Equilibrio Ácido- Base

Dra. Karla Contreras AlegreBecada de PediatríaUniversidad de Antofagasta

Definiciones:

Balance ácido-base: es la regulación de los H+.

pH: expresión logarítmica de la concentración del H+, define los estados de acidosis y alcalosis.

• pH arterial = 7.35 – 7.45

• Alteración en el pH produce efectos en la función celular.

• pH< 6.8 o > 8.0: mortales

Equilibrio Acido-base

Regulación del equilibrio ácido-base

Tampón o buffer en sangreReacciona muy rápidamente (<1 seg)

Regulación respiratoriaReacciona rápidamente (seg a min)

Recambio de iones entre los compartimentos intra y extracelularReacciona lentamente (2 ～ 4 horas)

Regulación renalReacciona muy lentamente (12 ～ 24 horas)

Trastornos ácido-base

El organismo posee 3 mecanismos para regular el pH de la sangre:

Amortiguadores fisiológicos.

Ventilación pulmonar.

Filtración renal.

Tampones o amortiguadores:

Valores normales:

ACIDOSIS METABOLICA

Causas según el mecanismo etiopatogénico :Pérdida de bicarbonato.Adición de ácido.Fallo en la excreción renal de ácido.

ALCALOSIS METABÓLICA

Etiología de la acidosis metabólica:Alcalosis por administración exógena de

alcalinizantes: Tratamientos excesivos de la acidosis Ingestión de bicarbonato o alcalinos.

Alcalosis que responden al tratamiento con cloro: Pérdidas gástricas. Tratamiento con diuréticos. Fibrosis quística.

Alcalosis clororresistentes: Sd. Adrenogenital Sd. De Bartter. Aldosteronismos.

ACIDOSIS RESPIRATORIA

Causas de acidosis respiratoria: Obstrucción respiratoria:

Crup, epiglotitis, laringoespasmo. Aspiración de cuerpo extraño. Asma EPA Enfermedad pulmonar crónica.

Depresión del centro respiratorio: TEC Drogas, anestésicos.

Enfermedades neuromusculares Miopatías, miastenia Sd. De Guillain –Barre

Paro cardi-respiratorio.

ACIDOSIS RESPIRATORIA

ACIDOSIS RESPIRATORIA

ALCALOSIS RESPIRATORIA

Causas de alcalosis respiratoria:Sd de ansiedad – hiperventilación.Drogas (salicilatos).Lesión del centro respiratorio:

TEC Hemorragia. Tumor

Hipoxia (crisis asmática).

Respuesta compensatoria normal en las alteraciones ácido-base: Compensación: Se define como la condición en que una

alteración respiratoria primaria ocasiona una respuesta en el riñón, intentando amortiguar los cambios en el pH.

También de manera inversa los cambios primarios en la bicarbonatemia provocan cambios secundarios en la PaCO₂ por respuesta respiratoria.

Respuesta compensatoria normal en las alteraciones ácido-base: Ac. Metabólica:

PaCO₂=1,5 x [HCO⁻₃]+8Disminución de la PaCO₂ en 1,2 mmHg

por cada 1 mEq/L de descenso del bicarbonato.

Ac. Respiratoria:Aumento del bicarbonato en 3,5 mEq/L

por cada 10 mmHg de aumento de la PaCO₂.

Respuesta compensatoria normal en las alteraciones ácido-base: Alcalosis Metabólica:

PaCO₂=0,9x [HCO⁻₃]+9Aumento de la PaCO₂ en 0,7 mmHg por

cada 1 mEq/L de aumento del bicarbonato.

Alcalosis Respiratoria:disminución del bicarbonato en 5 mEq/L

por cada 10 mmHg de disinución de la PaCO₂.

Ecuación de Henderson-Hasselbalch

pH = pKα+ lg[HCO3

-][H2CO3]

= pKα + lg[HCO3

-]α· PaCO2

= 6.1 + lg24

0.03 × 40

= 6.1 + lg 201

= 7.4

dCO2 = α× PaCO2

disolubilidad

pKα= 6.1

α = 0.03

[HCO3-]=24mmol/L

PaCO2=40mmHg

Sistema tampón: A-/HA H+ + A- (base débil) →HA (ácido débil) OH- + HA → A- + H2O

Principales sistemas tampón:Tampón Bicarbonato (HCO3

-/H2CO3)

Tampón Proteinas plamáticas (Pr-/HPr)Tampón Fosfato (HPO4

2-/H2PO4-)Tampón Hemoglobina (Hb-/HHb) y oxihemglobina

(HbO2-/HHbO2)

