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Infecciones de heridas

Algunos microorganismos se multiplican, invaden y dañan los tejidos, retrasan la cicatrización y en ocasiones causan una enfermedad generalizada

Las heridas normalmente contienen bacterias , a menudo sin efecto perjudicial ¿Por qué se da una infección?• Inmunidad de huésped• Cantidad de microorganismo• Tipo de microorganismo Virulencia Cambio de lugar

Infecciones de heridas

Infecciones de heridas

■ contaminación – las bacterias no aumentan de número ni causan problemas clínicos

■ colonización – las bacterias se multiplican pero no dañan los tejidos de la herida

■ infección – las bacterias se multiplican, la cicatrización se interrumpe y los tejidos de la herida se dañan (infección local). Las bacterias pueden causar problemas en la vecindad (infección difusa) o una enfermedad sistémica (infección generalizada)

Tipos de heridas

• Punzantes: clavos, agujas, anzuelos, etc. Dolor, hemorragia escasa, orificio de entrada no muy notorio, profundidad

Tipos de heridas

• Cortantes: objetos afilados (vidrios, cuchillos, latas, etc.). bordes limpios y lineales, hemorragia, puede afectar músculos, tendones y nervios.

Tipos de heridas

• Punzocortantes: objetos puntiagudos y filosos (puñales, tijeras, cuchillos, hueso fracturado, etc.). Combina los dos tipos de heridas ant.

Tipos de heridas

• Abrasiones: Raspones, causadas por fricción o rozamiento de la piel con superficies duras.

• Laceraciones por objetos de bordes dentados, generan desgarros del tejido y los bordes de las heridas se presentan irregulares.

Tipos de heridas

• Amputación: Pérdida de un fragmento o una extremidad.

• Contusas: producidas por la resistencia que ejerce el hueso ante un golpe (de puño, piedras, palos, etc.), produciéndose la lesión de los tejidos blandos. Hematoma y dolor

Tipos de heridas

• Magulladuras Heridas cerradas generadas por golpes. Se divisan como una mancha de color morado.

• Aplastamiento Pueden generar fracturas, hemorragias externas e internas abundantes, y lesión de órganos.

• Quemaduras

StaphilococcusINFECCIONES DE HERIDA POR AEROBIOS

• Los principales agentes causales de infecciones de heridas quirúrgicas y accidentales son S. aureus y S. epidermidis.

• Estos microorganismos se encuentran presentes en las amígdalas y la piel.

• El S. aureus posee muchos factores de virulencia mientras que S. epidermidis es menos virulento.

Staphilococcus aureusINFECCIONES DE HERIDA POR AEROBIOS

• Cocos Gram positivos• Anaerobios facultativos• Coagulasa y catalasa

positivos• Inmóviles • No esporulados

Propiedades microbiológicas

Staphilococcus epidermidisINFECCIONES DE HERIDA POR AEROBIOS

• Cocos Gram positivos.• Catalasa positiva,

coagulasa negativa. • Sensible a novobiocina. • No producen hemólisis.

Propiedades microbiológicas

StaphilococcusINFECCIONES DE HERIDA POR AEROBIOS

• Respuesta inflamatoria con: hinchazón, enrojecimiento y dolor.

• La fiebre es un indicio de infección diseminada.

• Algunas cepas presentan shock toxico, fiebre alta y dolor muscular.

Manifestaciones clínicas

StaphilococcusINFECCIONES DE HERIDA POR AEROBIOS

Patogenia

El factor de aglutinación y las otras proteínas fijadoras unen los organismos a los coágulos y otros componentes del tejido, fomentando la colonización.

El factor de aglutinación, coagulasa y proteína A sirven para recubrir los organismos con proteínas del huésped, ocultándolas de los ataques de los fagocitos y sistema inmunitario

Las toxinas de los Staphilococcus actúan como superantígenos, causando choque tóxico

Colonización de los plásticos y otros materiales

Los complejos resultantes activan el complemento

StaphilococcusINFECCIONES DE HERIDA POR AEROBIOS

• Cloxacilina. • Flucloxacilina.• Vancomicina.

Tratamiento

StaphilococcusINFECCIONES DE HERIDA POR AEROBIOS

• Celulitis.• Gangrena gaseosa.• Mycobacterium tuberculosis.• Osteomielitis por P. aureuginosa. • Salmonella sp.• Staphylococcus aureus.• Streptococcus pyogenes.

