Post on 21-Jan-2016
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GRUMI C I A
DR. DANIEL PEREZ CALDERON
MEDICINA INTERNA
ESTUDIO DE ARTRITIS
ESTUDIO DE ARTRITIS
DE QUE VAMOS HABLAR:
OSTEOARTRITISGOTAINFECCIOSATRAUMATICAREACTIVAFIEBRE REUMATICAMIOSITISESPONDILOARTROPATIAS SERONEGATIVASARTRITIS REUMATOIDELUPUS ERITEMATOSO GENERALIZADO
ESTUDIO DE ARTRITIS
OSTEOARTRITIS
ESTUDIO DE ARTRITIS
DEFINICION:
LA OSTEOARTRITIS (EAD) SE DEFINE COMO LA DEGRADACION Y PERDIDA DEL CARTILAGO ARTICULAR CON REMODELACION DEL HUESO SUBCONDRAL, FORMACION DE OSTEOFITOS E INFLAMACION DE LA MEMBRANA SINOVIAL.
CLINICAMENTE CON DOLOR GRADUAL INTERMITENTE,EDEMA, RIGIDEZ Y PERDIDA DE LA MOVILIDAD ARTICULAR
ESTUDIO DE ARTRITIS
EPIDEMIOLOGIA:
25% DE LOS ADULTOS >65 AÑOS (OMS)EDAD DE INICIO 40 AÑOS EN MUJERES Y
50 AÑOS EN HOMBRES50% DE DISCAPACIDADMUJERES PREDOMINIO MANOS Y
RODILLAS, NODULOS DE HEBERDENHOMBRES PREDOMINIO EN CADERA,
RODILLAS Y COLUMNA VERTEBRAL
ESTUDIO DE ARTRITIS
FACTORES DE RIESGO:
HERENCIA MUJERES ENVEJECIMIENTO NODULOS DE HEBERDEN OBESIDAD DENSIDAD MINERAL OSEA ELEVADA TRAUMATISMOS MENISCECTOMIA ROTURA DE LIGAMENTOS VARO-VALGO OCUPACION Y DEPORTES REPETIDAS FLEXIONES DE RODILLA ( ACTIVIDADES DE CARGA) DEBILIDAD DEL MUSCULO CUADRICEPS
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FISIOPATOLOGIA:
METALOPROTEASAS QUE DESTRUYE CARTILAGO EXTRACELULAR
CITOCINAS PRO INFLAMATORIAS COMO INTERLEUCINAS 1 BETA
DEFICIT RELATIVO DE ANTAGONISTA DEL RECEPTOR IL-1 (IL-1R) IL-1Ra
INHIBICION DE LA REPARACION CAMBIOS EN HUESO VECINO MANIFIESTO COMO
ESCLEROSIS DEL HUESO SUBCONDRAL ACTIVIDAD DE FOSFATASA ALCALINA Y PRODUCCION DE
OSTEOCALCINA Y ACTIVIDAD ANORMAL DE HORMONA PARATIROIDEA
ESTUDIO DE ARTRITIS
CLASIFICACION:
IDIOPATICA
SECUNDARIA
ESTUDIO DE ARTRITIS
IDIOPATICA (LOCALIZADA)
MANOS: NODULOS DE HEBERDEN Y BOUCHARD, OSTEOATRITIS EROSIVA
PIE: ALLUX VALGUS, HALLUX RIGIDUS
RODILLA: PATELOFEMORAL, COMPARTIMIENTO MEDIAL O LATERAL
CADERA: EXCENTRICA , CONCENTRICA, DIFUSA
COLUMNA: ENFERMEDAD APOFISIARIA, ARTICULACIONES INTERVERTEBRALES, EXPONDILOSIS
OTROS SITIOS: OSTEOARTRITIS GENERALIZADA
ESTUDIO DE ARTRITIS
SECUNDARIA
TRAUM ATISMO: AGUDO, CRONICO
CONGENITA: ENFERMEDADES LOCALIZADAS (ENF. PERTHES)
FACTORES MECANICOS
DISPLASIA OSEA: DISPLASIA EPIFISIARIA MULTIPLE, ESPONDILOFISIARIA
METABOLICAS: OCRONOSIS, HEMOCROMATOSIS Y GOTA
ENDOCRINAS: ACROMEGALIA, OBESIDAD, DIBETES MELLITUS
ENFERMEDAD ARTICULAR Y DE OTROS HUESOS: OSTEOCRONOSIS, INFECCION, ARTROPATIA DE CHARCOT, ARTRITIS REUMATOIDE
ENFERMEDADES DE ORIGEN OBSCURO: KASHING-BECK, MSELEENI
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CLINICA:
PROGRESION LENTA ( HASTA 10 AÑOS ) DOLOR LEVE A MODERADO (SORDO) INTENSO LANCINANTE,
INTERMITENTE, CONSTANTE E INCAPACITANTE SE RELACIONA CON ACTIVIDAD, SE ALIVIA CON REPOSO Y SE
EXACERBA CON ACTIVIDAD Y CARGA LIMITACION AL MOVIMIENTO RIGIDEZ MATUTINA, CON EMPEORAMIENTO Y PROLONGADA HASTA
INCAPACIDAD CREPITACION INDOLORA O DOLOROSA LEVE CONTRACTURAS ARTICULARES DERRAME ARTICULAR FORMACION DE OSTEOFITOS NODULOS DE HEBERDEN(66%). DESVIACION LATERAL Y FLEXION
DISTAL. N ODULOS DE BOUCHARD (43%-MUJERES) 10:1
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DIAGNOSTICO: ( AMERICAN COLLEGE OF REUMATHOLOGY)
CLASIFICACION.-
TRADICIONAL ARBORIZADA.
