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INJURIA RENAL AGUDAJULIAN EDUARDO FORERO
MEDICINA INTERNA
UNIVERSIDAD DE CALDAS
Epidemiología Incidencia de AKI en la comunidad 172 casos x 1 millon de adultos/año (Reino Unido)
5-7% de las hospitalizaciones por patologias agudas
30-50% de las admisiones a UCI
Enfermedades infecciosas, la EDA y los desastres naturales siguen siendo causa importantes en los paises en desarrollo
Estudios colombianos sugieren causas traumaticas, obstétricas y POP como más frecuentes (80's)
500-100,000 casos anuales en EEUU
Aumenta la estancia hospitalaria, acelera la progresiónd de IRC y enfermedad cardiovascular
Aumenta los costos de atención en salud
Aumenta la mortalidad a corto plazo hasta en un 40-80% en el paciente crítico
La mortalidad a largo plazo tambien aumenta hasta 1.5 veces incluso en pacientes con recuperación completa de la función renal
Hasta 10% requerirán diálisis crónica incluso si recuperan función renal completa
Definiciones Falla renal aguda (1951): deterioro rápido de tasa de filtración
glomerular en horas a días
Retención de desechos nitrogenados
Alteraciones hidroelectrolíticas
Desequilibrio ácido-base
Injuria renal aguda (2002)
Aumento de SCr de ≥50% del nivel basal ≤7 días
o
Aumento ≥0,3mg/dL del nivel basal en ≤48 horas
o
Diuresis < 0,5mL/Kg/h durante >6 horas
Clasificación RIFLE: 2002 Estadios de falla renal aguda
Definición estandarizada
Reconocimiento temprano, clasificación y pronóstico
5.383 pacientes críticos
67 % AKI R 12 %
I 27 %
F 28 %
56 % de R progreso a I o F
Mortalidad R: 8,8%
I: 11,4%
F: 26,3%
Sin AKI 5,5%
RIFLE criteria for acute kidney injury are associated with hospital mortality in critically ill patients: a cohort analysis.
Hoste EAJ, Clermont G, Kersten A, Venkataraman A, Angus DC, De Bacquer D, Kellum JA. Critical Care 2006, 10:R73
Clasificación AKIN (2007) Síndrome de injuria renal
Falla renal aguda como consecuencia final de lesión tisular
Requerimiento de terapia de remplazo renal
Clasificación basada en RIFLE
Requiere medición de 2 creatininas en 24 horas para confirmar el diagnóstico
Aumenta sensibilidad para detectar cambios menores de SCr
Mejorar uso de TRR en pacientes por variabilidad de criterios y definiciones
Mejorar diagnostico y reporte de IRA
Validado en estudio retrospectivo 22,303 pacientes en 22 UCI's de Alemania y UK 1989-1999
35,4% con IRA Estadio 1 en 19,1%
Estadio 2 en 3,8%
Estadio 3 en 12,5%
AKI 3 relacionado con mortalidad: OR 2,27
Mehta RL, Kellum JA, Shah SV, Molitoris BA, Ronco C, Warnock DG, et al. Acute Kidney Injury Network: report of aninitiative to improve outcomes in acute kidney injury. Crit Care 2007;11:R31.
Correlation between the AKI classification and outcome. Ostermann M, Chang R; Riyadh ICU Program Users Group.
Crit Care. 2008;12(6):R144
Clasificación KDIGO (2012)
Unificar terminología
Mejorar estrategias de diagnóstico y manejo
Fisiopatología
Serna J, Serrano D. Injuria Renal Aguda. In: Restrepo CA, Buitrago CA, Torres J, Serna J, editors. Nefrología Básica. 2 ed. Manizales: Editorial La Patria S. A.; 2012. p. 195-202.