Diagnostico diferencial

StreptococcusINFECCIONES DE HERIDA POR AEROBIOS

• Infección necrosante de tejidos blandos es un tipo de infección bacteriana rara pero muy grave que puede destruir los músculos, la piel y el tejido subyacente.

• El cuadro clínico incluye: fiebre, celulitis, edema, crepitación, bullas, necrosis y sepsis.

• antecedente traumático o quirúrgico.

Streptococcus pyogenes INFECCIONES DE HERIDA POR

AEROBIOS

• Coco Gram-positivo que crece en largas cadenas.

• Beta-hemolítico del grupo A

• Puede ser encapsulado• No esporulado• Catalasa (-)• Colonias puntiformes

Propiedades microbiológicas

StreptococcusINFECCIONES DE HERIDA POR AEROBIOS

Infección bacteriana de los tejidos blandos. Aunque cualquiera puede desarrollarla, las personas con enfermedades crónicas o terminales como cáncer, diabetes o problemas renales importantes, y las personas con lesiones en la piel, como incisiones quirúrgicas o erosiones debidas a la varicela, son más susceptibles.

FASCITIS NECROTIZANTE

StreptococcusINFECCIONES DE HERIDA POR AEROBIOS

SINTOMAS• Cambios en la piel dentro de los 7 días de iniciado el

evento.• Lesión eritematosa acompañada de dolor, calor y fiebre es

el primer signo clínico. • Dolor muy intenso.• Los márgenes de las lesiones no existen.• La piel se oscurece por zonas y se desarrollan bullas que

arrojan líquido seroso que luego se hace hemorrágico sucio.

FASCITIS NECROTIZANTE

StreptococcusINFECCIONES DE HERIDA POR AEROBIOS

PATOGENIA Se lesiona el tejido subcutáneo y la piel se enrojece,

se hincha, se despega y, finalmente, muere.

FASCITIS NECROTIZANTE

StreptococcusINFECCIONES DE HERIDA POR AEROBIOS

TRATAMIENTO• El tratamiento debe ser agresivo betalactámico +

aminoglucósido + metronidazol o Imipenem + vancomicina

• Cualquier tejido infectado debe ser retirado quirúrgicamente para asegurar que todo resto de bacterias sea eliminado.

• En casos graves es necesario amputar un miembro infectado.

FASCITIS NECROTIZANTE

StreptococcusINFECCIONES DE HERIDA POR AEROBIOS

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL • Infección anaerobia (Clostridium perfringens)

(polimicrobiana)• Bacterias gram negativas (con inclusión de

Pseudomonas aeruginosa, Vibrio vulnificus).• Staphylococcus aureus.• Streptococcus pyogenes.

FASCITIS NECROTIZANTE

INFECCIONES DE HERIDASPSEUDOMONA AERUGINOSA

Genero Pseudomonas

• Familia Pseudomonaceae.• Genero más importante de los Bacilos Gram

– No Fermentadores.• Oxidasa +.• Móviles: flagelos polares.• Especie más relevante: P. aeruginosa.

Pseudomonas aeruginosaCultivo

• Adaptable al medio.• Temperatura: 10ºC a 42ºC.• Colonias mucoides.• Pigmentos:– Piocianinas: azul verdoso; Piorubina: rojo

pardo; Pioverdina: fluorescente.Heces, el suelo, el agua y las aguas residuales

• Olor dulzón (fruta madura).

P. aeruginosa. Factores bacterianos

Factor ActividadPioverdina Captación hierroCápsula Adherencia. Antifagocítica

Pili AdherenciaExotoxina A Inhibe síntesis de proteínas 20000x

>LPS Proteasas y elastasas Necrotizante, destrucción de

anticuerposHemolisinas (fosfolipasa C)

Hemólisis

Leucocidina Destrucción leucocitos

Piocinas Inhibe flora normal EROs Lipolisacárido Endotoxina débil

P. aeruginosa

• Puede producir infecciones cutáneas primarias (dermatitis) , oculares, urinarias, otitis media y endocarditis • Principal en Inf. Por

quemaduras • Fascitis necrotizante (rara vez)• Foliculitis (tinas de agua

caliente)• Predispone a Fibrosis quística

P. aeruginosaOsteomielitis

• Inicia por herida profunda • S. aureus causa 80 – 90 % de los

casos• El hueso afectado se necrosa en

las primeras 48 horas.• Las bacterias y la inflamación se

extienden por la diáfisis del hueso

CURSO CLÍNICO

• Enfermedad sistémica aguda• Malestar• Fiebre• Escalofríos• Leucocitosis• Dolor pulsátil, intenso en la región afectada