CADERA C A D E R ARODILLA R O D I L L AMANO
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CRITERIOS DE LA CLASIFICACION TRADICIONAL
CADERA
DOLOR EN CADERA + 2 DE LOS SIGUIENTES CRITERIOS:
VSG < 20 MM/HORA HALLAZGOS RADIOGRAFICO DE OSTEOFITOS
FEMORALES O ACETABULARES HALLAZGOS RADIOGRAFICO DE
ESTRECHAMIENTO DEL ESPACIO ARTICULAR
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CRITERIOS DE LA CLASIFICACION TRADICIONAL
RODILLA: DOLOR EN LA RODILLA,
EVIDENCIA RADIOLOGICA DE OSTEOFITOS Y AL MENOS UNO DE LOS SIGUIENTES CRITERIOS:
EDAD MAYOR DE 50 AÑOSRIGIDEZ MATUTINA DE MAS DE 30 MIN. DE DURACIONCREPITACION A LA MOVILIZACION
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CRITERIOS DE LA CLASIFICACION TRADICIONAL
MANO
DOLOR EN LA MANO O RIGIDEZ MAS AUMENTO DE VOLUMEN DE DOS O MAS DE 10 ARTICULACIONES SELECCIONADAS (SEGUNDA Y TERCERA ARTICULACION INTERFALANGICA DISTAL, SEGUNDA Y TERCERA ARTICUALCION INTERFALANGICA PROXIMAL Y LA PRIMERA ARTICULACION CARPOMETACARPAL DE AMBAS MANOS), MAS: MENOS DE TRES ARTICULACIONES METACARPOFALANGICAS HINCHADAS,+ AUMENTO DE VOLUMEN DE DOS O MAS ARTICULACIONES INTERFALANGICAS DISTALES
DEFORMIDAD DE DOS O MAS DE 10 ARTICULACIONES SELECCIONADAS (LAS MISMAS MENCIONADAS ANTERIORMENTE)
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CRITERIOS DE LA CLASIFICACION ARBORIZADA
CADERA:
1. DOLOR EN LA CADERA Y EVIDENCIA RADIOGRAFICA DE OSTEOFITOS FEMORALES O ACETABULARES
2. DOLOR EN LA CADERA, EVIDENCIA RADIGRAFICA DE ESTRECHAMIENTO DEL ESPACIO ARTICULAR Y VELOCIDAD DE ERITROSEDIMENTACION < 20 MM/H
ESTUDIO DE ARTRITIS
CRITERIOS DE LA CLASIFICACION ARBORIZADA
RODILLA
1. DOLOR EN LA RODILLA Y EVIDENCIA RADIOLOGICA DE OSTEOFITOS
2. DOLOR EN LA RODILLA, EDAD MAYOR DE 40 AÑOS, RIGIDEZ MATUTINA DE MAS DE 30 MIN. DE DURACION Y CREPITACION A LA MOVILIZACION.