Isquemia renal proceso central
Alteraciones de la perfusión renal
Alteraciones vasculares
Injuria glomerular
Injuria tubular
Injuria intersticial
Obstrucción de vía urinaria parcial/completa
Etiologías
55%
<5% 80-90%
5-10%
5%
40%
EtiologíaIRA prerrenal
2 causas principales Depleción de volúmen real (sangrado, perdidas aumentadas) o efectivo (falla cardíaca, choque, cirrosis)
Hipotensión
Periodos de hipoperfusión prolongados pueden llevar a isquemia tubular y NTA
Puede coexistir con otras formas de IRA
Mejora generalmente con restauración de perfusión glomerular
Factores de riesgo: FACTORES MODULADORES DE REGULACIÓN FSR Arteriosclerosis
HTA de larga data
Edad > 65 años
Enfermedad renal crónica
Medicamentos AINES
ARA2
Cirrosis
Cirugía mayor
Quemaduras extensas
Hospitalizaciones prolongadas
Choque
UCI
Clínica Oliguria
Diuresis < 300 cc/día o GU < 0.3 cc/kg/h
50% cursan con gasto urinario normal
Sobrecarga hídrica Edema facial, de extremidades, pulmonar o
cerebral
Hiperazoemia Náuseas
Vómito
Hipo
Delirium
Encefalopatía
Convulsiones
Asterixis
Sangrado
Alteraciones hidroelectrolíticas y ácido-base Hipercaliemia
Hipocalcemia
Hiperfosfatemia
Hiper/Hiponatremia
Acidosis metabólica
Manifestaciones generales Astenia
Adinamia
Anorexia
Hipertensión
Anemia
Fiebre
Artralgias
Cefalea
Prurito
Disestesias
Disfunción plaquetaria
Abordaje inicial Historia clinica completa
Pérdidas de volemia
Trauma
Sintomas urinarios, infecciones recientes, sintomas constitucionales o que sugieran enfermedad autoinmune
Signos de vasculitis, deshidratación o hipovolemia
Signos de trauma
Interrogar y verificar diuresis
Antecedentes patologicos
Cirugias o procedimientos recientes
Consumo de medicamentos nefrotoxicos o medicamentos que alteren regulación FSG
Descartar intoxicaciones
Factores de riesgo: Deshidratación/Hipovolemia
Hipoalbuminemia
Edad >65 años
Sexo femenino
Raza negra
IRA previa
IRC previa
DM2
Enfermedad cardiovascular
EPOC
Hepatopatía crónica
VIH +
FEVI <35%
Consumo de IECAS/ARA2
Arteriosclerosis
HTA de larga data
Cirugía mayor
Quemaduras extensas
Hospitalizaciones prolongadas
Choque
UCI
Abordaje inicial Examen fisico completo Estabilización de signos vitales
PAS > 90 mmHg
Sonda vesical para vigilar diuresis
Hemograma con ESP
Hemoclasificación
BUN/Creatinina
Electrolitos (Na-K-Cl-Mg-Ca-PO4)
Gases arteriales
CK total - AST
Acido úrico
Uroanalisis con sedimento y gram
FENa
Ecografia renal
Otros estudios segun tipo de IRA
Abordaje inicial Nuevos marcadores de lesión renal aguda
Creatinina solo se eleva cuando lesión renal ya está establecida
La depuración de creatinina no tiene ningún valor para evaluar la
gravedad de IRA
Todo paciente con IRA debe manejarse como TFG < 10 mL/min
Alternativas para detección más rápida de lesión renal
Abordaje inicialCistatina C
• Inhibidor de la proteasa de cisteína
• Producida por todas las células nucleadas
• Libremente filtrada por glomerulo
• Reabsorbida 100% en tubulo proximal
• No hay secreción tubular
• No afectada por sexo, edad, dieta o IMC
• Se eleva 48 horas antes que creatinina
• Elevación temprana permite predecir IRA e
IRA agregada a ERC
• Marcador de disfunción diastólica VI y
sistólica VD
• Estudiado en pacientes con deterioro
moderado de función renal (TFG 60-90
mL/min), extremos de la vida y paciente
crítico
• Alterado en proteinuria, estados
inflamatorios, DM2, disfunción tiroidea, dosis
altas de esteroides, falla cardíaca aguda
• Ensayos de laboratorio aún no
estandarizados
• Costo elevado
NGAL
• Familia de lipocalinas
• Proteína captadora de sideroforos
endógena
• Expresada en granulos de neutrófilos,
hepatocitos y células tubulares distales
• Se eleva en isquemia renal aguda
• POP
• Nefropatía por contraste
• IRA prerrenal
• Aumenta en falla cardíaca, procesos
neoplásicos e inflamatorios
• Poco específica
• Filtrada libremente y excretada por
riñon
• Aumenta excreción urinaria en
condiciones donde aumenta su
producción
• Predice duración. severidad y
necesidad de TRR
Abordaje inicialIL-18
• Citoquina proinflamatoria
• Producida en túbulo proximal
• Marcador de IRA isquémica
• POP cirugía cardíaca
• Riñon transplantado
• Nefropatía por
contraste
• Sepsis
• No se eleva en
• Infecciones urinarias
• ERC
• Síndrome nefrítico
• Azoemia prerrenal
• Alterada en:
• Estrés agudo
• Hepatopatía crónica
• Inflamación
• Sepsis
• Falla cardíaca aguda
KIM-1
• Proteína de membrana tipo 1
• Molécula de adhesión epitelial
• Solo se expresa en túbulo
proximal durante isquemia o
lesión tóxica
• Enfermedad
tubulointersticial
• Rechazo de
transplante renal
• POP cirugía cardíaca
• No se eleva en
• ERC
• IRA prerrenal
• Nefropatía por
contraste
• Pico 12 a 24 horas después
de injuria renal
IRA prerrenal Periodos de hipoperfusión prolongados pueden llevar a isquemia
tubular y NTA
Puede coexistir con otras formas de IRA
Mejora generalmente con restauración de perfusión glomerular
Dx: Relación BUN/Creatinina >20
Sin otros hallazgos importantes en demás paraclínicos
Ecografia renal normal
Causa evidente de hipovolemia absoluta o relativa
Uroanalisis Densidad > 1018
Osmolaridad Urinaria > 500 mOsm/kg
Cilindros hialinos o normal
UNa < 10 mEq/L
FeNa < 1%FENa >1%
• Diuréticos
• Diuresis osmótica: glucosa, manitol, bicarbonaturia
• IRC
• FEurea >35% ayuda en dx
IRA prerrenal Manejo
Restaurar volemia y estado hemodinámico
Retirar nefrotóxicos
Suspender medicamentos que alteran autorregulación
AINES
ARA
IECAS
Corregir otras alteraciones electroliticas o acido-base asociadas
Albúmina solo tiene utilidad en síndrome hepatorrenal
25-50g dia
Terlipresina - Octreotide – Midodrina
Hemodiálisis solo en caso de complicaciones
IRA prerrenal Síndrome hepatorrenal Descrito desde siglo XIX por Frerichs
Término acuñado por Hecker y Sherlock en 1956
Se define como injuria renal que ocurre en un paciente con enfermedad hepática crónica sin estigmas clínicos o paraclínicos de enfermedad renal previa
Existen 2 tipos: Síndrome hepatorrenal tipo I: IRA Aumento de la creatinina del 100% hasta 2.5 mg/dL o más < 2 semanas
Sobrevida de 2 semanas
Síndrome hepatorrenal tipo II: IRC Disminución de función renal que no cumple criterios de tipo 1
Asociada a ascitis refractaria
Sobrevida de 6 meses
IRA prerrenal Síndrome hepatorrenal Criterios diagnósticos Cirrosis con ascitis
Creatinina sérica > 1,5 mg/dL
Ausencia de mejoría (disminución de creatinina <1,5mg/dL) después de 2 días de retirar los diuréticos y expansión de volemia con albumina (1g/kg, máximo 100g)
Ausencia de shock
Ausencia de exposición a nefrotóxicos actual o reciente
Ausencia de enfermedad renal parenquimatosa (proteinuria < 500 mg/día, eritrocitos < 50 x CAP, ecografía renal normal)
Desencadenantes Infecciones bacterianas que no cursen con shock séptico PBE
Sangrado gastrointestinal
Paracentesis de gran volumen sin reposición de albúmina
Diuréticos?
