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HEMORRAGIA INTRAPARENQUIMATOSA ESPONTÁNEA Y SUS COMPLICACIONES
Rogelio López CuevasResidente de Neurología
Introducción
Generalidades
• Es la segunda causa más frecuente de ictus. • Incidencia anual estimada: 16-33 casos por
100,000 habitantes. • Su etiología es variada. • No existe un tratamiento específico: – La mayoría de las intervenciones está destinada a
la prevención y tratamiento de las complicaciones.
Rordorf et al. Spontaneous intracerebral hemorrhage: Patogenesis, clinical features and diagnosis. Up to date, Mayo 2012.
Etiología
• Vasculopatía hipertensiva: – Causa más frecuente.
• Angiopatía amiloide: – Causa más frecuente de HIE lobar en el anciano.
• Malformaciones vasculares: – Causa más frecuente de HIE en el niño.
• Infarto hemorrágico: – Ictus isquémico. – Trombosis de senos.
• Embolismo séptico.
Rordorf et al. Up to date, Mayo 2012
Etiología• Tumor cerebral:
– Primario. – Metástasis.
• Alteraciones de la coagulación: – Primarias. – Farmacológicas.
• Infecciones del SNC: – Encefalitis por herpes simple.
• Moyamoya. • Vasculitis. • Drogas:
– Cocaína. – Anfetaminas.
Rordorf et al. Up to date, Mayo 2012. Lovelock et al. Lancet Neurol 2007; 6:487.
Factores de riesgo
• Hipertensión arterial: – Es el factor de riesgo
más importante. – Duplica el riesgo de HIE. – Es dos veces más
frecuente en los casos de ubicación profunda.
– Puede ser la causa primaria o actuar como un factor de desencadenante.
Thrift. Hypertension 1998; 31:1223Jackson et al. J Neurol Neurosurg Psychiatry 2006; 77: 1244
Factores de riesgo
• Edad: – El riesgo se duplica cada
10 años a partir de los 35 años
• Alcoholismo. • Raza negra. • Niveles bajos de LDL*. • Niveles bajos de
triglicéridos*. • ¿Y las estatinas?
Sturgeon et al. Stroke 2007; 38:2718Ariesen et al. Stroke 2003; 34:2060
Rordorf et al. Up to date, Mayo 2012.
Fisiopatología
Origen del Hematoma
• Hay sitios más afectados que otros.
• Ruptura de pequeños vasos penetrantes.
• Degeneración de la media y del músculo liso: – Puntos de bifurcación.
• Expansión «disecante»: – Conglomerados de tejido
íntegro entre las redes del hematoma.
Qureshi et al. NEJM 334; 19: 1450
Progresión del hematoma
• La HIE se consideraba una entidad monofásica.
• Brott et al.: 103 pacientes. – Progresión <1 hora: 26%. – Progresión <20 horas: 12%
• Progresión: – Sitio primario. – Reclutamiento.
Qureshi et al. NEJM 334; 19: 1450Brott et al. Stroke. 1997; 28: 1-5
Mecanismos de daño cerebral
• Injuria mecánica directa por el hematoma: – Isquemia local por compresión: • Activación de la cascada inflamatoria.
• Aumento de la presión intracraneal. • Herniación secundaria al efecto masa: – Edema perihematoma: • Extravasación de agentes osmóticamente activos. • Inflamación: MMP Proteólisis.
– Tamaño del hematoma.
Qureshi et al. NEJM 334; 19: 1450Rordorf et al. Up to date, Mayo 2012.
Evaluación y Diagnóstico
Manifestaciones clínicas
• Déficit neurológico focal: – Dependiente de la topografía de la lesión. – Progresión gradual. Pico tardío.
• Clínicamente indistinguible de otras causas de ictus: – Cefalea y vómitos: 50%. – Convulsiones: 4-29%. – Hipertensión arterial (especialmente si TAS >220 mmHg). – Alteración del nivel de conciencia:
• Lesión muy extensa. • Lesión estratégica.