ESTUDIO DE ARTRITIS
DIAGNOSTICO:
LA PROFUNDIDAD DEL ESTUDIO DIAGNOSTICO DEL PACIENTE CON OSTEOARTRITIS DEPENDE DE VARIOS FACTORES.-
NUMERO DE ARTICULACIONES AFECTADAS CLARIDAD EN LOS DATOS CLINICOS EDAD DEL PACIENTE SOSPECHA DE FRACTURAS INFECCIONES ARTICULARES
LOS ESTUDIOS DE LABORATORIO, POR LO GENERAL NO SON UTILES, EXCEPTO PARA APOYAR EL DIAGNOSTICO DE OTRAS ENFERMEDADES QUE CAUSEN OSTEOARTRITIS
ESTUDIO DE ARTRITIS
DIAGNOSTICO RADIOGRAFICO:
ESTRECHAMIENTO DEL ESPACIO ARTICULAR
ESCLEROSIS SUBCONDRALOSTEOFITOS QUISTES SUBCONDRALESCUERPOS OSEOS INTRA-ARTICULARES
ESTUDIO DE ARTRITIS
ARTROSCOPIA:
SE INDICA EN EDEMA E INFLAMACION CON DOLOR EN RX NORMAL Y LIQUIDO NO INFLAMATORIO
DATOS CLINICOS Y RADIOLOGICOD DE OSTEOARTRITIS PERO CON DOLOR FUERA DE PROPORCION Y FALTA DE RESPUESTA AL TX CONVENCIONAL
TRASTORNO CRONICO CON PROFUNDO EMPEORAMIENTO DE LOS SINTOMAS
OSTEOARTRITIS CON PREDOMINIO DE SINTOMAS MECANICOS
OSTEOARTRITIS CON LIQUIDO SINOVIAL ANORMAL
ESTUDIO DE ARTRITIS
TRATAMIENTO:
EL TX NO FARMACOLOGICO INCLUYE ASPECTOS EDUCATIVOS
ASISTENCIA TELEFONICAEJERCICIOBAJA DE PESOCALOR LOCALREPOSO ARTICULARREHABILITACION MUSCULAR PROXIMAL Y
DISTAL
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TRATAMIENTO:
FARMACOLOGICO SOLO ANALGESICOS TIPO PARACETAMOL Y OPIACEOS
EN GENERAL AINE SELECTIVOS COX2 TOMANDO EN CUENTA EFECTOS SECUNDARIOS GASTROINTESTINALES, HEPATICOS Y RENALES ASI COMO CARDIOTOXICIDAD SECUNDARIA AL USO CRONICO
NOOOO CORTICOESTEROIDES (DEGENERACION CARTILAGO)
USO DE CAPSAICINA EN CREMA
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TRATAMIENTO:
EL USO DE HIALURONATO (ACIDO GLUCURONICO+N ACETIL GLUCOSAMINA) ES LIBERADO POR SINOVIOCITOS ESPECIALIZADOS CONDROBLASTOS Y FIBROBLASTOS
CON RESTABLECIMIENTO DE LAS PROPIEDADES ELASTICAS Y VISCOCIDAD DEL LIQUIDO SINOVIAL, TIENE EFECTOS ANTI- INFLAMATORIOS Y ANTINOSICEPTIVOS NORMALIZANDO LA SINTESIS DE HIALURONATO
DISMINUYE CELULAS INFLAMATORIAS Y PROSTAGLANDINAS E2 Y BRADICININA REDUCIENDO LA DEGRADACION DEL CARTILAGO
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TRATAMIENTO QUIRURGICO:
EN OSTEOARTRITIS INCAPACITANTE REEMPLAZO ARTICULAR DE CADERA Y RODILLAARTICULACION ARTIFICIALES TIENEN VIDA
FUNCIONAL LIMITADA ( 10 A 1 5 AÑOS)ARTROSCOPIA CON DESBRIDAMIENTO DEL
CARTILAGO Y LAVADO DEL ESPACIO ARTICULAROSTEOTOMIA EN PIERNAS ES UTIL PARA RE-
ORIENTAR LA TENSION DE LAS ARTICULACIONES (BIOMECANICA)
ARTRODESIS ES EFICAZ PARA QUITAR DOLOR PERO PROVOCA DETERIORO FUNCIONAL
ESTUDIO DE ARTRITISTRATAMIENTO DE OA DE CADERA ACR
MANIFESTACIONES DE OA
DE LA CADERA
MEDIDAS NO FARMACOLOGICAS Y ACETAMINOFEN(1GR C/6HRS
USO DE OTROS AINE IBUPROFENOSALICILATOS NO ACETILADOS
AINE + MISOPROSTOL CON EAP Y STDA
CONSIDERAR VALORACION ORTOPEDICAOSTEOTOMIA ARTROPLASTIA TOTAL
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TRATAMIENTO DE OSTEOARTRITIS DE RODILLA ACR
MANIFESTACIONES DE OSTEOARTRITIS DE RODILLA
MEDIDAS NO FARMACOLOGICAS
ACETAMINOFEN (1GR /6HRS) PARA CONTROL DEL DOLORSI ES NECESARIO INCLUIR CAPSAICINA TOPICA
SI HAY DERRAME CONSIDERAR ASPIRACION E INYECCION INTRARTICULAR DE CORTICOESTEROIDES (TRIAMCINOLONA 40 MG)
USAR OTROS ANALGESICOS IBUPROFENO O SALICILATOS NO ACETILADOSUSAR AINE + MISOPROSTOL SI HAY FACTOR DE RIESGO EAP Y STDA
INDICACION QUIRURGICA LAVADO INTRA-ARTICULAR, DESBRIDAMIENTO ARTROSCOPICO O AMBOS
VALORACION ORTOPEDICA PARA OSTEOTOMIA O ATROPLASTIA TOTAL
ACUERDOS PARA ELBIENESTAR:
•SE IMPECABLE CON TUS PALABRAS
•NO LO TOMES PERSOINAL•HAZ TU MAXIMO ESFUERZO
•NO SUPONGAS
GRACIAS A DIOS
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DE QUE VAMOS HABLAR:
OSTEOARTRITISGOTAINFECCIOSATRAUMATICAREACTIVAFIEBRE REUMATICAMIOSITISESPONDILOARTROPATIAS SERONEGATIVASARTRITIS REUMATOIDELUPUS ERITEMATOSO GENERALIZADO
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GOTA
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DEFINICION:
EL TERMINO GOTA SE REFIERE A UN GRUPO HETEROGENEO DE MANIFESTACIONES DE LA ALTERACION METABOLICA DEL ACIDO URICO, LAS CUALES SON EXCLUSIVAS DEL SER HUMANO.