AINES
IRA prerrenal Síndrome hepatorrenal 18% de pacientes cirróticos con ascitis en el primer año del
diagnóstico
39% de pacientes cirróticos con ascitis a 5 años del diagnóstico
17% de pacientes cirróticos hospitalizados
Baja tasa de sobrevida una vez se instaura (2 semanas - 6 meses)
3ra causa de muerte en pacientes cirróticos (hemorragia digestiva y encefalopatía)
Factores de riesgo APACHE II > o = 90
Vasopresores
Ictericia
Esta presente en 50% de los pacientes que mueren por falla hepática y cirrosis
IRA prerrenal Sindrome hepatorrenal
Medidas de manejo general
Monitorización adecuada a la condición clínica del
paciente
Monitoreo de PVC en pacientes con uso de expansores
de volumen y vasoconstrictores
Cuantificación estricta de diuresis
Vigilancia constante de complicaciones adicionales
PBE
HTDS
Evitar medicamentos hiperkaliemiantes
Uso cuidadoso de diuréticos
Paracentesis evacuante con reposición de albúmina
> 5 L requiere reposición de 8g/L
Vasoconstrictores
Terlipresina: Análogo de vasopresina (V1)
1 mg/4-6h
Aumentar a 2mg/4-6h después de 3 días si
creatinina no desciende >25% o <1,5 mg/dL
Tratamiento total por 5-15 días
15% pueden recurrir: repetir tratamiento
Noradrenalina (alfa-1)
Midodrina (alfa-1) + octreotide1
Siempre acompañados de uso de albumina (1g/kg
infusión en día 1 seguidos por 2-40 g/día)
TRR
Uso en pacientes con indicación de urgencia
dialítica o no respondedores a vasoconstrictores
MARS?
TIPS
Pacientes no respondedores
Transplante hepático
Única terapia definitiva
Todas las demás terapias son puentes
Única indicación para transplante hepatorrenal es
TRR > 6 a 8 semanas
Tratar y transplantar vs Transplantar sin tratar?
IRA intrínseca IRA asociada a sepsis
50% de casos de sepsis severa
Aumenta mortalidad
Alteraciones hemodinamicas y vasculares de sepsis
Aumento de producción de NO
Disfunción endotelial
Estrés oxidativo
Inflamación y edema intersticial
Injuria tubular por migración leucocitaria
IRA intrínseca IRA asociada a Isquemia 20% del GC
10% consumo de O2 basal
Medula renal altamente susceptible a isquemia
Asociación con otros factores para producir disfunción Reserva renal
Estado de bajo gasto
Inflamación
Tóxicos
Estado volumétrico
Puede ser consecuencia de IRA prerrenal sostenida
Dx: Cilindros celulares
Cilindros granulares pardos o pigmentados
FENA > 1%
UNa > 20 mEq/L
Densidad > 1.010
IRA intrínseca IRA postoperatoria
Isquemica Cirugía cardiaca
Bypass cardiopulmonar
Pinzamiento aórtico
Procedimientos intraperitoneales
Ateroembolia de colesterol Pinzamiento aórtico
Procedimientos percutáneos
FR Nefropatía diabética
Edad > 65 años
ERC previa
ICC
Procedimiento urgente
Uso previo de contrastes
Dx:
• Cilindros celulares
• Cilindros granulares pardos o pigmentados
• FENA > 1%
• UNa > 20 mEq/L
• Densidad > 1.010
Dx:
• Púrpura
• Uroanalisis normal
• Eosinofiluria
• Eosinofilia
• Hipocomplementemia
IRA intrínseca IRA asociada a Nefrotóxicos
Riñon especialmente susceptible
Altas concentraciones locales a pesar de concentraciones
sistemicas normales
Afecta todos los componentes
FR:
Edad > 65 años
IRC previa
Hipoalbuminemia
Hipoperfusión renal
Dx:
• Cilindros celulares
• Cilindros granulares pardos o pigmentados
• FENA > 1%
• UNa > 20 mEq/L
• Densidad > 1.010
IRA intrínseca IRA asociada a uso de antibióticos
NTA Aminoglicosidos Acumulación en corteza renal
5-7 días tras inicio de tratamiento
Hipomagnesemia
Anfotericina B Vasoconstricción glomerular
Toxicidad tubular por radicales libres
Dosis y duración dependiente
Acidosis metabolica, hipocalcemia e hipomagnesemia
Vancomicina Niveles altos
Aciclovir Obstrucción tubular
Bolos > 500mg/m2
Hipovolemia asociada
Foscarnet, Pentamidina y Cidofovir Toxicidad tubular
IRA asociada a uso de antibióticos
Nefritis intersticial
Penicilinas
Quinolonas
Cefalosporinas
Sulfas
Rifampicina