P. aeruginosa. Tratamiento antimicrobiano

1. Betalactámicos: ceftazidime, cefepime, piperacilina + taxobactam, carbapenems.

2. Fluoroquinolonas: ciprofloxacino. Para osteomielitis por P.aeruginosa

3. Aminoglucósidos.4. Polimixinas: colistina.

INFECCIONES DE HERIDAS POR ANAEROBIOSCLOSTRIDIUM TETANI

TÉTANOS: Agente causal

• Clostridium tetani• Bacilo Gram+ Anaerobios, formador de esporas• Medio ambiente, Flora Normal de animales y hombre• Infecciones de origen exógeno y a veces endógeno• Nulo o escaso poder invasor• Principal factor de virulencia: producción de toxinas

TÉTANOS

• El tétanos (trismo) es una enfermedad causada por una toxina producida por la bacteria Clostridium tetani.

• Afecta mayoritariamente los países en vía de desarrollo.

TÉTANOS: Síntomas

• Se caracteriza por espasmos musculares sostenidos, dolorosos e incontrolables

• Inquietud, irritabilidad, disfagia; mialgia y espasmo maxilar, abdomen espalda o cuerpo completo

• Período de incubación de 3 días a 3 semanas (promedio 8 días)

SÍNTOMAS

• El espasmo muscular de la cara produce la expresión facial de una sonrisa fija y las cejas elevadas.

• La rigidez o los espasmos en los músculos abdominales, el cuello y la espalda provocan una postura característica, en la cual la cabeza y los talones se desplazan hacia atrás y el cuerpo está arqueado hacia adelante (tetania).

SÍNTOMAS

• Molestias menores, como el ruido, una o que se mueva la cama, pueden desencadenar espasmos musculares dolorosos y sudoración profusa.

• Durante los espasmos, el enfermo no puede siquiera hablar, debido a la rigidez de los músculos del tórax y garganta. Esta situación también impide respirar y, en consecuencia, la persona puede morir por asfixia.

PATOGENIA

Esporas de C. tetani, entran a una herida

Por anaerobiosis las esporas germinan, las bacterias

vegetativas liberan tetanospasmina

Llevada al SNC por las neuronas motoras o por el

torrente sanguíneo

La toxina evita que cualquier neurona inhibitoria funcione

Las neuronas correspondientes que causan

la contracción muscular actúan sin oposición de las

neuronas inhibitorias

El resultado es un espasmo sostenido y doloroso

TÉTANOS: Epidemiología

• Mortalidad del 50% . Mayoritariamente en niños y ancianos, así como entre las personas que se inyectan drogas.

• Es de mal pronóstico el empeoramiento rápido de la sintomatología o el retraso en el tratamiento

TÉTANOS: Epidemiología

Se puede producir una infección en heridas contaminadas tanto superficiales como profundas.

Las personas con quemaduras o heridas quirúrgicas, así como las que se inyectan drogas, tienen un riesgo elevado de contraer tétanos.

TÉTANOS: Prevención y tratamiento

• Inmunización de niños a las edades de 2, 4, 6 y 18 meses

• Dosis de refuerzo al entrar a la escuela a intervalos de 10 años

• Inmunoglobulina tetánica (IGT)• Limpieza de la herida• Tratamiento: metronidazol, antitoxina tetánica

Diagnóstico y pronóstico

• El médico sospecha la presencia de tétanos cuando una persona que se ha herido presenta rigidez muscular o un espasmo.

El resultado negativo de un cultivo tomado de la herida no excluyen el diagnóstico.

Prevención

• Prevenir el tétanos mediante una vacuna es mucho mejor que tratarlo una vez que se ha manifestado.

• En niños pequeños, se administra junto con la difteria y la tos ferina. (TPT)

• Los adultos deben recibir refuerzos de la vacuna antitetánica cada 5 o 10 años.

Prevención y tratamiento

• Una persona que sufre una herida, y no ha recibido una dosis de refuerzo en los últimos 5 años, debe recibir una lo antes posible tras la herida.