PREVALENCIA MUNDIAL 1%PREVALENCIA EN MEXICO 0.4 A 0.7 %
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IMPORTANCIA:
LA IMPORTANCIA DE LAS ALTERACIONES DEL METABOLISMO DEL ACIDO URICO ES QUE….. ADEMAS DE LOS TRASTORNOS REUMATICOS……RENALES ……HAY UNA RELACION DIRECTA CON ENFERMEDAD CARDIOVASCULAR…. HIPERTENSION….
DIABETES Y RESISTENCIA A LA INSULINA
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HALLAZGOS:
AUMENTO EN LA CONCENTRACION SERICA DE URATOS (HIPERURICEMIA) >4 A 6 MG/DL
CRISIS RECURRENTES DE ARTRITIS AGUDADEPOSITOS DE AGREGADOS DE URATO MONOSODICO
(TOFOS) EN LAS ARTICULACIONES, SOBRE TODO DE LAS EXTREMIDADES Y A SU ALREDEDOR.
ENFERMEDAD RENAL QUE AFECTA GLOMERULOS, TUBULOS, TEJIDOS INTERSTICIALES Y VASOS SANGUINEOS.
UROLITIASIS POR ACIDO URICO.
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ETAPAS DE LA GOTA
LA HISTORIA NATURAL DE LA GOTA COMPRENDE CUATRO ETAPAS:
HIPERURICEMIA ASINTOMATICAARTRITIS GOTOSA AGUDAGOTA INTERCRITICAGOTA TOFACEANEFROPATIA GOTOSA
ESTUDIO DE ARTRITIS
EPIDEMIOLOGIA:
LA GOTA ES UN PROBLEMA MEDICO COMUN QUE AFECTA AL MENOS AL 1% DE HOMBRES ADULTOS EN PAISES OCCIDENTALES.
EN MEXICO SE REPORTA UNA PREVALENCIA DE 0.4 AL 0.7 %
RIESGO EVENTOS CORONARIOS Y EVC CON CIFRAS >7 MG/DL HASTA 1:5 VECES RESPECTIVAMENTE
ESTUDIO DE ARTRITIS
PREVALENCIA DE GOTA
MAYOR LONGEVIDAD
ALTA PREVALENCIA DE HIPERTENSION
TENDENCIAS EN LA DIETA
INCREMENTO DE PREVALENCIA DE OBESIDAD Y SINROME METABOLICO
CAMBIOS DE TENDENCIA DEMOGRAFICA CON HAS Y SX METABOLICO
AUMENTO DE ENFERMEDAD RENAL TERMINAL
AUMENTO DE SOBREVIDA EN PACIENTES CON ICCV Y ENF. CORONARIA
AUMENTO DE TRATAMIENTOS CON DIURETICOS Y ACIDO ACETIL SALIC.
LIMITACION DE AGENTES ANTIHIPERURICEMICOS E HIPERSENSIBLES AL ALOPURINOL CON INSUFICIENCIA RENAL
INCREMENTO DE TRASPLANTES DE ORGANOS QUE REQUIEREN CICLOSPORINA QUE INDUCE GOTA
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EPIDEMIOLOGIA:
EL AUMENTO DE URICEMIA 1 MG/DL EN SUJETOS HIPERTENSOS PRODUCE MISMO EFECTO QUE UN ALZA DE 10 MM/HG DE PRESION SISTOLICA O 20 MG/DL DE COLESTEROL SERICO ( > 10% SOBRE EVENTOS CARDIOVASCULARES )
ESTUDIO DE ARTRITIS
FISIOPATOLOGIA
CAUSAS:
AUMENTO EN LA PRODUCCION DE ACIDO URICO.
DISMINUCION DE LA EXCRECION RENAL DE ACIDO URICO.
