectroStreptococcus Staphylococcus aureus Neisseria meningitidis y gonorroeae Pseudomonas aeruginosaSalmonella y Shigella.

EspectroEnterococos, Staphylococcus aureusNocardias E. coli Mycobacterium tuberculosis Clamydias.

Cicloserina

Efectos adversos

Aplicaciones terapéuticas

Espectrococos y bacilos gram (+) aerobios cocos gram (-) Haemofilus influenzae Treponema pallidum

Bacitracina

Efectos adversos

Aplicaciones terapéuticas

VANCOMICINA Y TEICOPLANINA

activa fundamentalmente contra bacterias gram (+)

Infecciones por Staphylococcus aureus meticilino resistente

Infecciones por Enterococos resistentes a β-lactámicos o en pacientes alérgicos a β-lactámicos

; la dosis es de 500 mg. cada 6 u 8 hs. o 1 gr. Cada 12 hs. La dosis debe disminuirse siempre que el clearance de creatinina sea inferior a 100 ml/min.

INHIBIDORES DE LA SÍNTESIS DE PROTEÍNAS

NICHELLY LOPEZ STEFANNY MANRIQUE

INHIBIDORES DE LA SÍNTESIS

DE PROTEÍNA

S

Aminoglucosi-dos

Macrolidos,

Cetolidos Y Lincosami

das

Cloranfenicol

Linezolida

Tetraciclinas Y

Glicilciclinas

Mupirocina

Estreptogra-

minas

AMINOGLUCOSIDOS

Gentamicina Kanamicina Tobramicina Estreptomicina Neomicina amikacina

Forman un grupo de compuestos que tienen tres hexonas unidas

FARMACOCINÉTICA

• Intramuscular niveles plasmáticos máximos a los 30 min o una hora Vía de

administración

• 1.5-3.5 horas• Repetir dosis

cada 8 a 12 horas

Vida media• Por los riñones

excreción

MECANISMO DE ACCIÓN

Se unen de manera irreversible a la subunidad 30s del ribosoma bacteriano e inhiben la translocación del peptidil-tRNA

del sitio A al P

SON ANTIBIOTICOS BACTERICIDAS

MECANISMOS DE RESISTENCIA

Resistencia intrínseca: anaerobios obligados a

los aminoglucosid

os

Resistencia adquirida : por mutación de

genes que pasan de una célula a

otra por elementos:

plasmidos,transposones y los bacteriófagos

PRINCIPALES MECANISMO DE RESISTENCIA

Inactivación del fármaco

(enzima modificadora

del aminoglucosid

o)Permeabilidad reducida

por la membrana externa do

los gramnegati

vos

Metilación ribosómica

INDICACIONES

Bacterias aeróbicas gramnegativasCombinaciones:Imipenem aminoglucosidos

infecciones por pseudomonaBetalactamicos aminoglucosidos

infecciones por enterococo, streptococo viridans y p. aeuriginosa

INFECCIONES EN LAS QUE SON EL MEDICAMENTO DE ELECCIÓN

GentamicinaAmikacinatobramicina

En combinación con una penicilina para endocarditis estreptocócicasenterococicas o por estreptococos viridansEn combinación con un betalactamico para bacteriemia por microorganismos Gramnegativos, pielonefritisGentamicina resistencia: E.coli, p aeuriginosa, especies de acinetobacter

REACCIONES ADVERSAS

Nefrotoxicidad (reversible)

5-25%

Ototoxicidad(irreversible)0.5-3.0%

Parálisis neuromusc

ular

MACROLIDOS, CETOLIDOS Y LINCOSAMIDAS

Macrolidos: Eritromicina

ClaritromicinaAzitromicina,formado por un gran

anillo de lactonas al que se unen

azucares

Cetolidos: telitromicina

Lincosamidas: clindamicina,lincomicina

MECANISMO DE ACCIÓN

Se fijan de manera inespecífica a la porción 50S de los ribosomas bacterianos e inhiben el alargamiento de la cadena proteínica.