Furosemida
HCTZ
Triamtireno
Aciclovir
Indinavir
AINESDx:
• Cilindros celulares
• Cilindros granulares pardos o pigmentados
• FENA > 1%
• UNa > 20 mEq/L
• Densidad > 1.010
Dx:
• Cilindros leucocitarios
• Eosinofiluria
• Hematuria
• Proteinuria
IRA intrínseca Asociada a aminoglucósidos
Antibióticos bactericidas
Espectro contra aerobios gramnegativos
Estructura química con anillo de aminociclitol
Toxicidad reducida con cantidad de grupos amino
Altamente tóxicos: Neomicina
Toxicidad intermedia: Gentamicina, Tobramicina, Amikacina
Baja toxicidad: Estreptomicina
Excreción 100% renal sin metabolismo previo
90% detectado en orina en primeras 24 horas
10% reciclado en luz tubular y detectable por más de 20 días en
orina
Inducen necrosis tubular aguda principalmente
Acumulación cortical
Unión de grupos amino a fosfolípidos de membrana de epitelio
tubular proximal
Pinocitosis y concentración en lisosomas
Alteración biofísica molecular
Alteración de permeabilidad molecular de membrana celular
Inducción de agregación de membranas
Inducción de liberación de enzimas lisosomales y necrosis celular
Acumulación de calcio intracelular en células tubulares proximales
(gentamicina)
Activación de reflejo tubuloglomerular
Aumento de expresión de megalina e hiperfiltración
Producción de especies reactivas de oxígeno, FAP, Angiotensina II
y endotelina 1 por células tubulares y mesangio vascular
Vasoconstricción renal
Contracción mesangial
Afecta entre 7-36% de quienes lo reciben
La incidencia puede ser hasta del 50% en terapias > 14 días
Factores de riesgo Tratamiento prolongado (> 10 días)
Depleción de volumen (Isquemia)
Dosis total alta
Dosis divididas
Terapia reciente con aminoglicósidos
Sepsis
ERC previa
Hipocaliemia
Acidosis metabólica
Anciano
Combinación con cefalosporinas (cefalotina)
Gentamicina > Amikacina > Tobramicina
Dx; Elevación de creatinina entre 7° a 10° dia de tratamiento
Elevación al 2° día si hay isquemia agregada
IRA no oligúrica
Densidad urinaria baja con FENa > 1% (antagonismo de ADH)
Cilindros epiteliales
Manejo Suspender antimicrobiano
Optimizar volemia
Corregir electrolitos
Pronostico Recuperación completa incluso si continúa administración
Retorno de creatinina a normalidad a los 21 días
Mas tardía en sepsis, hipovolemia e hipercatabolismo
Rara vez hay necesidad de diálisis
Prevención Administración en dosis única diaria
Múltiples intervenciones para evitar su toxicidad pero ninguna con evidencia suficiente que la apoye
IRA intrínseca IRA asociada a uso de quimioterápicos
Toxicidad tubular
Cisplatino
Carboplatino
Cisititis hemorragica
Ifosfamida
Microangiopatia trombótica
Bevacizumab
Mitomicina C
Gemcitabina
Dx:
• Cilindros celulares
• Cilindros granulares pardos o pigmentados
• FENA > 1%
• UNa > 20 mEq/L
• Densidad > 1.010
Dx:
• Uroanálisis normal
• Hematuria
• Proteinuria leve
• Anemia
• Trombocitopenia
• Esquistocitosis
• Haptoglobina baja
• LDH aumentada
IRA intrínseca Asociada a consumo de tóxicos
Toxicidad tubular
Etilenglicol
Dietilenglicol
Ácido aristocólico
Nefrolitiasis
Melamina
Dx:
• Cilindros celulares
• Cilindros granulares pardos o pigmentados
• FENA > 1%
• UNa > 20 mEq/L
• Densidad > 1.010
Dx:
• Uroanalisis normal
• Hematuria
• Sangrado
IRA intrínseca Asociada a endotoxinas
Mioglobinuria
Daño muscular
Mioglobina
Proteína rojo oscura
17.8 kD
Libremente filtrada en el glomérulo
Entrada a células epiteliales por endocitosis y es metabolizada
Umbral 0.5 – 1.5 mg/dL
Detectable a simple vista > 100 mg/dL
Fisiopatología
Vasoconstricción glomerular
Toxicidad tubular
Precipitación tubular
Manejo
Hidratación SSN: Alta tasa volumen urinario (1 litro por hora) hasta
estabilización del paciente. Luego paso a SSN al medio
Alcalinización orina pH> 6.5 Aumenta solubilidad pigmentos y
conversión Hb a MeteHb ( Tóxica ) con obstruccion.