1. Tampón sanguineo

Sistema de tampón Bicarbonato(HCO3

-/H2CO3)

Tampona todos los ácidos fijos pero no los ácidos volátiles

Sistema fuerte (53% del sistema totalde tampón)

Un sistema abiertoRegulado por via respiratoria y renal

CO2 H2O H+ + HCO3-H2CO3

+

pulmón riñón

ventilaciónH+ secreción

HCO3- reabsorción

2. Regulación respiratoria El pulmón regula la relación de

[HCO3-]/[H2CO3] para alcanzar :20/1 y

controlar la ventilación alveolar y eliminar el CO2: mantiene el valor del pH.

pH = pKα+ lg[HCO3

-][H2CO3]

= pKα + lg[HCO3

-]α· PaCO2

Regulación de ventilación alveolar

Control por centro respiratorio Estímulos:

Centrales (medulla oblongata) [H+] en el LCR• ↑[H+] → → ↑VA

PaCO2

• > 60mmHg→ VA incrementa 10 veces

• > 80mmHg→ centro respiratorio inhibido Periféricos (cuerpo carotideo y aortico)

↓PaO2 or ↑PaCO2 or ↑[H+]

• ↓PaO2 < 60mmHg→ → ↑VA

• ↓PaO2 < 30mmHg→ centro respiratorio inhibido

3. Regulación renal

El riñón regula el [HCO3-] : excreción de

ácidos y la conservación de bicarbonato, para alcanzar una relación de [HCO3

-]/[H2CO3] :20/1

pH = pKα+ lg[HCO3

-][H2CO3]

= pKα + lg[HCO3

-]α· PaCO2

Conservación del Bicarbonato

Bicarbonato es reclamado por el túbulo proximal.

Bicarbonato es regenerado por el túbulo distal y túbulo colector.

HCO3- y H+ en el túbulo proximal

CA

Na+

(filtered)

(CA)

ATPase

+ HPO42-

H2PO4-

Cl-

(filtered)

Regeneración del HCO3- o secreción de H+ en el

túbulo distal y colector

Urine acidification

Urine pH:

4.5-4.8 ～ 8.0

Pruebas de laboratorio Parámetros esenciales:

pHPaCO2[HCO3-] (calculado)

pH = pKα+ lg[HCO3

-][H2CO3]

= pKα + lg[HCO3

-]α· PaCO2

1. pH

pH=- log [H+] pH normal: 7.35-7.45 pH 7.35 → acidosis o acidemia﹤ pH 7.45 → alcalosis o alcalemia﹥ Un valor normal del pH puede

representar un trastorno acido-base

2. PaCO2 (presión parcial del CO2 en

sangre arterial)

PaCO2 está en equilibrio con el H2CO3

PaCO2 es controlado por la respiraciónhipoventilatión→↑ PaCO2

hiperventilatión→↓ PaCO2

PaCO2 : 33 ～ 46mmHg, promedio: 40mmHg.

[CO2]dissolved+H2O H2CO3

pH = pKα+ lg[HCO3

-]

[H2CO3]= pKα + lg

[HCO3-]

α· PaCO2

PARAMETRO RESPIRATORIO

3. [HCO3-]

[HCO3-]: refleja la carga ácido-base:

↑H+ → HCO3- disminuye para neutralizar H+

↑OH- → HCO3- incrementa: H2CO3 + OH- HCO3

-+H2O

[HCO3-] refleja la función renal tubular

(regeneración o reclamo del HCO3- ).

Reabsorción renal del HCO3- es controlada por

el pH

[HCO3-]: 22-27mmol/L, promedio: 24mmol/L

PARAMETRO METABOLICO

4. Hiato Aniónico (HA)

HA= aniones no medibles – cationes no medibles

HA=[Na+] - ([Cl-] + [HCO3-])

Normal AG es 12±2 mmol/L ↑HA

↑anions Fosfatos, sulfatos, acidos orgánicos y

aniones de proteinasSugiere acidosis metabólica

↓HA↓anions

Hipoalbuminemia↑cationes

Hiperpotasemia, hipercalcemia, etc

Na+

Cl-

HCO3-

ANCN

Measured

cation Measured

anion

Trastornos simples del equilibrio ácido-base

Parámetro metabólico

pH = pKα+ lg[HCO3

-]

[H2CO3]= 6.1 + lg

[HCO3-]

α· PaCO2

= 6.1+ lg201

=7.4Parámetro respiratorio

• Cambio primario

• Cambio secundario

Si [HCO3-] prim ↓, pH tiende a ↓—acidosis metabólica

Si [HCO3-] prim ↑, pH tiende a ↑—alcalosis metabólica

Si PaCO2 prim ↑, pH tiende a ↓—acidosis respiratoria

Si PaCO2 prim ↓, pH tiende a ↑—alcalosis respiratoria

Clasificación del trastornos simples acido-base

[HCO3-] primariamente↓, de 20 a 10

Si [H2CO3] secundariamente↓, de 1 a 0.5→ pH norm

Si [H2CO3] secundariamente ↓, de 1 a 0.8→ pH↓

( ). Acidosis MetabólicaⅠ

1. Disminución primaria del HCO3- en

plasma, el pH tiende a bajar.