Son bacteriostáticos

FARMACOCINÉTICA

MACROLIDOSEritromicina: absorbe por vía oral,

concentración plasmática máxima a las 2 -4 horas , INSUFICIENTE EN LCR

PARA TRATAR MENINGITIS. dosis oral recomendada es de 250mg a

1 g c/6 horas. La dosis i.v. es de 500 mg a 1 g. c/6 horas,

CLARITROMICINA: se absorbe por vía oral , Se distribuye bien en tejidos y fluidos corporales. Alcanza

concentraciones tisulares 2 a 20 veces mayores que las séricas. Se metaboliza en el hígado por el sistema del citocromo P450. la dosis oral se excreta por la orina en

situación incambiada o como metabolito activo. El resto se elimina por la bilis. Su vida media es de 4 a 5 horas.

AZITROMICINA: vida media larga (más de 60 horas). Alcanza concentraciones tisulares altas puede administrarse en ciclos terapéuticos breves de 3 a 5 días.se elimina principalmente por el intestino y menor por la orina

La dosis es de 500 mg el primer día seguido de 250 mg por 4 días más. También pueden administrarse 500 mg/d por 3 días

FARMACOCINÉTICA

FARMACOCINÉTICA

CETOLIDOSabsorción oral, con una concentración en el plasma, entre 1 y 3 horas más tarde. Su vida media es prolongada (13,4 horas) lo que permite administrar una dosis al día. Tiene buena y prolongada penetración en fluido y tejido broncopulmonar, El 70% del fármaco es metabolizado en el hígado, y

se elimina principalmente por heces .

MECANISMO DE RESISTENCIA

Metilación del ARN del

ribosoma, interfiriendo

con la adherencia del

ATB con su objetivo

Mutación de 23S rRNA Emisión activa Acetilación o

hidrolisis

INDICACIONES

MACROLIDOS

Eritromicina: bacterias

grampositivas y algunas

gramnegativas,treponemas

micoplasma,clamidias,Rickettsias, mas

sensible a s. pneumonae ,s.pyogene

s , legionella

Claritromicina:

H.influenzae, neumococo micoplasma

estafilococos y estreptococos

Azitromicina:

H.influenzae

CETOLIDOS

Telitromicina:

LINCOSAMIDA

Clindamicina y lincomicina: en amigdalitis cronica, infecciones en piel contra estreptococo y s. aureus ,cocos gram positivos

como estafilococos,neumococo,s

pyogenes.

INFECCIONES EN LAS QUE SON EL MEDICAMENTO DE ELECCIÓN

GENTAMICINA, AMIKACINA, TOBRAMICINA BETALACTAMICOS: endocarditis estafilocócica, enterococica, estreptococo viridans

ERITROMICINA, CLARITROMICINA, AZITROMICINA: infección por legionella campylobacter, mycoplasma faringitis por estreptococo del grupo A ,H.pylori

CLINDAMICINA: infección por estreptococo del grupo A, ANAEROBIOS OBLIGADOS

RESISTENCIA

ERITROMICINA,CLARITROMICINA AZITROMICINA: s. pneumonie, streptococos pyogenes , h.pylori

CLINDAMICINA: s. aureus

INTERACCIONES MEDICAMENTOSAS

MACROLIDOS Y CETOLIDOS:Eritromicina, claritromicina ,telitromicina:inhiben la enzima CYP3A4 que es la

enzima del sistema hepático P450 que metaboliza muchos fármacos

Antimicóticos azolicos concentración sérica de eritomicina ,prolonga intervalo QT

digoxina cuando se administra con eritomicina o telitromicina

INTERACCIONES MEDICAMENTOSAS

ERITROMICINA puede aumentar los niveles sanguíneos de teofilina, warfarina, astemizol, terfenadina, bromocriptina, carbamazepina y ciclosporina. Antagoniza los efectos del cloranfenicol y la clindamicina.CLARITROMICINA: puede aumentar los niveles de teofilina, carbamazepina y de otros fármacos que interactúan con eritromicina

REACCIONES ADVERSAS

MACROLIDOS/ CETOLIDOS: malestar gastrointestinal, ototoxicidad, toxicidad cardiaca, toxicidad hepática, insuficiencia respiratoria en pacientes con miastenia grave

CLINDAMICINA: diarrea, colitis

MUPIROCINA ( AC. PSEUDOMONICO)

Mecanismo de acción: Inhibe la ARNt sintetasa de la isoleucina al competir con la isoleucina bacteriana por su sitio de fijación a la enzima y así agotar las reservas de las celulares de ARNt cargadas de isoleucina.