TA y RU adecuados (300cc/H): Manitol 10 g + 40 meq Bicarbonato
Na por Litro hasta Mioglobinuria desaparezca
Dx:
• Prueba del sobrenadante positiva para hemoglobina
• Sin hematuria
• Hipercaliemia
• Hiperfosfatemia
• CPK elevada
• Mioglobina alta
IRA intrínseca Asociada a endotoxinas
Hemoglobinuria
Hemólisis
Vasoconstricción glomerular
Toxicidad tubular
Precipitación tubular
Dx:
• Prueba de sobrenadante positiva
• Sin hematuria
• Hipercaliemia
• Hiperfosfatemia
• Hiperuricemia
• Haptoglobina baja
IRA intrínseca Asociada a endotoxinas
Síndrome de lisis tumoral
Terapia citotóxica
Linfoma alto grado
Leucemia linfoblastica aguda
Dx:
Hiperuricemia (> 15 mg/dL)
Hiperkalemia
Hiperfosfatemia
Toxicidad tubular por precipitación de acido úrico
Dx:
• Cristales de urato
• Proteinuria negativa
• Hipercaliemia
• Hiperfosfatemia
• Hiperuricemia
• Aumento de proteinas monoclonales
IRA intrínseca Asociada a endotoxinas
MM
Toxicidad tubular por obstrucción
Cadenas livianas precipitadas
Hipercalcemia estimula vasocontricción e hipovolemia
Dx:
• Cristales de urato
• Proteinuria negativa
• Hipercaliemia
• Hiperfosfatemia
• Hiperuricemia
• Aumento de proteinas monoclonales
IRA intrínseca IRA por medios de contraste
Aumento de creatinina > 0.3 mg/dL o > 25% del basal entre 24
a 48 horas postexposición sin otra causa explicable
3ra causa de IRA en pacientes hospitalizados
Prevalencia
12-26% en pacientes con factores de riesgo
3.3% en pacientes sin factores de riesgo
Severa en pacientes con FR
Complicaciones
0.44-0.8% de expuestos a medio de contraste requerirán diálisis
5-10% de pacientes con ERC requerirán diálisis temporalmente
1% de pacientes con ERC requerirán diálisis definitiva
Medios de contraste
Yodados
Alta osmolaridad (1500 – 800 mOsm/Kg)
Gadolinio (meglumine)
Diatrizoato
Iotamalato sódico
Soluciones de fosfato sódico
Baja osmolaridad (600-800 mOsm/L)
Gadoteridol
Ioexhol
Ioversol
Metrizamine
Iopaminol
Isoosmolares (290 mOsm/Kg)
Iodixanol
Fisiopatología
Daño directo del mesangio y membrana basal glomerular
Inducción de quimiotaxis que amplifica daño directo
Daño citotóxico tubular por radicales libres
Inducido por ácido benzoico y yodo
Hipoxia medular
Disbalance entre sustancias vasoconstrictoras y vasodilatadoras
Vasoconstricción
Aumento de agregabilidad eritrocitaria
Obstrucción tubular
Factores de riesgo
DM2
Falla cardíaca
TFG < 60 mL/min
Edad > 65 años
HTA
IAM 24 horas postexposición
Inestabilidad hemodinámica
Uso de BCIAo
Medicamentos
IECA
ARA 2
Metformina
Medios de contraste hiperosmolares
Dosis de contraste > 2 mL/Kg
Reexposición a contraste < 72 horas
Diagnóstico
Aumento de SCr 24 a 48 horas postexposición
Pico 3-5 días
Mejoría a los 7-14 días
Rara vez oligurica
Dx:
• Cilindros celulares
• Cilindros granulares pardos o pigmentados
• FENA > 1%
• UNa > 20 mEq/L
• Densidad > 1.010
Factor de riesgo Puntaje
PAS < 80 mmHg ≥ 1 hora
que requiere soporte
inotrópico
5
Uso de BCIAo 5
Falla cardiaca (NYHA III o
IV), historia de edema
pulmonar o ambos
5
Edad > 75 años 4
Anemia (Hto < 39%
hombres o < 36% mujeres)
3
Diabetes 3
Volumen de medio de
contraste
1 por cada 100 mL
Creatinina > 1.5 mg/dL o
TFG < 60 mL/min
Creatinina > 1,5 mg/dL: 4
TFG 40-59 mL/min: 2
TFG 20-39 mL/min: 4
TFG < 20 mL/min: 6
Riesgo
calculado
Riesgo de
NIC
Riesgo de
diálisis
≤ 5 7.5% 0.04%
6-10 14% 0.12%
11-16 26.1% 1.09%
≥ 16 57.3% 12.6%
Mehran R et al. A Simple Risk Score for Prediction of Contrast-Induced Nephropathy After
Percutaneous Coronary Intervention: Development and Initial Validation. JACC Vol. 44 (7): 1393–9
IRA intrínseca IRA por medios de contraste
Pronóstico
30% quedan con daño renal residual
Mortalidad
3.8% para elevaciones de 0.5-0.9 mg/dL
68% para elevaciones > 3 mg/dL
35.7% para diabéticos
45.2% al año para pacientes que requirieron diálisis
44.6% a cinco años para pacientse que tuvieron falla renal
IRA intrínseca Nefritis tubulointersticial alérgica aguda
Eosinofilia sistemica y urinaria
Medicamentos
Ateroembolia
Infiltración
Dx:
• Fiebre
• Rash
• Artralgias
• Eosinofilia
• Vasculitis eosinofílica
• Cilindros leucocitarios
• Eosinofiluria
• Hematuria
• Proteinuria
IRA intrínseca Trombosis arteria renal
Dolor abdominal en flanco
Náuseas, vómito
Proteinuria leve
