LINFADENOPATÍASGENERALIDADES Y EJEMPLOS

Dr. Luis Humberto Cruz Contreras

Anatomía patológica

Hospital General

Morelia, Mich

LINFADENOPATÍAS

Procesamiento antígenos

Presentación de antígenos a linfocitos

T y B, Histiocitos, células

especializadas

Estimulación en uno o más

compartimentos

LINFADENOPATÍAS :

CRECIMIENTO GANGLIONAR

LINFADENOPATÍA REACTIVA - DIAGNÓSTICO

Hallazgos Patológicos

Historia clínica

SEGUIMIENTO

GANGLIO LINFÁTICO

GANGLIO LINFÁTICO - ANATOMÍA

GANGLIOLINFÁTICO

Centro germinalManto

Centro germinal• Bl

astos (centroblastos y centrocitos)

• Macrófagos de cuerpos teñibles

• Células dendríticas foliculares (capturar y preservar antígenos para presentación)

Zona del Manto• Li

nfocitos pequeños NO estimulados (folículos primarios)

Zona Marginal

PARACORTEZA

Linfocitos T

Células interdigitantes reticulares

Vénulas de endotelio

ALTO

TÉRMINOS

LINFADENITIS- Agente etiológico PRESENTE

• Linfadenitis aguda• Linfadenitis crónica

LINFADENOPATIA- Hiperplasia REACTIVA – Estimulación antigénica sin presencia de agente infeccioso

• Hiperplasia folicular (Linfocitos B)• Hiperplasia paracortical (Linfocitos T)• Hiperplasia Sinusal (Histiocitos)

LINFADENITIS E HIPERPLASIAS

Hiperplasia Folicular

•NO específica•Toxoplasmosis•HIV•Enfermedad de Kimura•Reumatoide

Hiperplasia PARACORTICAL

•VIRAL (Mononucleosis)•Lupus•Enfermedad de Kikuchi•Linfadenitis Dermatopática

Hiperplasia SINUSAL

•Enfermedad de Rosai-Dorfman•Histiocitosis de Langerhans•Enfermedades por depósito•Linfadenopatía por silicon

Linfadenitis GRANULOMATOS

AS•Necrotizantes, NO Necrotizantes•Granulomas epiteliodes•Tuberculosis y MB atípicas•Enfermedad arañazo por Gato•Linfogranuoma venerum

PATOLOGÍA - LINFADENOPATÍAS

Cambios complejos y

diversos

Agentes causales difíciles o

imposibles de demostrar

Respuesta inmune del

paciente

PATRONES REACTIVOS COMUNES

LINFADENITIS CRÓNICA GRANULOMATOSA POR TUBERCULOSIS

Se puede presentar sin

síntomas sitémicos

Granulomas con necrosis

caseosa

Macrófagos epiteliodes

Células multinucleadas Langhans

Calcificación distrófica

LINFADENITIS CRÓNICA GRANULOMATOSA POR TUBERCULOSIS

LINFADENITIS CRÓNICA GRANULOMATOSA POR TUBERCULOSIS

Tinción de Ziehl-Neelsen

• Búsqueda de BAAR• Tipicamente negativa (Y sin embargo)• Búsqueda integral de otras patologías (cáncer,

linfoma)• Micobacterias atípicas

LINFADENITIS POR ARAÑAZO DE GATOCAT-SCRATCH

Bartonella Henselae (Bacilo)

• Linfadenopatía regional o local• Autolimitada, sin secuelas

Patología

• Hiperplasia folicular• Necrosis (geográfica) con histiocitos en palisada• Hiperplasia de células B monocitoides

LINFADENITIS POR ARAÑAZO DE GATOCAT-SCRATCH

Bacilo demostrable

hasta en 50% de los casos

Tinción de Warthin-Starry

LINFADENOPATÍA POR TOXOPLASMA

Toxoplasma gondii

• Linfadenopatía cervical posterior• Sigue a un cuadro catarral• El organismo causal, solo de manera excepcional

se encuentra en el ganglio

LINFADENOPATÍA POR TOXOPLASMA

Toxoplasma gondii

• Linfadenopatía reactiva• HIPERPLASIA DE CÉLULAS MONOCITOIDES• HIPERPLASIA FOLICULAR• AGRUPACIÓN DE MACRÓFAGOS EPITELIOIDES• NO HAY NECROSIS

LINFADENOPATÍA POR TOXOPLASMA

LINFADENOPATÍA POR VIRUS EPSTEIN-BARR

Mononucleosis

infecciosa

Causa común de

linfadenopatías

Se asocia a amigdalitis

Su Dx es clínico y se confirma con la presencia de

Ac HETEROFILOS

Biopsia: Sitios inusuales, edad poco frecuentes

LINFADENOPATÍA POR VIRUS EPSTEIN-BARR

Hiperplasia paracortical

Células Blastoides

pleomórficas

Linfocitos pequeños T

* Dx Diferencial con Linfoma de células grandes y linfoma de Hodgkin

LINFADENITIS POR VIH

Linfadenopatía generalizada y

persistente

Presentación clínica

sugestiva

Personas con infección o en riesgo

LINFADENITIS POR VIH

Etapas AGUDA, SUBAGUDA,

CRÓNICA

Hiperplasia folicular masiva a expensas

de centros germinales

Destrucción de centros germinales, invasión por la zona

del manto

LINFADENITIS POR VIH

CONCLUSIONESAmplia gama de reacciones

en ganglio

• COMBINACIONES

Énfasis actual de la patología (Hematopatología)

• Entendimiento y estudios de neoplasia linfoides

CONCLUSIONESIMPORTANTE RECONOCER

patrones de reacción

• Agente causal• Orientar al médico tratante, sugerir

Futuro

• Técnicas DE BIOLOGÍA MOLECULA