HIPERSENSIBILIDAD TIPO II Ac unido a una célula Fusión de un Ac a un Ag exógeno asociado a...

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HIPERSENSIBILIDAD TIPO II

Ac unido a una célula

Fusión de un Ac a un Ag exógeno asociado a células

Ac dirigidos contra membrana basal

Citotoxicidad dependiente de anticuerpos

BASE ENDÓGENA

BASE EXÓGENA

Anemia hemolítica autoinmunitaria

Trombocitopenia autoinmunitaria

Pénfigo

Transfusiones incompatibles

Fármacos

Isoeritrolisis neonatal

ANTÍGENO

Componente intrínseco

Íntimamente asociado

DAÑODAÑO

Mecanismos dependientes de Complemento

Mecanismos independientes de Complemento

LISIS MEDIADA POR COMPLEMENTO

Y

Y

Y

YC

C C

C

C

C

C Y

Y

Y

YCC

C3a, C5a

MAC

PG, LT

Unión de Ac fijadores de C a la superficie celular

Activación y fijación de C

Permanencia de los componentes del C en suficiente

cantidad, tamaño y tiempo para romper las membranas

SECUESTRO Y FAGOCITOSIS

Y

Y

YC3bc

c

c

Y

Y

rC

rFc

OPSONIZACIÓNOPSONIZACIÓN

Opsoninas

CITOTOXICIDAD CELULAR DEPENDIENTE DE ACCITOTOXICIDAD CELULAR DEPENDIENTE DE AC (CCDA)(CCDA)

PMNCélula

NK

CélulaBlancoY

Y

Y

YY

MacrófagoMacrófago

MECANISMO DE ACCIÓN DE CÉLULAS NKMECANISMO DE ACCIÓN DE CÉLULAS NK

Perforinas

Granzimas

H2ONa

MuerteCelular

MECANISMOS DE DESTRUCCIÓNMECANISMOS DE DESTRUCCIÓN

Isotipo de Ig

Afinidad

Título

Activación del Complemento

Fagocitosis

Característica de la membrana celular portadora del Ag

GRUPOS SANGUÍNEOSGRUPOS SANGUÍNEOS

Herencia mendeliana

Expresión controlada genéticamente

Específicos de especie

Moléculas solubles (adsorbidas)

Ag expresados en la superficie de glóbulos rojos

Componentes integrales de las membranas(glicolípidos o glicoproteínas)

APLICACIONES

Prevenir reacciones transfusionales

Sistemas marcadores genéticos

Comprobación de pedigrees

TÉCNICAS SEROLÓGICASPARA DETECCIÓN

Hemaglutinación

Hemólisis

Hemaglutinación potenciada

TRANSFUSIÓN SANGUÍNEATRANSFUSIÓN SANGUÍNEA

Anticuerpos naturales Hemólisis inmediata

Sin Ac naturales Respuesta inmunitaria

Eliminación inmune

COMPARACIÓN CRUZADA DE ERITROCITOSCOMPARACIÓN CRUZADA DE ERITROCITOS

PRUEBA CRUZADA MAYORPRUEBA CRUZADA MAYOR

Detecta Ac en el receptor contra GR del dadorDetecta Ac en el receptor contra GR del dador

GR dadorGR dador ++ Suero del receptorSuero del receptor

PRUEBA CRUZADA MENORPRUEBA CRUZADA MENOR

Detecta Ac en el dador contra GR del receptorDetecta Ac en el dador contra GR del receptor

GR receptorGR receptor ++ Suero del dadorSuero del dador

ENFERMEDAD HEMOLÍTICA NEONATALENFERMEDAD HEMOLÍTICA NEONATAL

Inmunización materna Transfusiones sanguíneas previas

Partos anteriores traumáticos

Vacunación materna (eritrocitos)

Destrucción de GR del recién nacido, luego de tomar calostro GS de GR del RN no presentes en la madre

DIAGNÓSTICODIAGNÓSTICO

Demostrar la presencia de Ig sobre GR del RN

GR del RN + Suero antiglobulina

Prueba de antiglobulina directa(Coombs)