• La persona que no ha recibido la serie completa de vacunas debe recibir una inyección de IGT y la primera de las tres vacunas mensuales.

Prevención y tratamiento

• Limpieza inmediata y completa, especialmente en las heridas punzantes profundas, debido a que el polvo y el tejido muerto favorecen el crecimiento bacteriano.

• Escisión quirúrgica del tejido dañado .

Prevención y tratamiento

• La IGT se administra para neutralizar la toxina. La penicilina y tetraciclina evitan una mayor producción de toxina.

• Se utilizan otros fármacos para sedar al enfermo, controlar posibles convulsiones y relajar la musculatura.

Tratamiento

• Los enfermos con inf. moderadas a graves deben recibir ventilación mecánica.

• La alimentación se realiza por vía I.V o a través de una sonda nasogástrica .

• Se realiza un sondaje de la vejiga urinaria y del recto para eliminar los productos de desecho del organismo

Tratamiento

• El paciente debe someterse a muchos cambios posturales en la cama

• Dolor: Codeína • Otros fármacos para controlar la presión

arterial y el ritmo cardíaco. • Como la infección del tétanos no inmuniza al

organismo se debe administrar toda la serie de vacunas.

¿ TRATAMIENTO PARA OSTEOMIELITIS POR P.AERUGINOSA?

¿ CUAL ES LA PATOGENIA DEL TÉTANOS Y POR ES IMPORTANTE SU

TRATAMIENTO INMEDIATO ?

Clostridium perfringens

• Bacilos G+ grandes• Anaerobios• Catalasa negativa• Formadores de

esporas

Gangrena gaseosa

Propiedades microbiológicas

Clostridium perfringensGangrena gaseosa

• Crecimiento de 48 a 72h

• Colonias blanco-grisáceas

• Centro opaco• Doble halo de β-

hemolisis

Propiedades microbiológicas

Clostridium perfringensGangrena gaseosa

• Olor fétido en la lesión

• Gas • Decoloración del

tejido• Necrosis o gangrena

Sintomatologia/Signos

Clostridium perfringensGangrena gaseosa

Patogenia

α-Toxina Fosfolipasa C

Clostridium perfringensGangrena gaseosa

Las especies del genero Clostridium forman parte de la flora normal humana y animal y suelen encontrarse en el colon

Epidemiologia

Diferente localización

Clostridium perfringensGangrena gaseosa

Epidemiologia

Riesgos elevados de infección anaerobia endógena

Estasis vascular

Clostridium perfringens

• Desbridamiento y drenaje quirúrgico• Tratamiento antibiótico con buena actividad

contra anaerobios

Gangrena gaseosa

Tratamiento

MetronidazolClindamicinaPiper/Tazo

Imipenen/Cilastatina

Meropenem

Clostridium perfringensGangrena gaseosa

Prevención

Desbridamiento

Irrigación inmediato de

heridas traumáticas

Profilaxis

Pre quirúrgica adecuada

Clostridium perfringens

• Infección anaerobia (Clostridium perfingens)• Infección por bacterias gram negativa (E. coli,

Klebsiella)• S. aureus• S. pyogenes

Gangrena gaseosa

Diagnostico diferencial

Actinomyces israelii

• Bacteria G+• Filamentosa• No forma esporas• No presenta positividad

acido-alcohol resistente• Se forma granulos de

azufre

Actinomicosis torácica

Propiedades microbiológicas

Actinomyces israelii

Cultivo de agar sangre:• Observación de

colonias en pieza dentaria molar

Actinomicosis torácica

Propiedades microbiológicas

Actinomyces israelii

• Personas muestran (higiene oral escasa) riesgo de absceso cervicofacial

Actinomicosis torácica

Sintomatologia/Signos

Actinomyces israelii

Las Actinomices israelii no pueden causar infecciones ellos mismos y requieren la presencia simultanea de otros microorganismos.Que facilitan el crecimiento anaerobio del genero actinomices.La infección poli microbiana establecida, inicia una respuesta inflamatoria

Actinomicosis torácica

Patogenia

Actinomyces israelii

El absceso supurativo se disemina principalmente por extensión directa a otros planos tisulares de la pared torácica, dando lugar en ultima instancia a la aparición de una fistula a través de la cual se diseminan gránulos de azufre.