BACTERIOSTATICO

MECANISMO DE RESISTENCIA

Una mutación de la enzima diana, la tRNA sintetiza isoleucinica, que deja de ser sensible el antibiótico

Producción codificada por un plásmido ,de forma que la encima diana se mal a la mupirocina .

INFECCIONES EN LAS QUE SON EL MEDICAMENTO DE ELECCIÓN

Mupirocina: Aplicación tópica en las fosas nasales para erradicar el estado de portador de s. aureusBacteriostático activo contra

estreptococo, estafilococo incluyendo cepas productoras de betalactamasas

y meticilinas resisitentes contra H. influenzae, neisseria.

REACCIONES ADVERSAS

Prurito en el sitio de aplicación debido al vehículo de polietilenglicol.

Irritación local, sensibilización de contacto, fototoxicidad o dermatitis fotoalérgica.

ESTREPTOGRAMINASLas

estreptograminas

Quinupristina ( estreptogramina B)

Dalfopristina ( estreptogramina

A)

Synercid

Unen a la subunidad ribosómica 50S bloquean la

síntesis de proteínas

Macrolactonas peptídicas

PRESENTACIÓNLa asociación se

presenta en vial para perfusión intravenosa

con el nombre comercial de

Synercid®, conteniendo 350 mg de

quinupristina y 150 mg de dalfopristina.

Debe administrarse por vía intravenosa, en

infusión de una hora de duración y a través de

un catéter central.

El volumen de infusión no debe ser inferior

500-750 mL

MECANISMO DE ACCIÓN

Dalfopristina Actúa inactivando el

receptor de la peptidiltransferasa

Interfiriendo así la función de la enzima

Bloquea la formación de la cadena

peptídica

en dos pasos distintos:

ARN de transferencia (ARNt) en el locus A del ribosoma

Peptidil-ARNt en el locus P ribosomal.

QUINUPRISTINA

dando lugar a una cadena peptídica incompleta.

interfiere en el correcto posicionamiento de la peptidil-ARNt

en el locus P

En último caso, se altera el ARNm que codifica para prolina y

aminoácidos básicos.

ESPECTRO DE ACCIÓN

Activo fundamentalmente sobre gérmenes grampositivos.Es efectivo frente a bacilos grampositivos: Clostridium spp.,

Lactobacillus spp., y Listeria spp.

Patógenos respiratorios como: Legionella spp, Mycobacterium pneumoniae,y algunas cepas de H. influenzae.

También gérmenes que atacan el tracto genitourinario como son: Neisseria spp, Ureaplasma spp.

Gérmenes grampositivos, Staphylococcus epidermidis, Streptococcus pyogenes, Streptococcus pneumoniae resistente a b-lactámicos y macrólidos y Enterococcus faecium resistente a glucopéptidos.

Staphylococcus aureus tanto resistente y sensible a la meticilina.

INDICACIONES TERAPEUTICAS

Neumonía nosocomial.

Infecciones complicadas

de piel y tejidos

blandos.

Infecciones clínicamente importantes, causadas por E. faecium.

también puede en pacientes

que no toleran o son alérgicos

a los b-lactámicos,

quinolonas o glucopéptidos.

INTERACCIONES

La administración concomitante de

quinupristina/ dalfopristina con

ciclosporina, nifedipino o

midazolam origina la elevación de los niveles plasmáticos de estos fármacos: aumento de Cmáx.

Se debe evitar la administración

conjunta de quinupristina/

dalfopristina con fármacos que se

metabolizan mediante el sistema

enzimático citocromo CYP3A4,

y que además, presenten un índice

terapéutico reducido.

REACCIONES ADVERSAS

Los eventos adversos más comunes son:

náuseas, vómitos, dolor e inflamación en el punto de

inyección, diarreas, rash,

cefaleas, purito,

artralgias y mialgias

Leucopenia, eosinofília,

neutropenia, incremento de los valores de urea, transaminasas y

creatinina

También se han observado:

CLORANFENICOL

Inhiben la síntesis proteica, uniéndose de forma reversible a la subunidad 50s del

ribosoma.