GR del RN + Suero materno o calostro

Prueba de comparación cruzada

Prueba de antiglobulina indirecta

Demostrar la presencia de Ac en el suero de la madre

GR del RN + Suero de la madre +Suero antiglobulina

ANEMIA HEMOLÍTICA AUTOINMUNITARIAANEMIA HEMOLÍTICA AUTOINMUNITARIA

Auto Ac contra glóbulos rojos

Destrucción

Intravascular

Extravascular

Cambio bioquímico en la membrana plasmática

Defectos en la inmunorregulación

Presencia de factores predisponentesPrimarias

Secundarias

Dependencia térmicadel Anticuerpo

Tipo Ac caliente

Tipo Ac frío

Aglutininas calientes

Hemolisinas in vivo

Ac incompleto

Aglutininas frías

Ac hemolítico no aglutinante

VÍAS DE DESTRUCCIÓNVÍAS DE DESTRUCCIÓN

Isotipo de Ig

Afinidad

Título

Rango térmico

Activación del Complemento

Fagocitosis

IgG (IgM)

Autoaglutinina - ExtravascularAgglutinación

AD (37)

Aglutinación IV

Fagocitosis

Hemolisinas IgM + IntravascularAD (37)

Hemólisisintravascular

Anticuerpoincompleto IgG + Extravascular AD (37)Fagocitosis

Aglutininasfrías IgM + Extravascular

AglutinaciónAD (37 C3)

AD (4 M, C3)Aglutinación IV

Fagocitosis

Ac no aglutinante

frío

IgM (IgG) + Intravascular Hemólisis IV AD (4)

Nombre Ac C Destrucción

Destino Diagnóstico

ANEMIAS HEMOLÍTICAS AUTOINMUNITARIASANEMIAS HEMOLÍTICAS AUTOINMUNITARIASPerro

DIAGNOSTICODIAGNOSTICO

Prueba de antiglobulina directa

Prueba de antiglobulina indirecta

Elución ácida

Aglutinación en portaobjetos

Prueba de fragilidad osmótica

REACCIONES HEMOLÍTICAS FRENTE A DROGASREACCIONES HEMOLÍTICAS FRENTE A DROGAS

Adherencia de haptenosAdherencia de haptenos

Adsorción de inmunocomplejosAdsorción de inmunocomplejos

AutoinmunidadAutoinmunidad

Transferencia de complementoTransferencia de complemento

Adsorción no específica de proteínasAdsorción no específica de proteínas

TRATAMIENTOTRATAMIENTO

PROFILAXIS

Transfusiones

Enfermedad hemolítica neonatal

DROGAS INMUNOSUPRESORAS

Anemias hemolíticas autoinmunitarias

Trombocitopenia autoinmune

Pénfigo

ELIMINACION DE LA CAUSA (Fármacos)

LISIS MEDIADA POR COMPLEMENTO

Y

Y

YYC

C C

C

C

C

C Y

Y

Y

YCC

C3a, C5a

MAC

PG, LT

Activación y fijación de C

Unión de Ac fijadores de C a la superficie celular

Permanencia de los componentes del C en suficiente

cantidad, tamaño y tiempo para romper las membranas

C

LISIS MEDIADA POR COMPLEMENTO

C CC Y

Y

YYC C

C

C

Y

Y

Y

YCC3a, C5a

MAC

PG, LT

Activación y fijación de C

Unión de Ac fijadores de C a la superficie celular

Permanencia de los componentes del C en suficiente

cantidad, tamaño y tiempo para romper las membranas

CITOTOXICIDAD CELULAR DEPENDIENTE DE ACCITOTOXICIDAD CELULAR DEPENDIENTE DE AC (CCDA)(CCDA)

PMN Célula NK

CélulaBlancoY

Y

Y

YY

MacrófagoMacrófago

SECUESTRO Y FAGOCITOSIS

Y

Y

YC3bc

c

c

Y

Y

MacrófagoMacrófago

MacrófagoMacrófago

rFc

rC