Cilindros hematicos escasos
Arteriografía la confirma y puede ser terapéutica
IRA intrínseca Glomerulopatía o vasculitis Antecedentes de proceso infeccioso reciente (faringeo, piel)
Hemoptisis
HTA de reciente aparición
Síndrome edematoso
Cilindros hemáticos o granulares
Hematuria
Leucocituria
Proteinuria
C3 bajo
Autoanticuerpos positivos ANAS, anti-DNA
AELOS positivos
IRA intrínseca Síndrome hemolítico urémico (SHU)/Púrpura trombótica
trombocitopénica (PTT) Infeccion intestinal reciente
Uso de ciclosporina o Anovulatorios reciente
Alteraciones neurológicas
Anemia microangiopática Anemia con trombocitopenia
Esquistocitosis
LDH alta
Haptoglobina baja
Uroanalisis normal
Hematuria
Proteinuria leve
IRA intrínseca Hipertensión maligna Hipertensión arterial severa
Cefalea
Papiledema
Alteraciones neurológicas o encefalopatía
Anemia microangiopática Anemia con trombocitopenia
Esquistocitosis
LDH alta
Haptoglobina baja
Uroanalisis normal
Hematuria
Proteinuria leve
IRA intrínseca Pielonefritis
Fiebre
Vómito
Puñopercusión positiva
Apariencia tóxica
Leucocituria
Hematuria
Bacteriuria
Hemocultivos/Urocultivo positivos
IRA intrínseca Diagnóstico
Relación BUN/Creatinina < 20
Osmolaridad urinaria < 500 mOsm/kg
Ecografia puede variar según la causa pero generalmente es
normal
Sedimento urinario cambia segun causas
Laboratorios adicionales segun sospecha
Biopsia renal siempre que no haya Dx claro
FeNa > 1% FeNa < 1%
• Sepsis temprana
• Rabdomiolisis
• Hemólisis
• Nefropatía por contraste
• Glomerulonefritis (temprana)
• Enfermedad vascular (temprana)
Panel de estudios en IRA intrínseca
• BUN
• Creatinina
• Uroanalisis con sedimento y gram
• Proteinas en orina de 24 horas
• Osmolaridad urinaria
• FeNa
• Urocultivo
• Hemograma con ESP
• Electrolitos (Na-K-Cl-Ca-Mg-PO4-Ca)
• Glicemia o HbA1c
• Proteinas totales y diferenciales
• CPK - AST - Ácido úrico
• ANAS - ANCAS - anti-dsDNA - C3 - C4 - C1q - CH50
• Acs anti-MBG
• IgA
• VDRL - VIH - AgSHB - Anti-HVC
• Ecografia renal
Riñones normales o grandes
• Nefropatia diabetica
• VIH
• Amiloidosis
• Poliquistosis renal
IRA intrínseca Manejo
Optimizar volemia y estado hemodinámico
Dopamina no tiene beneficios
Retirar nefrotóxicos
Suspender medicamentos que alteran autorregulación
AINES
ARA
IECAS
Ajustar medicamentos a TFG
Tratamiento específico de la causa
Prevenir y tratar complicaciones
Manejo específico según etiología Escleroderma IECAS
GMN o Vasculitis Pulsos MPDN 500mg-1g IV por 3-5
días
Plasmaféresis
Rabdomiolisis LEV 10L/dia
Diuresis 200-300 mL/h
Diureticos
Diuresis alcalina
Lisis tumoral LEV 10L/dia
Diuresis 200-300 mL/h
Alopurinol
IRA intrínseca Manejo de complicaciones Hipervolemia Restricción de liquidos y sal
Diureticos
Furosemida 200mg bolo seguido de infusión 10-40mg/h
Hidroclorotiazida 12,5 - 50mg dia
Diálisis
Hiponatremia Restricción de liquidos libres
Disminuir liquidos hipotónicos
Acidosis Metabólica pH < 7,2 y HCO3 < 15 mmol/L
Bicarbonato de sodio IV
Hemodiálisis
Hiperfosfatemia Restricción dietaria de fósforo
Dar quelantes Acetato de calcio
Hidroxido de aluminio
Manejo de complicaciones Hipermagnesemia Descontinuar fuentes de Mg
Hipoalbuminemia Inicio de terapia nutricional temprana
Hiperkalemia Restricción dietaria de potasio
Descontinuar medicamentos hiperkalemiantes ARA
IECA
Diureticos ahorradores de potasio
AINES
Promover excreción de potasio Furosemida
Resinas de intercambio iónico
Favorecer entrada del potasio a la célula B2 agonistas
Insulina
Proteger el miocito Gluconato o cloruro de calcio
Hemodiálisis
IRA postrrenal Obstrucción de vía urinaria
Bilateral
Unilateral en monorrenales
Fisiopatología
Aumento de presión tubular
Aumento de presión hidrostática glomerular
Vasoconstricción arteriola aferente
Disminución de producción NO
Vasoconstricción arteriola eferente
Disminución de filtración glomerular
Isquemia y daño tubular
IRA postrrenal Diagnóstico Dolor abdominal migratorio tipo cólico intenso
Náuseas o vómito
Historia de urolitiasis o expulsión de cálculos
Eventos de deshidratación
BUN/Creatinina <20
Generalmente el uroanalisis es normal
Hematuria sugiere litiasis
Puede no haber dilatación o hidronefrosis en < 72h
Paso de sonda vesical es Dx y Terapéutico