ESTUDIO DE ARTRITIS
FISIOPATOLOGIA
EN HIPERTENSION LA HIPERURICEM IA SE DEBE A:
TRATAMIENTO DIURETICOLESION RENAL HIPERTENSIVA
(NEFROESCLEROSIS)RESISTENCIA A LA INSULINA
/DISFUNCION ENDOTELIAL
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FISIOPATOLOGIA
LA DISFUNCION ENDOTELIAL PRODUCE INFLAMACION Y OXIDACION CON AUMENTO DE XANTIN OXIDASA Y PRODUCE MAS ACIDO URICO
DISFUNCION RENAL QUE HACE QUE AUMENTE LA VIDA DE LA XANTIN OXIDASA PRODUCE MAS ACIDO URICO
HIPERINSULINEMIA PRODUCE AUMENTO DE REABSORCION DE SODIO Y URATROS POR ENDE MAYOR HIPERURICEMIA
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FISIOPATOLOGIA- CAUSAS DE HIPERURICEMIA
ALTAS DOSIS DE ACIDO ACETIL SALICILICO SON URICOSURICAS Y DOSIS BAJAS CAUSAN RETENCION DE ACIDO URICO (1 A 2 GR/DIA )
CICLOSPORINA ALTERA EL METABOLISMO DE ACIDO URICO INHIBE SECRESION DE URATO EN EL TUBULO PROXIMAL RENAL Y VASOCONSTRICCION INTRARRENAL
EL ALCOHOL DISMINUYE LA SECRECION DE URATOS Y AUMENTA SU PRODUCCION
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FISIOPATOLOGIA
ATAQUE AGUDO DE GOTA:
LOS DEPOSITOS DE URATOS PERIARTICULARES LIBERAN DE CRISTALES DE ACIDO URICO EN LA MEMBRANA SINOVIAL Y EN EL CARTILAGO . LOS TRAUMATISMOS DE CARGA Y CAMBIOS BRUSCOS DE HIPERURICEMIA LIBERAN CRISTALES AL LIQUIDO SINOVIAL.
LOS CRISTALES DE URATO FAVORECEN O CATALIZAN LA PROTEOLISIS Y LIBERACION DE FRAGMENTOS PRO-INFLAMATORIOS DE PROTEINAS DE LA COAGULACION Y DEL SISTEMA DE COMPLEMENTO
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CLINICA:
HIPERURICEMIA ASINTOMATICAARTRITIS GOTOSA AGUDAGOTA INTERCRITICAGOTA TOFACEANEFROPATIA GOTOSA
ESTUDIO DE ARTRITIS
CAUSAS DE HIPERURICEMIA Y GOTA:
HIPERURICEMIA PRIMARIA
HIPERURICEMIA SECUNDARIA
HIPERURICEMIA PRIMARIA
HIPERURICEMIA SECUNDARIA
CON HIPERPRODUCC DE ACIDO URICO:
IDIOPATICA DEFICIENCIA DE
FOSFOFRUCTOALDOLASA DEFICIT DE LA HIPOXANTINA-
GUANINA-FOSFORRIBOSILTRANSFERASAS
HIPERACTIVIDAD DE LA FOSFORRIBOSIL-PIROFOSFATO SINTETESA
GLUCOGENOSIS ( I,III,V,VII) CON HIPOSECRECION DE ACIDO
URICO: IDIOPATICA (DEFECTO SELECTIVO
DE LA SECRECION TUBULAR DE ACIDO URICO )
CON HIPERPRODUCCION DE ACIDO URICO:
I. EXOGENO (NUTRICIONAL) INGESTION EXCESIVA DE ETANOL INGESTION EXCESIVA DE FRUCTUOSA DIETA RICA EN PURINAS DIETA HIPERCALORICA II CONCOM ITANTE CON
ENFERMEDADES QUE CURSAN CON AUMENTO DE RECAMBIO CELULAR
PSORIASIS ENF. LINFOPROLIFERATIVAS
CRONICAS ENF. MIELOPROLIFERATIVAS
CRONICAS ANEMIAS HEMOLITICAS CRONICAS MONONUCLEOSIS INFECCIOSA
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HIPERURICEMIA SECUNDARIA
HIPERURICEMIA SECUNDARIA
CON HIPOSECRECION DE ACIDO URICO:
I SECUNDARIA A FARMACOS:
DIURETICOS (TIAZIDAS,FUROSEMIDE, ACIDO ETACRINICO)
CICLOSPORINA-A SALICILATOS
O FENILBUTAZONA(DOSIS BAJAS) LAXANTES DE CONTACTO TUBERCULOSTATICOS
(PIRAZINAMIDA, ETAMBUTOL) ANTIRETROVIRALES
(DIDANOSINA, RITONAVIR )
II SECUNDARIA A ENFERMEDAD RENAL:
IRC (MULTICAUSAL) NEFROPATIA FAMILIAR CON
HIPERURICEMIA INSUFICIENCIA RENAL AGUDA
(MULTICAUSAL) HIPERTENSION ARTERIAL CONTRACCION CRONICA DE VOLUMEN INTOXICACION CRONICA DE PLOMO
III MISCELANEOS: ACIDOSIS LACTICA-RESPIRATORIA CETOSIS GESTOSIS HIPOTIROIDISMO-
HIPERPARATIROIDISMO
ESTUDIO DE ARTRITIS
ESTUDIO DE ARTRITIS
CLINICA:
HIPERURICEMIA ASINTOMATICA .