H2CO

3

HCO3-

1 10:= 7.4

H2CO

3

HCO3-

1 20:= 7.4

2. Causas primarias Cambio central: ↓ [HCO3

-] Pérdida directa excesiva del HCO3

-

Pérdida indirecta de HCO3- para servir de

tampón para ácidos no volátiles Exceso de ingesta de ácidos no volatiles Exceso de producción de ácidos no

volátiles Disminución de la excreción renal de

ácidos

Exceso de pérdidas de HCO3

- Diarrea, fistula intestinal o biliar Acidosis tubular renal proximal

Pobre reabsorción de HCO3- en el tubulo

proximal Tratamiento con inhibidores de la

anhidrasa carbónica

Exceso de producción de ácidos no volátiles Acidosis láctica

Hipoxia Shock, parada cardiaca, anemia severa,

edema pulmonar, envenenamiento por CODisfunción hepática severa

CetoacidosisDiabetesAlcoholismo Ayuno y desnutrición

Cetonas: Acetona

Acido AcetoaceticoAcido β-hydroxybutyrico

Exceso de ingesta de ácidos no volátiles Acido acetilsalicilico Metanol Cloruro de Amonio

+HPO42-

H2PO4-

filter

Alteración en la excreción renal de ácidos

Fracaso renal Acidosis tubular renal distal

causado por disminución en la secreción de H+ en el nefrón distal

Cl-

3. Clasificación de la acidosis metabólica

Hiato Aniónico alto (>13)AAS, alcoholes, Acidosis láctica,

Cetoacidosis, Insuficiencia Renal). Hiato Aniónico normal (8-12)

Pérdida directa de HCO3- (diarrea, fistulas)Ingesta de HClAcidosis tubular I

Hiato Aniónico bajo (<7)MielomaAlcalosis

4. Compensación

Compensación máxima en 24 horas Descenso de 1mm Hg de pCO2

(desde 40 mm Hg) por cada 1 mEq/L de descenso del HCO3 (desde 25 mEq/L)

pCO2= 1.5 x HCO3 + 8 (+/-2) pCO2= 2 ultimos digitos de pH pCO2+ 2 ultimos digitos de pH=

HCO3 +15

Regulación respiratoria↑[H+] → estimula los quimoreceptores →

excita centro respiratorio → polipnea →↑eliminación de CO2 y ↓PaCO2 → [HCO3

-] /[H2CO3] cerca a 20/1

Ejemplo: pH 7.4→7.0, Ventilación alveolar 4L/min→30L/min

Tampón intracelular: ↑ [H+] en el extracelular→ mueve H+

dentro de las células a través del intercambio con K+ → hiperpotasemia

Regulación renal ↑ [H+] en el LEC→ ↑actividad de anhidrasa

carbonica, H+-ATPase y glutaminasa ↑Secreción tubular renal de H+

↑Reabsorción tubular renal de HCO3-

↑Secreción tubular renal de amonio (3-5 dias)

↑[HCO3-] y [HCO3

-] /[H2CO3] cerca de 20/1

pH cerca a lo normal

( ). Acidosis ⅡRespiratoria

H2CO

3

HCO3-

2 20:

1. Incremento primario del H2CO3 en plasma, el pH tiende a disminuir.

H2CO

3

HCO3-

1 20:

2. Causas primarias

Disminución de la ventilación alveolar→ retención del CO2 (hipercapnia)

Incremento en la inhalación del CO2

(1). Disminución en ventilación alveolar

Depresión del centro respiratorio Trauma craneal, encefalitis, ACV Drogas (morfina, barbituricos, narcoticos)

Parálisis de músculos respiratorios Polio, miastenia gravis, hipopotasemia, intoxicación por

fosfatos orgánicos intoxication

Problemas de la caja torácica Hidrotorax, neumotorax

Trastornos del pulmón Fibrosis pulmonar, edema pulmonar

Obstrucción de la vía aérea EPOC, asma, cuerpo extraño.