Si no hay diuresis con sonda = imagenes urgente
Ecografia o UroTAC como primera herramienta
Normal pero alta sospecha: Pielografia retrógrada o anterógrada
Doppler renal si sospecha de trombosis arterias renales
IRA postrrenal Optimizar volemia y estado hemodinámico
Retirar nefrotóxicos
Suspender medicamentos que alteran autorregulación AINES
ARA
IECAS
Paso de sonda vesical para verificar diuresis y tratamiento de obstrucciones bajas
Obstrucciónes del cuello vesical requieren cistostomía Hiperplasia prostatica
Tumores
Nefrostomía percutánea o stent ureteral Obstrucciones altas
Prevenir hipovolemia en fase poliúrica
Biopsia renal en IRA
Manejo de IRA establecida Dar cristaloides a todo paciente con o en alto riesgo de IRA para expansión de volumen (2B)
Pacientes con choque vasomotor hacer uso de cristaloides y vasopresores (1C)
Tener monitoreo hemodinámico y de oxigenación protocolizados para manejo de IRA en pacientes POP y con choque séptico (2C)
Mantener normoglicemia (110-149 mg/dL) con protocolos de insulina para pacientes críticos (2C)
Asegurar ingesta calórica de 20-30 Kcal/Kg/día (2C)
Evitar restricciones proteicas para prevenir retardo en inicio de TRR (2D)
Dar ingesta proteica de 0.8-1 g/Kg en pacientes no catabólicos sin necesidad de diálisis (2D)
Dar ingesta proteica de 1.0-1.5 g/Kg en pacientes con necesidad de TRR (2D)
Dar ingesta proteica de hasta 1.7 g/Kg en pacientes con necesidad de TRR contínuahipercatabólicos (2D)
Dar nutrición enteral (2C)
No usar diuréticos para prevenirla (1B)
Usar diuréticos solo para tratamiento de IRA hipervolémica (2C)
No usar dopamina a dosis bajas (1A), fenoldopam (2C), ANP (2C/2B) ni IGF-1 recombinante humana (1B) para prevenirla o tratarlaTeofilina en dosis única puede utilizarse en neonatos con asfixia perinatal severa con riesgo alto de IRA (1C)
Manejo de IRA establecida Solo usar aminoglucósidos para tratar infecciones en estos pacientes cuando no exista
una opción terapéutica menos nefrotóxica y más apropiada (2A)
Usar aminoglucósidos en esquemas de dosis única diaria en pacientes con función renal normal previa (2B)
Cuando se requieran esquemas con aminoglucósidos en dosis múltiples deberán monitorizarse los niveles plasmáticos luego de 24 horas (1A) y luego de 48 horas en esquemas de dosis única diaria (2C)
Se sugiere preferir las aplicaciones tópicas o locales de aminoglucósidos a las sistémicas siempre que sea posible (2B)
Se sugiere utilizar formulaciones lipídicas de amfotericina B (2A)
En el tratamiento de micosis o parasitosis sistémicas se sugiere utilizar azoles o equinocandinas en remplazo de amfotericina B siempre que haya eficacia terapéutica equivalente demostrada (1A)
Se sugiere no seleccionar OPCABG con la única intención de prevenir IRA o necesidad de TRR (1A)
No usar N-acetílcisteina para prevención de IRA en pacientes críticos con hipotensión (2D)
No usar N-acetilcisteína para prevención de IRA POP (1A)
Manejo de IRA establecida Iniciar TRR cuando haya trastornos hidroelectrolíticos o ácido base que amenacen la vida del
paciente
Considerar el contexto clínico del paciente, las condiciones agregadas potencialmente modificables por la diálisis y las tendencias de los laboratorios a la hora de definir el inicio de TRR
Descontinuar la TRR cuando la función renal del paciente se haya recuperado para suplir las necesidades del paciente o esta ya no haga parte del manejo de metas para el paciente
No usar diuréticos para promover la recuperación de función renal o disminuir los requerimientos de TRR (2B)
Se sugiere usar anticoagulación para TRR en pacientes sin alteraciones de la coagulación y sin riesgo alto de sangrado que no la estén recibiendo por otra indicación (1B) TRR intermitente: HNF o HBPM (1C)
TRR continua: citrato si no hay contraindicaciones (2B) y HNF/HBPM si las hay (2C)
En pacientes con necesidad de TRR continua y riesgo alto de sangrado que no estén anticoagulados por otra indicación se sugiere uso de citrato (2C) o heparinización regional (2C)
En pacientes con TIH se deben suspender todas las heparinsas y usar alternativas para anticoagulación en TRR No disfunción hepática severa: artrogaban (inhibidor de trombina) (2C)
Alternativa: fondaparinox o danaparinoide (inhibidor Xa) (1A)