HAY CIFRAS ALTAS DE ACIDO URICO AUSENCIA DE SINTOMAS DE ARTRITIS, TOFOS O
CALCULOS RENALES DE ACIDO URICO DURANTE 20 A 30 AÑOS HIPERURICEMIA SOSTENIDA TERMINA CON LA PRIMERA CRISIS DE ARTRITIS GOTOSA O
UROLITIASIS ATAQUE NOCTURNO, ARTRITIS ROJA CALIENTE MUY DOLOROSA
PIEL TENSA BRILLANTE DURA 3 A 10 DIAS SECUNDARIO A TRAUMA, CIRUGIA, INFECCION, ALCOHOL,
REDUCCION DE PESO, MEDICAMENTOS, EXCESO DIETA Y RADIOTERAPIA
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CLINICA ARTRITIS GOTOSA AGUDA:
LOS PRIMEROS ATAQUES SON MONOARTICULARES 80 A 95% DE CASOS
POLIARTICULAR SUELE SER ASIMETRICA ESTAR CONFINADA A EXTREMIDADES INFERIORES
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CRITERIOS MAYORES
( CUALQUIERA DE ELLOS ES DIAGNOSTICO )
VISUALIZACION DE CRISTALES DE MONOURATO SODICO EN MUESTRA DE LIQUIDO SINOVIAL
CRISTALES EN MUESTRA DE NODULOS SUBCUTANEOS (TOFO)
GOTA
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CRITERIOS MENORES
( SE REQUIEREN AL MENOS SEIS DE LOS DOCE )
MAXIMA INFLAMACION EN LAS PRIMERA 24 HORAS
MAS DE UN ATAQUE DE ARTRITIS AGUDA
ATAQUES MONOARTICULARES
ERITEMA SOBRE ARTICULACIONES HINCHADAS
PODAGRA
ATAQUE DE PODAGRA UNILATERAL
ATAQUE EN TARSO UNILATERAL
TOFO (NODULO SUBCUTANEO SOSPECHOSO )
HIPERURICEMIA
TUMEFACCION ARTICULAR ASIMETRICO EN RADIOGRAFIA
QUISTES SUBCORTICALES SIN EROSIONES EN RADIOGRAFIA
LIQUIDO ARTICULAR ( DURANTE EL ATAQUE AGUDO ) ASEPTICO
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CLINICA
GOTA INTERCRITICA:
EL PERIODO ENTRE CRISIS PUEDE SER ASINTOMATICO EN PACIENTES QUE HAN SUFRIDO ATAQUES AISLADOS Y AUN NO HAN DESARROLLADO APARENTEMENTE ARTROPATIA CRONICA.
SIN EMBARGO, LOS PACIENTES CON BROTES REITERADOS PUEDEN REFERIR DOLOR ARTICULAR O DEFORMIDAD.
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CLINICA
GOTA TOFACEA:
EL LAPSO DE APARICION DE TOFOS Y SINTOMAS CRONICOS VARIA DE 3 A 42 AÑOS.
LA FORMACION DE TOFOS DEPENDE DE LA MAGNITUD Y DURACION DE LA HIPERURICEMIA Y SE RELACIONA CON LA GRAVEDAD DEL DAÑO RENAL
ES COMUN LA LOCALIZACION DE TOFOS EN EL HELIX Y CON MENOR FRECUENCIA EN EL ANTIHELIX DE LA OREJA, TAMBIEN SON FRECUENTES EN SUPERFICIES EXTENSORAS DE LOS ANTEBRAZOS, SOBRE TODO EN LA BOLSA OLECRANEANA, EL TENDON DE AQUILES Y LA PARTE ANTERIOR DE LA TIBIA.
