REPUBLICA BOLIVARIANA DE VENEZUELAMINISTERIO DEL PODER POPULAR PARA LA EDUCACION SUPERIOR

UNIVERSIDAD NACIONAL EXPERIMENTAL ROMULO GALLEGOSHOSPITAL JOSE FRANCISCO MOLINA SIERRA

CLINICA MEDICA I

Expositor:

Br.Correa Adrian J.

Tutor:Dr. Luis Rodulfo

Puerto Cabello Agosto 2012

INFARTO AL

MIOCARDIO

C ONCEPTONecrosis miocárdica aguda de origen isquémico,

secundaria generalmente a la oclusión trombotica de una arteria coronaria.

ALGUNOS DATOS EPIDEMIOLOGICOS

Su incidencia varía de 0,8 y el 7,5 por 1.000 habitantes y por año.

Existe un claro predominio entre los varones y su mayor incidencia se

presenta entre los 55 y los 65 años.

Mortalidad durante la fase aguda se ha estimado entre el 20 y el 50%.

La gran mayoría son provocados por coágulos bloqueando alguna de las arterias coronarias, causando que el corazón sufra por falta de oxigeno y haciendo que las celular cardiacas mueran.

ETIOLOGÍA

Ruptura de placa ateroesclerótica.

Formación de trombo mural y oclusión de la arteria coronaria afectada.

Formación del tapón plaquetario

Oclusión final de la arteria coronaria afectada, por un trombo que

contiene agregados plaquetarios y cordones de fibrina.

Daño al miocardio…depende de:

a) Territorio irrigado por el vaso afectado,

b) Oclusión total del vaso

c) Duración de la oclusión.

FISIOPATOLOGÍA

No siempre son conocidas las causas del IM y pueden ocurrir en diferentes circunstancias, por ejemplo:

Cuando se esta en reposo Después de un aumento súbito de actividad

física Cuando se esta en un clima frio post a estrés emocional o súbito físico intenso.

Cuadro clínico

A: Reposo diurno o nocturno, bajo situaciones de stress, exposición al frio y después de

comidas copiosas.

L: A nivel subesternal o en epigastrio.

I:Gran intensidad (intolerable en ocasiones). Carácter opresivo-constrictivo

C: Nauseas, vómitos, sudoración, deseos de defecar y sensación de muerte inminente.

I: Irradiado al cuello, hombros, espalda, borde cubital del antebrazo izquierdo, ambos

antebrazos y hacia la región del epigastrio.

A:No mejora con el reposo ni con los fármacos vasodilatadores. Mejora solo con la

administración parenteral de opiáceos(morfina).

DOLOR PRECORDIAL

EXPLORACIÓN FÍSICA

Palidez

Taquifigmia.

Hipertensión.

Cuarto ruido y la disminución en la intensidad de los ruidos cardíacos.

Soplo sistólico de regurgitación mitral.

Fase de Isquemia: La onda T aumenta de tamaño y se vuelve simétrica.

Fase de Lesión: El segmento ST se desplaza hacia arriba y adopta una forma convexa.

Fase de Necrosis: Presencia de ondas Q de amplitud superior al 25% del complejo QRS o de duración mayor de 0,04 seg.

ALTERACIONES ELECTROCARDIOGRÁFICAS

MÉTODOS DIAGNÓSTICOS

ENZIMAS INICIO DE LA ELEVACIÓN

ELEVACIÓN MAXIMA

NORMALIZACIÓN

Mioglobina 2-3h 3-9h 24h

Troponina I 3-8h 24h 5-10d

Troponina T

3-4h 12-48h 5-14d

CPK 6-8h 24h 3-4d

CPKMB 4-6h 12-20h 1-2d

TGO 8-12h 16-36h 3-4d

LDH 24-48h 3-6d 8-14d

LDH 1 12h 1-2d 10-14d

ENZIMAS CARDIACAS

LABORATORIO

Cuando se necrosan las células del tejido miocárdico pierden la

integridad de la membrana celular y las moléculas intracelulares difunden hacia la

micro circulación y a los linfáticos. Estas macromoléculas se detectan en la

circulación periférica y constituyen los marcadores bioquímicos específicos

de daño al miocardio.

Las troponinas cardiacas son proteínas que forman parte de los

mecanismos de regulación de la contracción del músculo cardiaco, están

presentes en las fibras miocárdicas.

TROPINA T

Extrasístole ventricular, la bradicardia y la taquicardia sinusales.

Taquicardia y fibrilación ventriculares Extrasístoles auriculares Flúter y fibrilación auriculares Bloqueo AV. Bloqueos de rama bifasciculares.

COMPLICACIONES ELECTRICAS

La insuficiencia cardíaca es la más frecuente por reducción de la masa contráctil del ventrículo izquierdo.

Shock cardiogénico.

Rotura del Miocardio.

Aneurisma o dilatación de zona necrótica.