Manejo de IRA establecida Se sugiere iniciar TRR en estos pacientes con accesos vasculares temporales (2D)
Vena yugular derecha > Vena femoral > Vena yugular izquierda > Vena subclavia de lado dominante
Se recomienda usar guia ecográfica para la inserción de catéteres de acceso vascular (1A)
Se recomienda obtener una radiografía de tórax control tras inserción del acceso vascular subclavio o yugular y antes de iniciar el uso del mismo (1B)
No se recomienda el uso de antibioticos tópicos en el sitio de inserción de catéres temporales en pacientes críticos con IRA (2C)
No se recomienda el uso de apósitos con antimicrobiano para proteger catéteres temporales en pacientes con IRA requiriendo TRR (2C)
Se sugiere el uso de filtros biocompatibles para hemodiálisis y TRR continua (2C)
Las TRR continuas e intermitentes son una terapia complementaria en el manejo de IRA
Se sugiere el uso de terapias continuas en pacientes hemodinámicamente inestables TEC u otras causas de aumentos de PIC o edema cerebral generalizado (2B)
Se sugiere el uso de bicarbonato en vez de lactato para los liquidos del dializado y remplazo en pacientes con IRA y choque circulatorio, insuficiencia hepática severa y/o acidosis láctica (2C/1A/2B)
Se recomienda que los liquidos de dializado y remplazo para TRR en pacientes con IRA cumplan con requisitos minímos de esterilidad bacteriana y pureza de toxinas según AAMI (1B)
La dosis de TRR a administrar debe calcularse previo al inicio de cada sesión de TRR con evaluaciones frecuentes posteriores para ajustar la prescripción (1B)
La TRR debe ajustarse a las necesidades de balance hidroelectrolítico y ácido base del paciente
El Kt/V objetivo debe ser de 3.9 semanal para pacientes con TRR continuas o extendidas (1A)
Se recomienda administrar durante TRR continua un volumen de efluente de 20-25 cc/Kg/h
IRA y Diálisis¿Cuándo?
No se ha establecido momento ideal para su inicio
Depende del paciente y presencia de complicaciones
No debe esperarse que aparezcan complicaciones
para iniciarla
Indicaciones
Complicaciones
Acidosis metabólica
Hiperkalemia
Hipervolemia
Intoxicaciones
Uremia
Derrame pericardico
Encefalopatía
Sangrado
¿Cuál?
Hemodiálisis continua
CVVH, CVVHD, CVVHDF, SLED, EDD
Inestabilidad hemodinámica
Edema cerebral
Sobrecarga de volumen severa
Intermitente
3-4h
3-4 veces semanal
No hay estudios que muestren que sea peor que
continuas
CAPD
No acceso a Hemodiálisis
Prevención de IRA Evitar nefrotóxicos en pacientes con factores de riesgo
AINES
Medios de contraste
IECA-ARA2
Aminoglicósidos
Biguanidas
Nefropatía por contraste
Uso de tecnologías que no requieran contraste (IRM vs TC)
Uso de medios de contraste isoosmolares o hipoosmolares
Retiro de nefrotóxicos 24 h previas (AINES, IECAS, ARA 2, Metformina, Diuréticos)
Esperar nivelación de creatinina si hubo elevación reciente
Postponer estudios no urgentes
24 horas post-IAM
48 horas en exposición previa
72 horas en exposición previa y DM o ERC
TFG < 60 mL/min o Creatinina > 1,5 mg/dL con otro factor de riesgo o riesgo mayor al alto (puntaje > 10)
Hidratación 1-1.5 cc/kg/h 3-12 horas antes y 6-12 horas después con diuresis de 1-2 cc/kg/h
Bicarbonato de sodio 154mEq/L (7.5 ampollas en 500cc de AD) a 3cc/kg/h 1 horas antes y hasta 6 horas despúes (paciente urgente)
N-acetíl cisteína 1200mg IV o VO cada 8 horas desde 24 horas antes hasta 24 horas después (paciente electivo)
Manitol y furosemida reducen consumo de oxígeno y transporte tubular activo por lo que disminuirían severidad de nefropatía por contraste
pero su uso aumenta la incidencia
La dopamina no protege contra nefropatía por contraste por lo que no debe usarse
Evidencia insuficiente para recomendar hemodiafiltración o hemodiálisis profiláctica
TFG < 30 mL/min riesgo de fibrosis sistémica nefrogénica con gadolinio
Pronóstico en IRA IRA pre y postrrenal mejor pronóstico
IRA intrínseca depende de severidad de proceso causal,
comorbilidades y función renal previa
Mortalidad de 30-80%
Mortalidad aumenta en pacientes con IRA y admisión a UCI
Incrementos de SCr de 0.3 mg/dL se correlacionan con
mortalidad y mal pronóstico
Uso de hemodiálisis predice riesgo de progresión a IRC-T y
necesidad de diálisis indefinida