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CLINICA
NEFROPATIA GOTOSA:
SE MANIFIESTA COMO.- A) NEFROPATIA AGUDA
APARECE INSUFICIENCIA RENAL SECUNDARIA A OBSTRUCCION DE LOS TUBULOS COLECTORES Y URETERES POR DEPOSITO DE ACIDO URICO. (LISIS TUMORALES: HIPERURICEMIA, ACIDOSIS LACTICA, HIPERPOTASEMIA, HIPERFOSFATEMIA Y HIPOCALCEMIA COMO LEUCEMIAS LINFOMAS)
B) NEFROLITIASIS POR ACIDO URICO VARONES DE EDAD MEDIA CON INSIDENCIA DE 5 AL 8%
SUS MECANISMOS FISIOPATOLOGICOS SON: 1. ACIDEZ URINARIA PERSISTENTE 2. HIPERURICOSURIA 3. DISMINUCION DEL VOLUMEN URINARIO
LA NEFROLITIASIS SE PRESENTA EN EL 40% DE LOS PACIENTES CON GOTA SECUNDARIA.
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DIAGNOSTICO
EL ANTECEDENTE DE ATAQUES AGUDOS, MONOARTICULARES, CON APARICION RAPIDA Y RESPUESTA CLINICA ADECUADA A ANTINFLAMATORIOS O COLCHICINA, LOCALIZADOS EN LA ARTICULACION METATARSOFALANGICA O EN EL TARSO, PUEDE SER SUFICIENTE.
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DIAGNOSTICO
RADIOLOGICO:
SE RECOMIENDA LA REALIZACION DE RADIOGRAFIA DE LAS ARTICULACIONES AFECTADAS:
I. EN FASES INICIALES : SE PODRA OBSERVAR UNICAMENTE UN AUMENTO DE LAS PARTES
BLANDAS PERIARTICULARES. II. EN GOTA CRONICA: SE PODRA OBSERVAR LA APARICION DE LESIONES PERIARTICULARES
EN SACABOCADOS CON RELATIVA CONSERVACION DEL ESPACIO ARTICULAR, AUMENTO DE LAS PARTES BLANDAS SECUNDARIO A LOS TOFOS.
III.EN FASES MUY AVANZADAS: APRECIAREMOS LESION ARTICULAR EXTENSA CORRESPONDIENTE A
UNA ARTROPATIA GOTOSA CRONICA.
ESTUDIO DE ARTRITIS
TRATAMIENTO
LOS OBJETIVOS TERAPEUTICOS SON:
RESOLVER EL EPISODIO DE ARTRITIS AGUDA LO ANTES POSIBLE.
PREVENIR LA APARICION DE NUEVOS EPISODIOS DE ARTRITIS.
MEJORAR LAS LESIONES RESULTANTES DEL DEPOSITO DE URATOS EN LOS TEJIDOS O DEL ACIDO URICO EN EL SISTEMA EXCRETOR RENAL.
ACTUAR SOBRE POSIBLES AFECCIONES CONCOMITANTES: OBESIDAD, HIPERTENSION ARTERIAL, HIPERLIPIDEMIA, DIABETES MELLITUS Y ATEROSCLEROSIS.
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TRATAMIENTO
DURANTE EL EPISODIO DE ARTRITIS AGUDA DEBE RECOMENDARSE REPOSO ABSOLUTO Y NO PRESCRIBIR FARMACOS HIPOURICEMIANTES.
EL CONSUMO DE NIVELES ALTOS DE CARNE Y MARISCOS SE RELACIONA CON INCREMENTO DE RIESGO DE GOTA, MIENTRAS QUE UN CONSUMO ELEVADO DE PRODUCTOS LACTEOS SE ASOCIA CON DISMINUCION DEL RIESGO.
EN EL ATAQUE AGUDO DE GOTA SE PUEDE UTILIZAR : AINE, COLCHICINA, CORTICOESTEROIDES SISTEMICOS O INTRAARTICULARES.
ESTUDIO DE ARTRITIS
TRATAMIENTO
LA MEJORIA CON AINE ES EVIDENTE EN LAS PRIMERAS 24 A 48 HORAS. EN MAS DEL 90% DE LOS PACIENTES LA RESOLUCION COMPLETA DEL ATAQUE AGUDO OCURRE EN LOS CINCO A OCHO DIAS DE INICIADO EL TRATAMIENTO.
EL TRATAMIENTO HIPOURICEMIANTE SOLO DEBE INSTAURARSE DOS A CUATRO SEMANAS DESPUES DEL EPISODIO DE ARTRITIS AGUDA PARA EVITAR MOVILIZACIONES BRUSCAS DEL CONTENIDO CORPORAL DE URATOS QUE PUEDAN OCASIONAR CRISIS AGUDAS.