Son bacteriostáticos.

Son lipofílicos, por lo que pasan muy bien la

barrera hematoencefálica.

MECANISMO DE ACCIÓN

Se une de manera reversible a la porción

50S del ribosoma en un lugar cercano , pero no

idéntico

Está formado por un solo anillo aromático y una cadena lateral corta .

La unión de aminoácidos y péptidos y así inhibe la síntesis de proteína.

Macrólidos

LincosamidasAl de unión de los

Prevenir

ESPECTRO DE

ACCIÓN

Actividad bactericida

contra H.influenzae, N.

meningitidis, S.pneumonia.

Casi todas las bacterias

anaerobias obligatorias son susceptiples a

este AB. En pacientes con

meningitis y alergia a

penicilinas se pueden usar.

PRESENTACION

Cápsulas de 250 mg y 500 mg.

Suspensión: Presentaciones conteniendo 125 o 250 mg por cada 5 mL.

Solución (farmacéutica): que contiene cloranfenicol al 0.5%

Ungüento oftálmico: con cloranfenicol en concentraciones del 1%.

DOSIS

Adultos y niños: 50 a 100

mg/kg/día cada 6 horas i.v. o v.o.

Prematuros: 25 mg/kg/día cada 8 a 12 horas i.v. o

v.o.

Recién nacidos: 25 mg/kg/día

cada 6 horas i.v. o v.o.

INTERACCIONES MEDICAMENTOSAS

El cloranfenicol inhibe el metabolismo de la

fenitoína, el dicumarol, la ciclofosfamida y el

fenobarbital.

Lo que produce que estos fármacos

prolonguen su vida media y se incremente su potencial toxicidad.

REACCIONES ADVERSAS

Depresión de la médula ósea: Irreversible:

anemia aplásica. Reversible: leucopenia,

trombocitopenia, anemia

hemolítica.

Toxicidad en el feto (no utilizar en último tercio del

embarazo, parto y primer mes)

Síndrome del niño gris (cianosis, hipotensión,

vómitos, distensión abdominal)

Desordenes GI (náuseas, vómitos)

LINEZOLIDA

El único fármaco disponible en el comercio de la clase de las oxazolidinonas .

PRESENTACIÓN ZYVOXID tab de 60 mg (caja x10)Sln inyectable 2 mg /ml

DOSISAdultos 600mg cada 12 h por 10 a 14 dias i.v. v.o.Niños 10 mg/kg/dosis cada 12h i.v. o.v.

MECANISMO DE ACCIÓN

Inhibe el inicio de la síntesis de proteína

bacterianas mediante la

inhibición de la formación de complejos de

iniciación ribosomal actuando en los

ribosomas 30S Y 50S e inhibiendo la iniciación de la translocación

ESPECTRO DE ACCIÓN

Antibiótico con amplio espectro de actividad frente a microorganismos Gram positivo:

Anaerobios clostridium, peptoestreptococos.

ESTAFILOCOCOS

NEUMOCOCOS

ENTEROCOCUS FAECALIS, FAECIUM RESISTENTES

REACCIONES ADVERSAS

Los más frecuentes son

reacciones alérgicas,

colitis pseudomembranosa, acidosis

láctica o trombocitopeni

a.

reacciones cutáneas,

pérdida del apetito, diarrea,

náuseas, estreñimiento, insomnio, dolor

de cabeza y confusión,

fiebre.

Raramente pueden aparecer

TETRACICLINAS

Provocan una inhibición de la síntesis proteica en el ribosoma de la

bacteria.

Actúan inhibiendo la síntesis proteica al

unirse a la subunidad 30 S del ribosoma y no

permitir la unión del ácido ribonucléico de Transferencia (tRNA) a

este.

Ni el transporte de aminoácidos hasta la

subunidad 50 S

ESPECTRO DE ACCIÓN

Bacterias gram positivas: Streptococcus, Diplococcus, Clostridium.

Bacterias gram negativas: Neisseria, Brucellas, Haemophilus, Shigella, Escherichia coli, Bordetella, Klebsiella, Vibrio y Pasteurella.

Espiroquetas.