(2). Incremento en la inhalación de CO2

Inhalando aire rico en CO2

Inadecuado ajuste del ventilador artificial

3. Clasificación

AgudaObstrucción aguda del flujo aereo, EAP,

apnea Crónica

Retención del CO2 > 24 horasEPOC, atelectasia pulmonar

4. Compensación

AgudaEscasa compensación metabólicaHCO3 aumenta 1 mEq/L por cada 10 mm

Hg de aumento de pCO2 Crónica

Tarda dias y puede compensar completamente

HCO3 aumenta 3 – 4 mEq/L por cada 10 mmHg de aumento de pCO2

Tampón intracelularPrincipal método compensatorio [HCO3

-] incrementa 1mmol/L por cada 10mmHg de incremento de PaCO2

Acidosis respiratoria aguda es usualmente descompensada

↑[H2CO3]H2CO3

HCO3-

H2O CO2

Cl-

H+

H+

CO2 H2O H+ HCO3-+++

+

K+

HCO3-

Buffered by intracellular buffer system

ICFLEC

Carbonic anhydrase

Regulación renalPrincipal método compensatorio de acidosis

respiratoria crónicaProceso

↑ PaCO2 y [H+] = ↑ actividad de anhidrasa carbónica y glutaminasa en celulas tubulares renales →secreción tubular de H+ y amonio y reabsorción de HCO3

-

[HCO3-] puede incrementar 3.5-4.5mmol/L por

cada 10mmHg de incremento de PaCO2.Acidosis respiratoria crónica es usualmente

compensada

( ). Alcalosis MetabólicaⅢ1. Incremento primario en el HCO3

- en plasma por lo que el pH tiende a incrementarse.

H2CO

3

HCO3-

1 20:= 7.

4= 7.

4

HCO3

-

1 40:

H2CO

3

(1). Ganancia excesiva de HCO3

-

Ingesta excesiva de NaHCO3

Transfusión de grandes cantidades de sangre almacenada (llenas de citrato)

Cambio central: ↑ [HCO3-]

Ganancia excesiva de HCO3-

Pérdida excesiva de H+ Contracción volumetrica

2. Causas primarias

(2). Pérdida excesiva de H+ Pérdida excesiva de H+ via estomago

Vómitos, sondaje Pérdida excesiva de H+ via renal

Aldosteronismo, sindrome de Cushing (↑glucocorticoid)

Tiazidas y diuréticos de asa Hipopotasemia

chyme

3. Compensación

Compensación limitada por hipoxia (pO2<60) se completa en 36 horas

pCO2 aumenta 6 mm Hg por cada 10 mEq/L de ascenso de HCO3

pCO2 + 2 últimos dígitos de pH=HCO3 + 15

Regulación respiratoria↓[H+] →inhibe centro respiratorio

→↓ventilación alveolar→ ↑PaCO2 o [H2CO3] → [HCO3

-]/ [H2CO3] alcance: 20/1es limitada

↓Ventilación alveolar → ↑ PaCO2 →pero cuando la PaCO2 >60mmHg, el centro respiratorio es estimulado→respiración profunda y rápida→↑CO2 espirado

Límite compensatorio del incremento secundario de la PaCO2 es 55mmHg

Regulación renal↓[H+] → ↓actividad de la anhidrasa

carbónica y glutaminasa en células tubulares renales → ↓ secreción renal de H+ y amonio, ↓reabsorción renal de HCO3- →↓ [HCO3- ] en plasma→ [HCO3

-]/ [H2CO3] alcance 20/1

El pico en la excreción renal incrementada de HCO3- es de 3-5 días (no es útil en procesos agudos).

Curva de disociación de Hgb-O2 desviada a la izquierda

Disminuye la liberación de O2 unido a Hgb en los tejidos → hipoxia tisular

Hipocalcemia

Manifestación: tetania, espasmo carpopedal, convulsiones

Mecanismos:Ca2+libre + abumina Ca2+ combinado

OH-

H+

Carpopedal Spasm

( ). Alcalosis ⅣRespiratoria1. Disminución primaria del H2CO3 en plasma por lo que el pH tiende a incrementarse.

H2CO

3

HCO3-

1 20:=7.4

H2CO

3HCO

3-

0.5

20:= 7.

