Dr. Gonzalo Alemán Fernández del Campo R4 Medicina Interna. HCNPEMEX

Falla respiratoria.

«No es una enfermedad, si no consecuencia de losproblemas que interfieren con la habilidad pararespirar, o sea en la entrega de oxigeno a la sangrey/o de la eliminación de dióxido de carbono de lamisma»

http://www.thoracic.org/education/breathing-in america/resources/chapter-20-respiratory-failure.pdf

Falla respiratoria aguda hipoxemica, tipo 1

Falla respiratoria aguda hipercapnica, tipo 2

Falla respiratoria tipo 3 (perioperatoria)

Falla respiratoria tipo 4

Kasper DL, Braunwald E, Fauci AS, Hauser SL, Longo DL, Jameson JL, Loscalzo J. (2008). Harrison's principles of internal medicine (17th ed.). New York: McGraw-Hill Medical

Publishing Division

ClasificaciónMecanismos en la falla respiratoria hipoxemica

• Disminución en la presión inspirada de O2

• Hipoventilación

• Alteración de la difusión

• Cortos circuitos (shunts)

• Alteración en la relación ventilación perfusión (V/Q mismatch)

Tiempo de presentación

Aguda, horas a días

Crónica, semanas a meses

Etiológica

Edema pulmonar cardiogenico, neumonía, sepsis, aspiración, trauma, transfusiones múltiples

Mason: Murray and Nadel's Textbook of Respiratory Medicine, 5th ed. Copyright © 2010 Saunders, An Imprint of Elsevier. HYPOXEMIC RESPIRATORY FAILURE

Lorenzo Del Sorbo, MD • Erica L. Martin, PhD • V. Marco Ranieri, MD

Anatómica

Disminución en la presión inspirada deoxigeno

)( 222 OPHPatmFIOPIO

La fracción inspirada de oxigeno es de 0.21

Por lo tanto, la disminución en la PIO2 esconsecuencia de cambios en la presiónatmosférica (Patm)

760 mmhg

253 mmhg

mmhgmmhgmmhgPIO 26.43)47253(21.02

mmhgmmhgmmhgPIO 73.149)47760(21.02

La disminución de la PIO2, causa undecremento en la PAO2, por lo tantodisminuyendo el gradiente de presión en lamembrana alveolo-capilar (hipoxemia)

Hipoventilación

Es la condiciones en donde se producedisminución de la ventilación alveolar (VA)

Un aumento en la PACO2 produce disminución enla PAO2

R: cociente de intercambio respiratorio, es larelación entre el CO2 producido y el O2consumido en una respiración

Por lo tanto un aumento importante en la PAO2, causa hipoxemia

mmhgFPAO 50)))8.0/80()47760((21.02

(A-a)PO2 normal

PaCO2 elevada

Se corrige, aumentando la FIO2, odisminuyendo la PaCO2

Alteración en la difusión

La oxigenación de la sangre en lo capilarespulmonares requiere 0.25 s para ser completa

En condiciones normales, esto representasolo 1/3 del tiempo en el que la sangrepermanece en contacto con la membranaalveolo-capilar

Compensación dealteraciones leves enla difusión (líneacafépunteada), alteración importante en ladifusión conrepercusión clínica(línea azul punteada)

Ejemplos, síndrome de distres respiratorioagudo (ARDS), fibrosis pulmonaridiopática, asbestosis, etc.

Aumento en el gasto cardiaco

«ARDS»

Corto circuito

«Es el paso de sangre venosa a la circulaciónarterial, sin pasar por un alveolo ventilado, por lotanto, sin ser oxigenada»

Intrapulmonares o extrapulmonares

Una alteración V/Q extrema

Malformaciones arterio-venosas

Consolidación alveolar (neumonía, atelectasia)

Síndrome hepatopulmonar

La presencia de hipoxemia causada enteramentepor «shunts», no responde a FIO2 100%

«Shunts», intrapulmonares

Calculo de la fracción de corto circuito

QS= Flujo del shuntQT= Flujo de sangretotalCc´O2=Contenidocapilar de O2CVO2= contenido deO2 de la sangrevenosa mixta

Alteración en la relación V/Q

Relación V/Q ideal 0.1

Relación V/Q real 0.8

Desde el ápex a las bases, la perfusión aumentamas rápido que la ventilación por lo que hay undecremento progresivo de la relación V/Q

Las alteraciones en la relación V/Q son elprincipal mecanismo fisiopatológico en lamayoría de las fallas respiratorias agudas.

