Litiasis biliar y colecistitis aguda.

Litiasis biliar y colecistitis aguda

Jessica Ruilova. Geovanna Saca. Frieda Saft.

Dr. Washington Orellana.- Cirujano

CARRERA DE MEDICINA HUMANA

Estudiantes de medicina VII semestre.

SABISTON. capitulo 55 Tratado de Cirugía 19 edición. Revista elseiver pdf litiasis biliar 2011

Litiasis biliar

• muestran una prevalencia de cálculos biliares de 11 a 36%.

• factores que incluyen edad, género y antecedente étnico.• La obesidad, embarazo, factores dietéticos, enfermedad

de Crohn, resección ileal terminal, operación gástrica, esferocitosis hereditaria, enfermedad de células falciformes y talasemia se acompañan de un riesgo mayor de formación de cálculos biliares.

• Es tres veces los familiares de primer grado de pacientes con estos últimos tienen una prevalencia dos veces mayor.

Vesícula biliar Anatomía

Fisiología

Reabsorción de agua y de electrolitos.

La absorción de bicarbonato disminuye la alcalinidad de la

bilis.

Si las proporciones en las micelas no están bien

ajustadas se pueden producir en su interior la formación de

cálculos o piedras biliares.

Funciones Neutralización de la acidez del quimo.

Digestión y absorción de lípidos.

Es una ruta de excreción para

algunos productos de desecho: pigmentos biliares, esteroides y colesterol, metales pesados y drogas

Consideraciones generales sobre fisiopatología del árbol biliar

Epigastrio y cuadrante superior derecho

Interrupción voluntaria de la respiración una presión constante borde costal

derecho (signo de Murphy)

Ausencia de infección e inflamación el cólico biliar

no se relacionan con ningún hallazgo físico

Acceso directo e inmediato del parénquima hepático

induce secreción de citocinas y en consecuencia de manifestaciones directas

Fiebre

Ictericia

Esclerótica 2,5mg/dl

Piel 5mg/dl

Triada de Charcot

Hipotensión alteración del estado

mental (péntada de Reynolds)

Pruebas de laboratorio

Función hepática

Niveles de bilirrubina,

fosfatasa alcalina y transaminasas

séricas

Hiperbilirrubinemia aumento de la

síntesis de bilirrubina

Estudios de imagen

Radiografía simple

Cálculos no suelen visualizarse. Otros diagnósticos

Ú. duodenal, pequeña O. intestinal, N. de lóbulo derecho inferior que causa dolor en el cuadrante superior derecho.

Limitado

rafía

Sensible, económica, fiable y reproducible.

Colédoco dilatado, ictericia sugiere obstrucción del conducto

por cálculos.

Localización superficial sin gas intestinal suprayacente.

Especificidad y una sensibilidad elevadas para la colelitiasis.

Gammagrafía hepática con ácido iminodiacético

Ausencia de llenado de la vesícula biliar 2h después de la inyección manifiesta una obstrucción del conducto cístico.

Identifica la obstrucción del árbol biliar y los escapes de bilis, determinar la función de la vesícula.

El flujo fisiológico, pero no ofrece detalles anatómicos finos, ni puede identificar cálculos biliares.

Evaluar la secreciónfisiológica de la bilis.

Tomografía computarizada

Cálculos isodensos. Para identificar la causa y el punto de obstrucción biliar.

F. arterial, venosa portal y retardada, ha reemplazado en buena parte la angiografía diagnóstica del hígado.

Mayor información anatómica.

R. Magnética y colangiopancreatografía por R.M.

Proporciona una definición anatómica superior del árbol biliar

intrahepático y extrahepático.

RM no es invasiva, no requiere exposición a la radiación.

Gran utilidad cuando se planifica la resección de neoplasias biliares o

pancreáticas o el tto de una patología biliar compleja.

Utiliza el agua contenida en la bilis para perfilar el árbol biliar.

Colangiopancreatografía R.E

Obstrucción por neoplasia maligna CPRE.

Diagnostico, descomprime la obstrucción.

Diagnóstico y el tratamiento de complicaciones de la

cirugía biliar.

10% capacidad que brinda de diagnóstico y tratamiento.

Colangiografía transhepática percutánea

Árbol biliar para la inserción de catéteres transhepáticos.