Actinomicosis torácica

Patogenia

Actinomyces israelii

• Se localiza como flora normal en la cavidad oral y en el tracto gastrointestinal

• Transmisión es endógena

Actinomicosis torácica

Epidemiologia

Actinomyces israelii

– Tratamiento prolongado con penicilina i. v.– Ciclo de Amoxicilina v. o. 6-12 meses

Afectación extensa:– Desbridamiento quirúrgico

Pacientes con alergia a la penicilina:– Clindamicina o doxiciclina

Actinomicosis torácica

Tratamiento

Actinomyces israelii

La higiene ORAL adecuada puede prevenir la infección pulmonar y cervicofacial, así como otras formas de transmisión endógena

Actinomicosis torácica

Prevención

Actinomyces israelii

• Actinomisis• Absceso pulmonar por anaerobios• Micosis endemica• Nocardiosis• Tuberculosis

Actinomicosis torácica

Diagnostico diferencial

Infección por mordedura de humanos

En la lengua es mayor la presencia del streptococo salivarius, en la región interdental los streptococo mutans y sanguis y en las encías los staphilococo viridans y nocardia sp.

bacterias aeróbicas gérmenes anaerobios

Streptococo viridans se encuentra en la totalidad de las infecciones, el Staphilococcus epidermidis en el 53%, el Corynebacterium sp. en el 41%, el Staphilococcus aureus en el 29% y la Eikenella corrodens hasta en el 15%.

Bacteroides fragilis está presente en el 86% y el peptostretococcus sp. en el 26%

Infección por mordedura de humanos

La transmisión del Herpes virus tipo 1 y 2 y la hepatitis B y C, sifilis, etc, también han sido documentadas en mordeduras humanas.

¿Por qué la mordedura humana es mas peligrosa

que la animal?

Tipos de mordeduras humanas

• Oclusionales simples: ocurren cuando el diente es hundido en la piel. Se ha demostrado que las heridas en la mano, independiente del mecanismo tiene el doble de probabilidad de infectarse

• Lesiones de puño cerrado o mordeduras de pelea: ocurre con el puño cerrado cuando se golpea a otra en la boca

• Automordeduras: generalmente de lengua o labios

Tipos de mordeduras humanas

15% - 20%

60% - 75%

10% - 20%

Signos y síntomas

Son visibles eritemas o hematomas ovales o semicirculares en la piel. Cuando se infectan estas mordeduras hay una inflamación en menos de 12 horas y si no son atendidas progresan rápidamente en 24-48 horas

Tratamiento

Las mordeduras en manos no se suturan. Las heridas en otros sitios como cara, cabeza y cuello se someten a cierre primario después de irrigarlas y realizar la desbridación necesaria.Herida leve-> oralHerida grave-> endovenoso

Se administra Amoxicilina/clavulánico VO cada 12 hs durante 5 días. En alergia a la penicilina clindamicina + ciprofloxacina o clindamicina + Trimetoprima-sulfa.

Infección de heridas por hongos

La esporotricosis es una infección subcutánea asociado a traumas menores como pinchazos de rosas. Causada por Sporothrix schenckii, hongo dimorfico (moho y levadura)

Patología

Bulto firme (nódulo) en la piel de color rosa a púrpura. El nódulo suele ser indoloro

Ulcera (Drena liquido)

Vías linfáticas

huesos, las articulaciones, los pulmones y el cerebro

Patogenia

Se inicia a través de traumatismos con material contaminadoLa primera lesión se da en el sitio de entrada del hongo

Epidemiologia

Ocurre en todo el mundo pero se encuentra principalmente en zonas tropicales, no crece por debajo de los 13ºCEl mayor número de casos se da en México, Guatemala, Venezuela, Colombia, Argentina, Uruguay, Perú y Brasil. Se da por lo general en pacientes mal nutridos (huésped Comprometido)

Tratamiento

1 elección: Itraconazol VO por 3-6 meses2 elección: fluconazol

Diagnostico diferencial

La esporotricosis debe ser diferenciada principalmente de tularemia, tuberculosis cutánea, micobacteriosis, algunas formas de micetoma y cromoblastomicosis, lepra tuberculoide.

• Mordeduras

Pasteurella multocida

Género: Pasteurella

• Cocobacilos pleomórficos. • Gram negativos.• Anaerobios facultativos• Inmóviles.

GÉNERO: PASTEURELLA

• Crecen en medio de agar sangre, chocolate.

• No crecen en medios selectivos para Enterobacterias.