• La neuroimagen es esencial. Morgenstern et al. Stroke 2010; 41: 2108,
Rordorf et al. Up to date, Mayo 2012.
Neuroimagen
• La TC y la RM son opciones igualmente válidas en la valoración inicial: – Confirmar el diagnóstico. – Excluir otras causas.
• En el estudio diferido, la arteriografía es el gold standard: – Tanto la angio-RM como la
angio-TC son opciones razonables.
Morgenstern et al. Stroke 2010; 41: 2108.Rordorf et al. Up to date, Mayo 2012.
Neuroimagen
TC:• Localización. • Extensión
intreventricular. • Desplazamiento de la
línea media. • Herniación. • Volumen = ABC/2
Broderick at al. Stroke. 1993; 24: 987Weerakkody et al. Lobar hemorrhage. (www.radiopaedia.org)
Neuroimagen
Blaser et al. Osborn: Diganostic Imaging Brain. 2004
Neuroimagen
Blaser et al. Osborn: Diganostic Imaging Brain. 2004
Neuroimagen
Neuroimagen
Blaser et al. Osborn: Diganostic Imaging Brain. 2004
Neuroimagen
Kastoff et al. American Journal of Roentgenology. 2007;189: 720-725
Pronóstico
Mortalidad y pronóstico funcional
• Mortalidad a 30 días: 35-52%. – La mitad de las muertes ocurre en las primeras 48 horas.
• Supervivencia a largo plazo (cohorte de 411 pacientes):– Riesgo de mortalidad en el primer año: 4,5 veces
superior versus control. – Riesgo de mortalidad 2º-6º año: 2,2 veces superior
versus control. • Sólo el 12% alcanza una completa recuperación
funcional en 30 días.
Rordorf et al. Up to date, Mayo 2012Fogelholm et a. J Neurol Neurosurger Psychiatry. 2005; 76: 1534. .
Predictores• Localización:
– Infratententorial vs supratentorial.
• Tamaño y nivel de conciencia: – ≥60 cm3 + GCS ≤8 = 91% de
mortalidad a 30 días. – <30 cm3 + GCS ≥9 = 19% de
mortalidad a 30 días.
• Extensión intreventricular: – Peor pronóstico funcional.
• Empeoramiento neurológico precoz.
• Crecimiento del hematoma en las primeras 24 horas:– ↑10% tamaño:
• ↑ 5% probabilidad de morir. • ↑ 16% probabilidad de
empeorar un punto en la escala de Rankin.
• Anticoagulantes: – Triplica el riesgo de
mortalidad.
• Antiagregantes: – Controversia.
Rordorf et al. Up to date, Mayo 2012Saloheimo et al. Stroke. 2006; 37: 129,.
Predictores: ICH score
Hemphill et al. Stroke 2001; 32:891.
Manejo y complicaciones
Manejo y complicaciones
• Existen pocas estrategias terapéuticas con evidencia científica sólida.
• El manejo es principalmente de soporte: – Minimizar el daño por la
injuria cerebral primaria. – Prevenir daño añadido
evitando o tratando las complicaciones.
• Las principales complicaciones son: – Expansión del hematoma. – Edema perihematoma (EP)
y aumento de la PIC. – Extensión intraventricular
(EIV) e hidrocefalia. – Convulsiones.– Eventos tromboembólicos. – Fiebre. – Infecciones.
Balami et al. Lancet Neurol, 2012; 11: 101.
Expansión del hematoma• Incremento de 1/3 del volumen
inicial o aumento de ≥12,5 ml en un TC de control.
• Mecanismo pobremente entendido: – Disregulación hemostasia. – Inflamación. – MMP. – Disrupción de la BHE. – Sangrado desde el sitio primario. – Sangrado desde sitios
secundarios (reclutamiento).
• Primeras 3 horas: 18-38%.
• Primeras 24 horas: 70%.
• Angio-TC: – Herramienta rápida,
accesible y útil.– «Spot sign»:
• Predictor de crecimiento. • Asociado a mayor
mortalidad y outcome funcional.