EL TRATAMIENTO DEBE INICIARSE CON DOSIS BAJAS QUE SE IRAN INCREMENTANDO ENTRE CADA SEMANA Y CADA MES HASTA ALCANZAR LA URICEMIA DESEADA ( < 7 MG/DL)
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TRATAMIENTO
URICOSURICOS: +++AUMENTAN LA EXCRECION RENAL
DE ACIDO URICO
BENZBROMARONA (100 - 200 MG/DIA)BENZODIARONA (100 - 200 MG/DIA)SULFINPIROZANA (300 A 400 MG/DIA)PROBENECIDA ( 1 A 2 GR/DIA
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TRATAMIENTO
HIPOURICOSURICO:
ALOPURINOL300 MG/DIAPACIENTES DE > 2.00 M2 DE SUP
CORPORAL REQUIEREN HASTA 900 MG/DIA
ESTUDIO DE ARTRITIS
TRATAMIENTO
LA DISMINUCION DE LA SINTESIS DE ACIDO URICO QUE OCACIONA EL ALOPURINOL PUEDE EXPLICARSE POR TRES MECANISMOS:
INHIBICION DE LA ENZIMA XANTINA OXIDASA.AUMENTO DE LA REUTILIZACION DE BASES
PURINICAS, QUE INHIBEN LA SINTESIS DE NOVO DE LOS NUCLEOTIDOS PURINICOS .
CONSUMO DE FOSFORRIBOSILPIROFOSFATO.
ESTUDIO DE ARTRITIS
INDICACIONES DE ALOPURINOL
HIPERURICEMIA POR EXCESIVA PRODUCCION DE ACIDO URICO
DEFECTOS ENZIMATICOS DEFICIENCIA DE HIPOXANTINA – GUANINA – FOSFORRIBOSILTRANFERASA Y SOBREACTIVIDAD DE FOSFORRRIBOSILPIROFOSFATOSINTETASA
NEFROPATIA POR ACIDO URICO
NEFROLITIASIS POR ACIDO URICO
ELIMINACION RENAL DE AC. URICO > 700MG/24HRS/1.73M2
PROFILAXIS DE NEFROPATIA POR ACIDO URICO (CITOSTATICOS-CONVULSIONES )
INTOLERANCIA A LOS URICOSURICOS
HIPERURICEMIA SINTOMATICA CON FILTRADO GLOMERULAR < 80ML/MIN
HIPERURICEMIA ASINTOMATICA (> = 10MG/DL )
HIPERURICEMIA ASINTOMATICA (> = 1000 MG/24 HRS )
ESTUDIO DE ARTRITIS
TRATAMIENTO
LOS EFECTOS SECUNDARIOS DEL ALOPURINOL SON:
SINTOMAS GASTROINTESTINALESEXANTEMATOXICIDAD MEDULARFIEBRESINDROME DE HIPERSENSIBILIDAD
CARACTERIZADO POR VASCULITIS CON AFECTACION CUTANEA SEVERA, HEPATICA Y RENAL
ESTUDIO DE ARTRITIS
URICOSURIA ACLARAMIENTO DE ACIDO URICO
EXRECION FRACCIONADA DE ACIDOURICO
EXCRECION DE ACIDO URICO POR VOLUMEN DE FILTRADO GLOMERULAR
MUESTRAS ORINA DE 24HORAS ORINA DE 24 HORAS ORINA CASUAL ORINA CASUAL
FORMULA DIURESIS X U ur U vol * U / Pur (Uur * Pcr)/ (Pur * Ucr)
Uur * Pcr/Ucr
VALOR NORMAL HIPOSECRECION < 800MG/DIA
HIPOSECRECION < 6ML/MIN
HIPOSECRECION < 5%
HIPOSECRECION < 0.5HIPERSECRECION >0.7
VENTAJAS E INCONVENIENTES
SOLO ES UTIL EN CONDICION DE HIPERURICEMIA
CONSTANTE EN HIPERURICEMIA O NORMOURICEMIA
SE ELEVA EN PACIENTES CON REDUCCION DEL FILTRADO GLOMERULAR (FALSOS NORMOEXCRETORES)
EN PACIENTES CON REDUCCION DELACLARAMIENTO DE CREATININA (COCIENTE Pcr/Ucr ELEVADA), FALSOS HIPERPRODUCTORES
METODOS PARA EL ESTUDIO DEL MANEJO RENAL DEL ACIDO URICO
ESTUDIO DE ARTRITIS
RECOMENDACIONES GENERALES PARA PACIENTES CON GOTA
EN OBESIDAD DISMINUIR HASTA EL PESO IDEAL
EVITAR ALIMENTOS RICOS EN PURINAS, EVITAR CERVEZA Y ALCOHOL
MODERAR ALIMENTOS QUE CONTENGAN GRASAS ANIMALES
REDUCIR AZUCARES SIMPLES Y AUMENTAR AZUCARES COMPLEJOS
TOMAR 2 LITROS DE AGUA AL DIA
REALIZAR EJERCICIO FISICO MODERADO REGULARMENTE
EN FIEBRE O CEFALEA EVITAR ACIDO ACETIL SALICILICO. SE RECOMIENDA PARACETAMOL
DICHO POPULAR:
¡¡ESTAS VIENDO Y NO VES¡¡
MI HIJA KARENOFTALMOLOGA
GRACIAS A DIOS