• Colonias lisas y rugosas (1-2 mm, color gris azulado)

GÉNERO: PASTEURELLA

• Oxidasa positivo.• Catalasa positivas. • Reduce los nitratos a nitritos.• Es sensible a la penicilina. • Se clasifican en 5 grupos,

teniendo en cuenta los antígenos capsulares (A,B,C,D y E)

EPIDEMIOLOGÍA

• Coloniza el tracto gastrointestinal y respiratorio de una gran variedad de mamíferos.

• Los animales más colonizados son los gatos (50-90%) y los perros (50-65%).

• Tasas de colonización en humanos son muy bajas 1-2%• Colonización más frecuente en personas que presentan

patologías respiratorias crónicas, en pacientes con algún tipo de inmunodepresión.

EPIDEMIOLOGÍA

• Infección adquirida generalmente por inoculación directa, por arañazos o mordeduras de animales.

• Con menor frecuencia, no causadas por mordedura, por contacto con secreciones de animales.

• Causa más frecuente de infección: mordedura de gato.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

• Infecciones de piel y tejidos blandos.

• Rápido desarrollo de una celulitis, con o sin formación de abscesos, y drenaje purulento o serosanguinolento por la herida.

• Afecta a los huesos (osteomielitis) y articulaciones (artritis séptica).

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

• Las infecciones del tracto respiratorio continúan generalmente a las infecciones de heridas.

• Con menor frecuencia: infecciones de vías altas: sinusitis, epiglotitis y otitis.

• Manifestaciones clínicas menos frecuentes: infecciones intraabdominales, endocarditis, infecciones oculares, infecciones genitales y del tracto urinario y meningitis.

DIAGNÓSTICO MICROBIOLÓGICO

• Características de crecimiento y por pruebas bioquímicas.

• Característica morfológica en la tinción de Gram.

• Crecimiento en medios de agar sangre sin desarrollo en agar McConkey o EMB.

• Reacciones positivas de oxidasa, catalasa e indol.

• Determinación de la sensibilidad a la penicilina.

PREVENCIÓN Y TRATAMIENTO

• No existen las vacunas• Mayoría de las cepas son sensibles a la

penicilina.• Resistentes o alérgicos a penicilina: tetraciclinas,

cefalosporinas de segunda y tercera generación, quinolonas y clotrimoxazol.

• Tratamiento empírico por mordedura: amoxicilina + ácido clavulánico.

Bartonella henselaeEnfermedad de arañazo de gato

GENERALIDADES

• Bacilo Gram negativo pequeños ligeramente curvados.

• Crecimiento aislado: 5-15 días.

• Colonias heterogéneas y rugosas

• Anaerobio facultativo.• Temperatura optima de

crecimiento: 30-37°C

GENERALIDADES

• Se produce erupción cutánea al momento del arañazo o mordedura, luego hay un agrandamiento de los ganglios linfáticos, los cuales sufren inflamación durante un tiempo prolongado que puede durar años.

EPIDEMIOLOGÍA

• Se transmite entre los gatos por medio de las pulgas.

• Los gatos infectados por las heces de las pulgas la transmiten por medio de los arañazos o mordeduras.

• No se transmite de persona a persona.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

• Pápula, pústula, mácula, vesícula o ulcera en el sitio afectado.

• Inflamación de los ganglios linfáticos que se presenta en el área cerca de la piel infectada acompañada de dolor, sensibilidad al tacto, y eritema.

• Fiebre, malestar y fatiga

• Con menor frecuencia: cefalea, vómito, anorexia, pérdida de peso.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

• Síndrome oculoglandular de Parinaud:

– Conjuntivitis unilateral no purulenta.– Granuloma conjuntival.– Linfadenopatía preauricular.

• Compromiso de nervio periférico o craneal produce mielitis, neuritis óptica, parálisis facial u otras neuropatías periféricas transitorias.

DIAGNÓSTICO

• Cultivo microbiano, PCR o pruebas serológicas.

• Histopatología de los ganglios linfáticos como indicio

TRATAMIENTO

• La enfermedad es autolimitada (se resuelve espontáneamente)

• Ocasionalmente, se extirpan los ganglios linfáticos.

• Aunque Bartonella henselae es sensible a varios antimicrobianos in vitro, los antibióticos no resultan eficaces de forma constante en la enfermedad por arañazo de gato.

GRACIAS