Utilidad en enfermedad biliar intrahépatica.

Proporciona información anatómica para una posible

reconstrucción biliar.

Se introduce directamente una aguja hasta el hígado para acceder

a una de las raíces biliares.

Colangiografía intraoperatoria

Ayuda a perfilar una anatomía biliar anómala. Coledocolitiasis. Guía la reconstrucción biliar.

Inserción de un catéter de inyección por el conducto cístico duran te una colecistectomía o a

través de otro punto del árbol biliar

Ecografía endoscópica

Utilidad en la valoración de la posible invasión de estructuras vasculares por parte de tumores.

Perpendiculares al eje longitudinal del endoscopio, conocidos como ecoendoscopios radiales.

Paralelo, conocidos como ecoendoscopios lineales.

Gran ayuda en la valoración del colédoco distal y de la ampolla.

Tomografía por emisión de positrones con

fluorodesoxiglucosa

Inyección de una molécula de glucosa radiomarcada.

Detectan recidivas e identifican enfermedad metastásica. No identifica la carcinomatosis.

Aprovecha la diferencia metabólica entre un tejido metabólicamente muy activo.

Bacteriología

Gérmenes aerobios gramnegativos, enterobacterias.

Escherichia coli, Klebsiella y

Enterobacter.Enterococcus.

Fluoroquinolona o una

cefalosporina.

Enfermedad Biliar benigna

E. Biliar por cálculos

En el interior de la vesícula biliar, la bilis se concentra por absorción de agua y NaCl,

aumentando las concentraciones de calcio y solutos.

Este proceso de formación de cristales se acelera por agentes pronucleantes, como

glucoproteínas e inmunoglobulinas.

- 70% colesterol y calcio, <10% colesterol puro.- Cálculos negros y marrones.- 4 factores: Supersaturación de bilis segregada, concentración de bilis, nucleación de cristales y alteración de la motilidad.

Evolución natural

Obstruir estructura visceral.

Cólico biliarCCK

No obstruyen c. cístico, sin impactación. 20-30% en 20 años.

1% complicaciones.

A. hemolíticas, falciforme(c.

pigmentarios)

V. Biliar de porcelana, cálculos >2.5 cm, colédoco.

Cirugía bariátrica.

Inmunodeprimido.

Tratamiento no quirúrgico de la colelitiasis

Disolución con sales biliares.

Disolución por contacto.

Infusión de disolvente orgánico.

Litrotricia extracorpórea por ondas de choque.

Colecistitis crónica

ataques recurrentes de cólicos biliares, con

oclusión temporaldel conducto cístico y sin colecistitis aguda

inflamación y aparición de tejido cicatricial en el cuello de la vesícula

biliar y del conducto cístico.

Colecistitis cronica, repeticion de episodios de inflamacion

autolimitantes.

Forma de presentación/ síntomas.

• Presentación como colelitiasis sintomática – cólico biliar.

Dolor después ingesta de comida grasa.

Incremento de CCK, grasa intraluminal

Solo 50% se asocia a la ingesta de comida

Dolor en cuadrante superior derecho o epigastrio

Irradiarse hacia la escapula

Dolor de mas de 24 h o fiebre indica colecistitis aguda

Otros síntomas.- hinchazón, nauseas o vómitos.

Diagnostico.

• Se basa en antecedentes clínicos de enfermedad del árbol biliar.

Ecografía transabdominal

Presencia de colelitiasis Dilatación del colédoco Pólipos en la vesícula biliarVesícula de porcelana Parénquima hepático

• Examen de laboratorio.

• Gammagrafía.

Leucocitosis 12-15.000 / cc

Amilasa del suero elevada.

Bilirrubinas + 4 mg/dl perforación, coledocolitiasis.

Fosfatasa alcalina ,GGT y transaminasas.

Isótopos en la bilis pintan la vesícula 15-30 minutos

Hígado colédoco y duodeno en 1era hora.

Obstrucción del conducto cistico.

• En la ecografía también se puede identificar…colesterolosis, acumulación de colesterol en macrófagos de la mucosa vesicular

En ausencia de calculos se puede identificar barrro biliar.

Tratamiento.

Cálculos biliares Colecistectomía programada

Análisis de riesgos y beneficios.