Balami et al. Lancet Neurol, 2012; 11: 101.
Expansión del hematoma – «spot sign»
Delgado Almandoz et al. Stroke 2010; 41: 54.Wada et al. Stroke 2007; 38: 1257
Expansión del hematoma - manejo
• Existen 4 medidas con distinto nivel de evidencia: – Terapia hemostática. – Control de la hipertensión arterial. – Evacuación quirúrgica.– Normalización de la hemostasia.
Balami et al. Lancet Neurol, 2012; 11: 101.
EH – Terapia hemostática
• Factor VII recombinante (rFVIIa).
• Lo favorable: – Limita la extensión del
hematoma en pacientes sin alteración de la coagulación.
• Los contras:– No se demostró beneficio
clínico. – Aumento de eventos
tromboembólicos.
• Podría ser útil en casos seleccionados: – SPOTLIGHT (Spot Sign
Selection of Intracerebral Hemorrhage to Guide Hemostatic Therapy).
– STOP-IT (Spot Sign for Predicting and Treating ICH Growth Study).
• Actualmente su uso rutinario no está recomendado.
Balami et al. Lancet Neurol, 2012; 11: 101.
EH – Control de la HTA
Morgenstern et al. Stroke 2010; 41: 2108,Rodríguez-Yáñez et al. Neurología 2013; 28: 236.
EH – Control de la HTA
ESTUDIO RADIOLÓGICO MORTALIDAD FUNCIONAL
INTERACT Mejor (p <0.05) Igual Igual
ATACH Mejor (p<0.05) Igual -
INTERACT 2 Igual Mejor (p 0.06) Mejor (p<0.05)
ATACH 2 ¿? ¿? ¿?
¡Ninguno ha demostrado empeoramiento clínico con umbrales de tensión arterial más bajos!
Balami et al. Lancet Neurol. 2012; 11: 101.Anderson et al. NEJM. 2013; 368: 2355
EH - Neurocirugía
• Drenaje por craneotomía – STICH:
• Volumen >30 ml. • Localización lobar a <1 cm
de la superficie.
– Hemorragia cerebelosa si: • >3 cm. • Deterioro neurológico. • Compresión del TE. • Hidrocefalia.
• Cirugía mínimamente invasiva con aspiración y trombolisis: – Resultados
prometedores.
• Craniectomía descompresiva: – Buenos resultados, pero
en estudios pequeños (series de casos).
Morgenstern et al. Stroke 2010; 41: 2108,Rodríguez-Yáñez et al. Neurología 2013; 28: 236.
EH – Normalización de la hemostasia
• Deficiencia de factores de coagulación o trombocitopenia grave: – Factores deficitarios o
plaquetas respectivamente.
• HIE e INR elevado:– Complejo protrombínico
+ vitamina K ± plasma fresco.
• Heparina sódica y TTPA prolongado: – Sulfato de protamina.
• Tras tratamiento trombolítico:– Plasma fresco +
plaquetas.
Morgenstern et al. Stroke 2010; 41: 2108,Rodríguez-Yáñez et al. Neurología 2013; 28: 236.
Edema perihematoma e HIC
• Contribuye al efecto masa y al deterioro neurológico precoz.
• Peor pronóstico. • Desarrollo precoz
(<24h) y progresivo. Alcanza su pico a las 2 semanas.
• Objetivos del tratamiento: – Prevenir daño neuronal
secundario. – Reducción de la PIC. – Asegurar una correcta
perfusión. – Optimizar el
metabolismo cerebral.
Balami et al. Lancet Neurol, 2012; 11: 101.
Edema perihematoma e HIC - Manejo
• Cabecera a 30º. • Sedación y analgesia: – Morfina.– Alfentanilo. – Propofol. – Midazolam.
• Diuréticos osmóticos. • Monitorización de la
PIC.
Morgenstern et al. Stroke 2010; 41: 2108,Rodríguez-Yáñez et al. Neurología 2013; 28: 236.