COMPLICACIONES MECANICAS

Objetivos:

Suprimir el dolor.Prevenir las arritmias.Reducir el tamaño de la necrosis.Prevenir y tratar las complicaciones mecánicas, sobre todo la insuficiencia cardíaca y el shock cardiogénico. Prevención de nuevos episodios isquémicos. Rehabilitación funcional, social y laboral del paciente.

TRATAMIENTO

Cloruro o Sulfato de Morfina: dosis inicial es de

2-3 mg por vía EV, dosis máxima (10-15 mg

cada 4-6 h).

El efecto analgésico de estos fármacos se

potencia con la administración de sedantes del

tipo del diazepam, 5-10 mg 3 veces al día.

TTO DOLOR

ASPIRINA: 300 MGS STAT. LUEGO 100 MGS OD. HBPM: ENOXAPARINA: 1 UD/K CADA 12 HRS. CLOPIDROGEL: 325 MGS STAT. LUEGO 75 MGS OD. BETA BLOQ. LAXANTES. ANSIOLITICOS OXIGENO: 3 LTS X MIN INH BOMBA DE PROTONES: OMEPRAZOL, PANTOPRAZOL

EV. NITRATOS : 10 MGS CADA 8 HORAS. TRIMETAZIDINA ( VASTAREL ): 35 MGS BID ESTATINAS: ATORVASTATINA 80 MGS OD

TRATAMIENTO

HBPM: heparina de bajo peso molecular

Tratamiento trombolítico está indicado en los pacientes:

a)Dolor coronario de más de 30 minutos

b) Que no cede con nitroglicerina c) que acuden al hospital durante las

primeras 12 h posteriores al infarto.

d) Presentan una elevación del segmento ST o bloqueo de rama izquierda nuevo.

FIBRINOLITICOS

CARACTERÍSTICA STK tPA

Dosis IV 1,5millones U 100mg

Administración Infusión por 1 hora 60mg/20mg/20mg

Lisis sistémica/Riesgo sangrado Alto/Alto Bajo/Alto

Antigenicidad Si No

Reacción alérgica/hipotensión Si No

Potencia 40-60% 60-80%

Reducción de mortalidad Si Si

Vida media en minutos 23minutos 8 minutos

Duración de infusión 60 minutos Horas

Porcentaje de reoclusión 15% 20%

STK: estreptoquinasaTPA: activador tisular de plasminogeno

CARACTERÍSTICAS DE LOS TROMBO LÍTICOS

CARACTERÍSTICA APSAC UROQUINASA

Dosis IV 30 U 3Millones U

Administración Bolo 2 a 5 minutos 1,5 millones U bolo, 1,5 MU 1 hora

Lisis sistémica/Riesgo sangrado Alto/Alto Alto/Alto

Antigenicidad Si No

Reacción alérgica/hipotensión Si No

Potencia 60-70% 50-70%

Reducción de mortalidad Si No reportado

Vida media en minutos 90 minutos 16 minutos

Duración de infusión 2-5 minutos 5-15 minutos

Porcentaje de reoclusión 10% 10%

CARACTERÍSTICAS DE LOS TROMBO LÍTICOS

complejo activador estreptocinasa-plasminógeno aislado (APSAC)

En ausencia de contraindicaciones:

En ausencia de facilidades para efectuar terapéutica

intervencionista

Iniciación de síntomas <12 horas

Elevación de ST≥0.1 mV en dos o mas derivaciones

contiguas

Síntomas 12-24 horas con isquemia en curso

INDICACIONES PARA FIBRINOLISIS

ABSOLUTAS

Acv hemorrágico

Tumor intacraneano

Hemorragia activa

(Se excluye menstruación)

Sospecha de disección aórtica

CONTRAINDICACIONES TROMBOLISIS

RELATIVAS

Hipertensión severa>180/110

Historia de AVC

Warfarina previa (INR>2-3)

Trauma reciente (2-4 semanas)

Reanimación prolongada (>10 m)

Cirugía mayor< 3 semanas

Punciones vasculares no comp.

Hemorragia interna reciente 2-4 sem

Ulcera péptica activa

Embarazo

Complicaciones de trombolisis

1 7%4%

1 7%

62%

Hipotension Hemorragia Anafi laxia Sin complicacion

FIBRINOLISIS

A 90 minutos: 50-70% de repermeabilización

A 24 horas: 90%

ANGIOPLASTIA PRIMARIA

80-90% de repermeabilización

REPERFUSION DEL MIOCARDIO

1. Alivio y desaparición del dolor.

2. Arritmias de reperfusión.

3. Resolución del ST.

4. Pico precoz < 12h de los marcadores de necrosis.

CRITERIOS CLINICOS DE REPERFUSION

CLASE DEFINICIÓN INCIDENCIA (%)

MORTALIDAD (%)

CLASE I Sin signos de insufiviencia cardíaca

30-40% 8

CLASE II Signos de insuficiencia cardíaca leve a moderado (crepitantes

bibasales y R3)

30-50% 30

CLASE III Signos francos de edema pulmonar

5-20% 44

CLASE IV Shock cardiogénico 10% 80-100

CASIFICACION DE KILLIP-KIMBALL