Algunos protozoos: Entamoeba.

Rickettsia.

INDICACIONES TERAPEUTICAS

Infecciones de la piel: Acné, rosácea.

Infecciones urogenitales:

Gonococia, sífilis.

Infecciones gastrointestinales: Disentería, cólera, amebiasis, úlcera

gástrica, infecciones

periodontales.

Infecciones respiratorias:

Faringoamigdalitis, bronquitis y

algunas formas de neumonía atípica.

Otras infecciones: Fiebre recurrente,

fiebre Q, tifus exantemático, tifus endémico, actinomicosis,

brucelosis.

INTERACCIONES MEDICAMENTOSAS

Reducen eficacia de

inhibidores de síntesis de

pared bacteriana.

Bicarbonato de sodio

Digoxina: aumento en

suero

Barbituricos, carbamacepinas

(aumentan metabolismo

hepático): reducen

niveles en suero

Warfarina: episodios de

sangrado

REACCIONES ADVERSASÓrgano afectado. Tipo de reacción adversa.

Pruebas de Laboratorio. aumentos en los niveles de urea en sangre

Trastornos de la sangre.anemia hemolítica, trombocitopenia, neutropenia y eosinofilia.

Trastornos del sistema nervioso. Dolor de cabeza

Trastornos gastrointestinales.

Glosodinia , náuseas y vómitos , faringitis aguda ; gastroenteritis y colitis no infecciosa, estomatitis.

Trastornos de la piel. Rash maculopapular y eritematoso. Fotosensibilidad.

Otros. hipersensibilidad dental (al calor).

POSOLOGÍA

Oral. Ads. Infección leve: 250 mg/6 h o 500 mg/12 h; severa: 500 mg/6 h. Niños: 25-50 mg/kg/día.

GLICILCICLINAS

Tigeciclina tiene una

sustitución en la posición D-9 que le confiere

un amplio espectro de actividad.

Inhibe la síntesis

protéica por unión a la

subunidad del ribosoma

bacteriano 30S y es

bacteriostático.

ESPECTRO DE ACCIÓN

Es activo contra bacterias Gram-negativas, Gram-

positivas y anaerobios - incluyendo

actividad contra Staphylococcus aureus meticilin

resistente (MRSA).

No tiene actividad contra

Pseudomonas spp. o Proteus

spp.

REACCIONES ADVERSAS

Los efectos secundarios más

comunes son diarrea, náuseas y

vómitos.

Las náuseas y vómitos son de

leves a moderados, ocurren durante los dos primeros días.

Otros efectos secundarios son dolor en zona de

punción, hinchazón e irritación,

variaciones en la frecuencia cardíaca.

INHIBICION DEL METABOLISMO BACTERIANO

MARYCARMEN LEON

INHIBICION DEL METABOLISMO BACTERIANO

Los productos de la vía de síntesis del acido fólico actúan como coenzimas para las reacciones de transferencia del carbono uno, que son esenciales para la síntesis de timidina, de todas las purinas y de varios aminoácidos.

SULFONAMIDAS

Son análogos estructurales y antagonistas competitivos del ácido para-aminobenzoico (PABA) y, por tal razón impiden que la bacteria utilice

en forma normal el PABA en la producción de ácido fólico.

Antimetabolito: Productos de síntesis que interfieren en la síntesis de ácido fólico.

Inhibición de la síntesis de folatos detiene el crecimiento de la célula bacteriana.

PRINCIPAL OBJETIVOCELULAR

MECANISMODE ACCIÓN

PRINCIPALES MECANISMOS DE

RESISTENCIA

Metabolismo celular

Inhibe por competencia a las enzimas que

participan en dos pasos de la biosíntesis del

acido fólico.

Producción de objetivos insensibles (sintasa de

dihidropteroato que desvía el bloqueo del metabolito.

USOS: Infecciones nocardicas, lepra, y toxoplasmosis.

EMBARAZO

Produce hemolisis en el recién nacido, con

deficiencia de G6PD, Ictericia nuclear en el recién nacido.

Recomendación: administrar con

cautela y a termino.

TRIMETOPRIM

Bacteriostático o bactericida, en presencia de pus o restos orgánicos se puede inhibir su acción.