4

2. Causas Primarias

Hiperventilacíón alveolarHiperventilación psicógena

Anxiedad, fiebre, dolor, histeriaEstímulo del centro respiratorio

Salicilatos, amonio Injuria cerebral, encefalitis Fiebre, hipertiroidismo

Estímulo reflejo de ventilación Hipoxia en altura, embolismo pulmonar, alteración en la

ventilación-perfusionVentilación mecánica

Programa inapropriado de ventilación

3. Clasificación

AgudaPaCO2 disminuye en 24 horas.Fiebre, hipoxemia

CrónicaPaCO2 disminuido > 24 horasEnfermedad crónica del SNC o pulmonar

4. Compensación

AgudaCambios metabólicos no corrigen el

fenómeno primarioHCO3 desciende 2 mEq/L por cada 10

mm Hg de caida de la pCO2 Crónica

Después de varios dias puede compensarse completamente

HCO3 desciende 4-5 mEq/L por cada 10 mm Hg de caida de la pCO2

Recambio de iones intra-extracelular y tampón intracelular [HCO3

-] disminuye 2mmol/L por disminución de 10mmHg de PaCO2

H2CO3

H2CO3

[HCO3-] relativo

incemento

H2O CO2

Cl-

H+

CO2 H2OH+HCO3- + +

+

+K+

HCO3-

LICLEC

H2CO3 HCO3- H+

disminución primaria de [H2CO3]

Regulación renalPrincipal método compensatorio de alcalosis

respiratorioProceso detallado

Disminución de la actividad de anhidrasa carbónica y glutaminasa en las células tubulares renales→secreción de H+ y amonio y reabsorción de HCO3

- →↑excreción renal de HCO3-

[HCO3-] puede disminuir 5mmol/L por cada

10mmHg de disminución de PaCO2.Procesos crónicos son usualmente

compensados

Trastornos mixtos acido-base

Trastorno dobleDos trastornos simples simultáneos

Acidosis metabólica + alcalosis metabólica

Acidosis metabólica+ alcalosis respiratoria

Acidosis metabólica + acidosis respiratoria

Alcalosis metabólica + alcalosis respiratoria

Alcalosis metabólica + acidosis respiratoria

Trastorno tripleTres trastornos simples

simultáneos

Acidosis Metabolica

Alcalosis Metabolica

Acidosis Respiratoria

Alkalosis Respiratoria

Acidosis Metabolica

Alcalosis Metabolica

Acidosis Respiratoria

Alkalosis Respiratoria

• Acidosi metabólica+ alcalosis metabólica+ alcalosis respiratoria• Acidosis metabólica + alcalosis metabólica + acidosis respiratoria

1. Acidosis metabólica + alcalosis metabólica

CausasDiarrea y vómitosAcidosis Láctica y vómitosCetoacidosis e hipopotasemia

Caracteristicas:[HCO3

-]: ↑/normal/↓pH: ↑/normal/↓

2. Acidosis metabólica + alcalosis respiratoria

Causas: Intoxicación con SalicilatosDiabetes mellitus, fracaso renal o

enfermedad cardiopulmonar y fiebreHepatopatias (con altos niveles de amonio)

acompañados de fracaso renal Caracteristicas:

[HCO3-]: ↓

PaCO2: ↓pH: ↑/normal/↓

3. Acidosis metabólica + acidosis respiratoria

Causas:Reanimación cardiopulmonarEAPEPOC

Caracteristicas:[HCO3

-]: ↓

PaCO2: ↑pH: ↓

4. Alcalosis metabolica + alcalosis respiratoria

Causas:Fiebre y vómitosInsuficiencia hepática (con altos niveles

de amonio) acompañada con uso inapropiado de diureticos

Caracteristicas:[HCO3

-]: ↑PaCO2: ↓pH: ↑

5. Alcalosis metabólica + acidosis respiratoria

Causas:EPOC y uso de diureticos o corticoides

Caracteristicas:[HCO3

-]: ↑

PaCO2: ↑ pH: ↑/normal/↓

Sistemática de estudio de los trastornos acido-base

Analizar la situación clínica Verificar la congruencia de los datos

de laboratorio Analizar el pH, pCO2, HCO3 Analizar la compensación Analizar el Hiato aniónico Diagnóstico

pH ALTOBAJO

ACIDOSIS ALCALOSIS

METABOLICA RESPIRATORIA METABOLICA RESPIRATORIA

HCO3

pCO2

pCO2

HCO3

HCO3

pCO2

pCO2

HCO3

NORMALTRASTORNO

MIXTO TRASTORNO COMPENSADO

Casos clínicos

Varón de 52 años con poliquistosis renal e IRC

Refiere astenia intensa y prurito Desde hace 6 meses presenta vómitos pH: 7.398 Na: 136 HCO3: 23.8 Cl: 99 pCO2: 39.5 K: 5.4 pO2: 99 HA: 13.2 Cr: 11.7 Urea: 287 Glucosa: 101

Dx

Acidosis metabólica Alcalosis metabólica