Síntomas leves. observación y las modificaciones dela dieta y del estilo de vida

Síntomas graves . Colecistectomia laparoscopica programada

Colecistitis aguda por cálculos.

obstrucción del conducto cístico por impactacion de cálculos

Si no resuelve la obstrucción inflamación, con edema y hemorragia subserosa

La infección de la reserva estancada de bilis es

un fenómeno secundario.

Presentación.

• Se produce por una obstrucción del conducto cístico no resuelta.

Puede evolucionar a isquemia y necrosis

Colecistitis gangrenosa aguda. – si se complica

Colecistitis enfisematosa, microorganismo .

FiebreDolor en cuadrante superior derecho Sensibilidad dolorosa a la palpaciónDefensa muscular en cuadrante superior derecho

Sensibilidad dolorosa y signo de Murphy

Diferenciar colecistitis aguda de cólico biliar

Ictericia infrecuente

Sospechar colangitis o sindrome de Mirizzi

Confirman el diagnostico

elevaciones de fosfatasa alcalina,bilirrubina y transaminasas, y leucocitosis

Diagnostico.

Ecografía transabdominal Sensibilidad 85%Especificidad 95%

líquido pericolecístico, el engrosamiento de la pared vesícula biliar e incluso un

signo de Murphy ecográfico

documentasensibilidad dolorosa de

manera específica sobre la vesícula biliar

Historia clínica y exploración física bien

realizada

Casos atípicos HIDA obstrucción del conducto

cístico

Tratamiento.

interrumpir en los pacientes la ingesta oral e iniciar la administración de líquidos IV y de antibióticos parenterales

Antibióticos de amplio espectro.

Opiáceos parenterales

Colecistectomía abierta o laparoscópica. se lleva a cabo de forma temprana(en la primera semana )

Complicaciones.

• Empiema

• Gangrena

Ancianos y debilitados

Fiebre alta, dolor en hipocondrio y masa palpable.

Necrosis de la vesicula

Antecede a la perforacion

• Absceso

• Perforación

• Vesícula escleroatrofica.

Infección que sobrepasa paredes

Peritonitis localizada. Estomago, colon, epiplón limitan

Frecuente diabéticos y ancianos

Quedar taponada por órganos vecinos

Perforación libre a la cavidad

Pus drena al colédoco

Las paredes se esclerosan calculos atrapados en la

fibrosis

Colecistitis alitiásica.

• Corresponden del 2-8% , derivan de la obstrucción del cístico o de la isquemia vesicular

Mecánica • Obstrucción del cuello o cístico• Acodaduras, vólvulos, fibrosis, tumores, cáncer y

vasos anómalos.

Química • Reflujo de enzimas pancreaticas (vesicula filtrante)

Infecciosa • Fiebre tifoidea, actinomicosis, amebiasis, Tb, brucelosis, fiebre

escarlatina.

Vascular • Trombosis de vasos

Padecimientos sistémicos• Es lo mas frecuente

Fisiopatología

Hipoperfusión vesicular Soporte ventilatorio

hiperbilirrubinemia, disminución del flujo portal y éxtasis biliar

Pacientes tratados con narcóticos

Activación del factor XII de coagulación

Presentación

• Hiperpirexia • Dolor • Sensibilidad en el cuadrante superior derecho • Leucocitosis

Pacientes críticos Sepsis o fiebre de origen desconocido.

Diagnóstico • Ecografía es la prueba de elección

Engrosamiento de la pared mas de 4,5 mm

Bilis exógena declive

Liquido pericolecistico en ausencia de ascitis

Tratamiento • Descompresión percutánea• Extirpación de la vesicular por

laparotomía. • Mortalidad entre 50-60%

Colecistocinina acido deheso cólico

Prevención

Bibliografía

• SABISTON. Tratado de Cirugía, 19a edición, capitulo 55.• Revista Elsevier, Litiasis Biliar, 2011. http://

www.elsevierinstituciones.com/ficheros/pdf/62/62v11n08a90128633pdf001.pdf

Litiasis biliar y colecistitis aguda.

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fisiopatología de la Litiasis biliar

39. litiasis biliar (2)

Colecistitis crónica litiásica. Introducción es la manifestación mas frecuente de la litiasis biliar Probablemente la intervención quirúrgica electiva.

Litiasis biliar, colico biliar, colecistitis aguda

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