Activo contra un amplio rango de bacterias aerobias gram (+) y (-) incluyendo: E. Coli, Enterobacter, Klebsiella, Proteus, Salmonella algunos Streptoccocus ,Staphylococcus, Listeria Monocitogenes.

Puede producir: prurito, rash, nausea, vomito, boca seca, fiebre, diarrea, urticaria, eritema.

Puede potenciar el efecto anticoagulante de la warfarina.

Presenta una potencia de 20-100 veces mayor que Sulfametoxazol.

MECANISMO DE RESISTENCIA

Adquisición de genes codificados por plásmidos que producen un objetivo nuevo no sensible a este fármaco; una reductasa de dihidrofolato insensible.

NOMBRE COMERCIAL TRIMETOPRIM (mg) SULFAMETOXAZOL (mg)

Trimetoprim Sulfametoxazol, BACTRIM, SEPTRIM

Tab. 80 400

BACTRIM-F, SEPTRIM F, TRIMETOPRIM SULFAMETOXAZOL F

Tab. 160 800

Trimetoprim Sulfa, BACTRIM, SEPTRIM

Susp. 40 mg/5ml 200 mg/ 5ml

BACTRIM IV Amp. 80mg/5ml 400 mg/ 5ml

Tracto urinario y Enfermedad de Transmisión Sexual: 160 a 800mg cada 12 hrs.

Shiguella Salmonella: 160 a 800 mg cada 6 hrs

Pneumocystis jirovecii y Nocarda Asteroides: 160 a 800 mg cada 6hrs vo.

USOS Y DOSIS

INTERACTUA CON:

Fenilhidantoina

Hipoglucemiantes orales

Warfarina

Digoxina

Produce:

Hipoglucemia

Hemorragia

Toxicidad de la Fenilhidantoina y la Digoxina

INHIBIDORES DE LA SINTESISDE ACIDOS NUCLEICOS

FARY MANOSALVA

DESCRIPCION • entre ellas el ácido nalidíxico y sus derivados fluorados ( ciprofloxacina, levofloxacina y moxifloxacina ) ,

• son productos sintéticos que inhiben la actividad de la subunidad A de las enzimas bacterianas girasa de DNA y topoisomerasa I V.

QUINOLONAS

• usada fundamentalmente contra Mycobacterium tuberculosis

• Se une íntimamente a la subunidad B de la polimerasa de R N A dependiente del D N A e inhibe la transcripción del DNA a RNA .

RIFAMPICINA

• Un imidazol sintético • activo frente a una amplia variedad de bacterias anaerobias y protozoarios .

METRONIDAZOL

QUINOLONAS

ACIDO NALIDIXIC

O

Dosis: 500mg,

125 mg/5ml

EFECTOS ADVERSOS:

vómitos, diarrea, dolor

abdominal

PRESENTACION: comprimidos,

suspensión

RIFAMPICINA

Efectos adversos: anorexia, nauseas, vómitos, molestias

abdominales

Presentación y dosis:

Cápsulas: 300 mg Jarabe: 20

mg/ml

METRONIDAZOL

antibiótico y antiparasitario del grupo de

los nitroimidazole

s

vía oral, intravenosa

, intravaginal y cutánea.

Nauseas, diarrea, sabor

metálico en la boca

INHIBICION DE LAPERMEABILIDAD DE

LA MEMBRANA CELULAR

RESISTENCIAS MÚLTIPLES A LOS ANTIBIOTICOS

JOTA MARIO MARTINEZ

ELECCION DEL TRATAMIENTO O PRINCIPIO DE LA QUIMIOTERAPIA ANTIBACTERIANA

PRINCIPIOS DE LA QUIMIOTERAPIA BACTERIANA

• SENSIBILIDAD• FARMACODINAMIA• ESTADO DEL

HOSPEDADOR• SITIO DE LA INFECCIÓN• QUIMIOTERAPIA

COMBINADA• SITIO DE LA INFECCIÓN• QUIMIOTERAPIA

COMBINADA• TRATAMIENTO EMPIRICO

PROFILAXIS

DURACION DEL TRATAMIENTOE INEFICACIA

MECANISMOS PARA MEJORAR EL USODE ANTIMICROBIANOS