EIV e hidrocefalia
• Ocurre en el 30-50% de los casos.
• Más frecuente en las hemorragias talámicas.
• Peor pronóstico: – Lesión de estructuras
periventriculares. – Hidrocefalia obstructiva.– Respuesta inflamatoria
adicional.
• Hidrocefalia:– Hasta en el 50% de los
pacientes con EIV. – Incidencia proporcional
al volumen del hematoma.
– Clínicamente se asocia a un empeoramiento neurológico.
Balami et al. Lancet Neurol, 2012; 11: 101.
EIV e hidrocefalia - Manejo
• Drenaje ventricular externo: – Es un procedimiento que
salva vidas. – Muchas complicaciones.– Recomendado si hidrocefalia
+ alteración del nivel de conciencia.
• Fibrinolisis intraventricular:– Reduce la mortalidad. – Mejora outcomes
funcionales. – Aún no se recomienda su
uso rutinario.
• Otras opciones: – Evacuación quirúrgica
endoscópica. – Drenaje lumbar.
Balami et al. Lancet Neurol, 2012; 11: 101.Rodríguez-Yáñez et al. Neurología 2013; 28: 236.
Crisis convulsivas
• Incidencia variable: – Crisis clínicas: 4-20%. – Crisis electrográficas: 29-
31%.– El debut suele ser precoz.
• Su relación con un peor pronóstico no está clara:– Evidencia contradictoria.
• Riesgo de epilepsia: 2-5,4%. • No se debe realizar
tratamiento profiláctico
• Ambos tipos de crisis deben tratarse (las electrográficas si el paciente tiene bajo nivel de conciencia).
Morgenstern et al. Stroke 2010; 41: 2108
Eventos tromboembólicos
• Incidencia elevada dado el contexto: – TVP sintomática: 4%. – TVP asintomática: 17%. – TEP: 1-2%.
• El dímero-D es útil, pero tiene mayor tasa de falsos positivos.
Balami et al. Lancet Neurol, 2012; 11: 101.Morgenstern et al. Stroke 2010; 41: 2108
Fiebre e hiperglucemia
• Fiebre: – Hasta en el 40%. – Peor pronóstico. – La causa no siempre es
aparente. – Siempre se debe tratar la
fiebre. – Definir y tratar el foco si es
posible. – No se ha demostrado que
tratar la fiebre mejore los resultados.
– Paracetamol IV.
• Hiperglucemia: – Hasta en el 60%– Peor pronóstico. – No hay estudios que
sugieran una cifra óptima. – Insulina.
Balami et al. Lancet Neurol, 2012; 11: 101.Rodríguez-Yáñez et al. Neurología 2013; 28: 236.
Prevención secundaria
Riesgo de recurrencia
• Riesgo de recurrencia tras una primera HIE: 2,1-3,7% anual.
• Mayor riesgo de recurrencia si: – Angiopatía amiloide. – Anticoagulación. – Hemorragia cerebral previa. – Edad avanzada. – Microsangrados en RM.
Balami et al. Lancet Neurol, 2012; 11: 101.Rodríguez-Yáñez et al. Neurología 2013; 28: 236.
Medidas tras el evento
• Control óptimo de TA: – Es el factor de riesgo
modificables más importante. – Objetivo:
• SEN: 120/80 mmHg. • AHA/ASA: 140/90 mmHg.
– Importa el control más que el fármaco.
• Tratamiento de la lesión subyacente en caso de que exista: – MAV. – Angiomas.
• Antiagregación: – Si existe indicación clara, su
uso es seguro. – No se recomienda su uso si
la indicación es prevención primaria.
• Anticoagulación: – FA no valvular + hemorragia
lobar: descontinuar. ¿Nuevos ACOs?
– En el resto: estratificar. Morgenstern et al. Stroke 2010; 41: 2108.
Rodríguez-Yáñez et al. Neurología 2013; 28: 236.Rordorf et al. Up to date, Mayo 201