• Fisiopatología (falla ventilatoria aguda)

• Impulso ventilatorio insuficiente

• Alteraciones neuromusculares

• Mecanismos restrictivos torácicos o pulmonares

• Obstrucción de la vía aérea

• Alteraciones vasculares

La falla ventilatoria existe cuando;

La PaCO2 esta substancialmente elevada

Y se desarrolla lo suficientemente rápido paracausar caída en el Ph

En pacientes con hipercapnia ya existente(EPOC), la falla ventilatoria no se determina por elPaCO2 si no por la acidemia

Mason: Murray and Nadel's Textbook of Respiratory Medicine, 5th ed. 2010 Saunders, An Imprint of Elsevier. Chapter 92 – Acute Ventilatory Failure. Nicholas S. Hill, MD, Gregory

A. Schmidt, MD

La PaCo2 es directamente proporcional a su producción e inversamente proporcional a la ventilación alveolar

Causas farmacológicas

Causa mas común de falla ventilatoria

Los opioides son los depresores mas potentes delimpulso hipoxico e hipercapnico

El tratamiento se basa en soporte ventilatoriomecánico hasta que se depure la droga

Hipoventilación central, congénita oadquirida

Pacientes con alteraciones del impulsoventilatorio (hipoventilación crónica), mas factorde descompensación.

Síndrome de hipoventilación relacionada a laobesidad

Evento vascular cerebral

Mixedema

Prader-Willi

Ondin´s Curse (hipoventilación alveolar primaria)

Tratamiento

Ventilación con presión positiva no invasiva(NPPV)

Asistencia mecánica invasiva

Daño espinal cervical

Lesión aguda de C3-C5 raíces del frénico

C1-C2 dependen de ventilación mecánica permanente

Lesiones del nervio frénico

Post cirugía cardiaca

Enfermedad neuromuscular

La causa mas común de parálisis aguda y fallaventilatoria es el síndrome de Guillain-Barré (1/3)

Miastenia gravis

Esclerosis lateral amiotrofica

Debilidad muscular del paciente critico

Disfunción diafragmática inducida por ventilador

Ventilación mecánica en el paciente con debilidad neuromuscular

Volúmenes tidales 6 ml/kg

PEEP, 5-10 cm H2O, para evitar atelectasias

Pared torácica y enfermedad pleural

cifoescoliosis severa

Fibrotorax

Derrame pleural

Enfermedad del parenquima pulmonar

Fibrosis pulmonar idiopática

Manejo ventilatorio

NPPV en hipoventilación crónica nodescompensada

Descompensación, ventilación invasiva, Vt 6ml/kg, presiones plateau menores a 30 cm H20

Enfermedad pulmonar obstructiva crónica

Exacerbaciones en pacientes con obstrucción severa (VEF1 < 50%)

Manejo ventilatorio

NPPV

Para facilitar extubación

Heliox + NPPV

Ventilación mecánica invasiva

«El aumento del espaciomuerto fisiológico, causadisminución en laventilación alveolar»

Abordaje diagnostico

Desequilibrio AO2/VO2

Una disminución en el aporte sistémico de O2 (AO2), causa aumento en la extracción de O2 a los tejidos.

Esto causa disminución de la saturación venosa

Paul Marino: El libro de la UCI. Lippincott, Williams & Wilkins. Tercera Edición. Capitulo 19. Hipoxemia e Hipercapnia.

PO2 venosa mixta▪ Oxigeno en sangre arterial= O2 sangre venosa mixta +

Oxigenación alveolar

)/( 222 VOAOKPvO

Determinar el PO2 A-a

Normal: Trastorno ventilatorio

Aumentada: alteración V/Q, desequilibriosistémico AO2/VO2 o ambos

Determinar la PO2 venosa mixta

Normal:40 mmhg o mas, alteración V/Q en lospulmones

Baja: <40 mmhg, desequilibro AO2/VO2 masdiscordancia V/Q, anemia, bajo gastocardiaco, hipermetabolismo (aumento de la VO2)