Enfermedad tromboembolica venosa dr ivan dario hernandez

ENFERMEDAD TROMBOEMBÓLICA

VENOSA

Presenta: Dr. Iván Darío Hernández Erazo R4MI

DEFINICIÓN

HISTORIA

EPIDEMIOLOGÍA

ETIOLOGÍA

FACTORES DE RIESGO

FISIOPATOLOGÍA

CUADRO CLINICO

DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO

SITUACIONES ESPECIALES

«He disecado muchos cadáveres de animales y de hombres, he disecado su cerebro, su corazón,

su hígado, y no he encontrado por ninguna parte el alma, ni siquiera restos ni manifestaciones

de la misma».

Rudolf Ludwig Karl Virchow

Importancia de estimar probabilidad clínica de TEP.

Uso de Dimero-D a situaciones concretas.

Valorar limitaciones del Doppler venoso de MP para el dx de TVP.Indicación y rentabilidad dx de AngioTAC vs Gammagrafía v/q. Jerarquizar el Tto trombolítico en pacientes con TEP masivo y repercusión hemodinámica.

Pronóstico y seguimiento clínico de pacientes con TEP para prevenir o tratar precozmente complicaciones como la HT pulmonar crónica.

TROMBOPROFILAXIS

OBJETIVOS

TROMBOSIS VENOSA

PROFUNDA (TVP)

ENFERMEDAD TROMBOEMBÓLICA

VENOSA

TROMBOEMBOLISMO PULMONAR

Goldhaber S, Bounameaux H. Pulmonary embolism and deep vein thrombosis. Lancet 2012; 379: 1835–46

HISTORIA

RUDOLF VIRCHOW1821-1902

HIPÓCRATESDE CARNIBUS

JEAN-LOUIS PETIT 1730

ARISTOTELES METEROLOGY

PLATON OMNIA DIVINI

PLATONIS

ROBERT MACFARLANE

1907 - 1987

Kucher N. Clinical practice. Deep-vein thrombosis of the upper extremities. N Engl J Med 2011; 364: 861–69.

EPIDEMIOLOGIA INCIDENCIA

Pob. General 1-2 x 1000 Adultos Jóvenes 1 x 10.000 Adultos Mayores 1 x 100 - Incidencia 65-69 años (1.8 casos X 1000). 85-89 años (3.1 casos X 1000). - Incidencia EE.UU 145 casos /100,000. Representa la 3era causa

más frecuente de muerte por ECV tras el IAM y los EVC. - Complicaciones más importantes ( HT pulmonar crónica 2-4%), sd

postrombótico que aparece en el 43%de los casos de TVP

Cabrera A y Hummel H. Epidemiología de la enfermedad tromboembólica venosa. Gac Méd Méx 2007; 143 (1); 1-3.

EPIDEMIOLOGIA MORTALIDAD

EE.UU 500.000 – 2.000.000 X Año Sin Tratamiento 30 % Con Tratamiento 8 %

ETV elevada morbimortalidad. Una de cada tres muertes por TEP se dx antes del fallecimiento. Infradiagnostica y también se sobrediagnostica. Con Tto se espera que el 50% de los defectos de la perfusión se resuelvan entre 2-4 semanas. Duración estimada de estancia entre 24 horas y 7 días.

Cohen A, et al. Venous thromboembolism (VTE) in Europe - The number of VTE events and associated morbidity and mortality. Thromb Haemost. 2007 Oct;98(4):756-64.

Cada año en USA 900.000 sujetos con TVE, frecuentemente asintomáticos. 300.000 muertes por TEP (muerte súbita 25%) 1.400 casos nuevos de HT pulmonar tromboembólica

TRASCENDENCIA

- Cohen A, et al. Venous thromboembolism (VTE) in Europe - The number of VTE events and associated morbidity and mortality. Thromb Haemost. 2007 Oct;98(4):756-64.

- Paul G, et al. The Top Patient Safety Strategies That Can Be Encouraged for Adoption Now. Ann Intern Med. 2013;158:365-368.

«NUNCA» debería ocurrir

Cuerpo extraño retenido postoperatoriamenteEmbolismo gaseoso tras retirada de CVC

Transfusión de sangre incompatible

OCTUBRE 2008: TEV TRAS ARTROPLASTIA DE CADERA O RODILLA

Causas de tromboembolia propuestas por Virchow con la tríada:

1. Trauma local 2. Hipercoagulabilidad 3. Estasis.

Spyropoulos AC, Anderson FA Jr, Fitzgerald G, et al. Predictive and associative models to identify hospitalized medical patients at risk for venous thromboembolism. Chest 2011; 140: 706–14.

El concepto actual:

1. Disfunción endotelial 2. Alteraciones en el flujo

sanguíneo 3. Fisiología plaquetaria.

ETIOLOGÍA Y FACTORES DE RIESGO

FACTORES DE RIESGO

FACTOR DE RIESGO IATROGÉNICO- MALA PROFILAXIS DE LA ETV

FACTORES DE RIESGO

Adquiridos1. Edad.2. Neoplasias.3. Inmovilidad4. Cirugías y postoperatorio.5. Embarazo y puerperio.6. Fármacos.7. SAF.8. TEP previo.

Piazza G, Goldhaber SZ. Venous thromboembolism and atherothrombosis: an integrated approach. Circulation 2010; 121: 2146–50.

FACTORES DE RIESGO

Genéticos1. Déficit antitrombina.2. Déficit proteina C3. Déficit proteina S4. Factor V Leiden.5. Disfibrinogenemia.

FACTORES DE RIESGO

Otros1. Hiperhomocistinemia.2. Niveles elevados de factor VIII .3. Niveles elevados de factor IX .4. Niveles elevados de factor XI.5. Niveles elevados de fibrinógeno.

FACTORES DE

RIESGO

Morales JM, et al . Diagnóstico de tromboembolia pulmonar. Arch Cardiol Mex 2011;81(2):126-136

FACTORES DE

RIESGO

- Merli G. Treatment of Venous Thromboembolism. The American Journal of Medicine 2008;121: S2–S9.

Corral J, Roldan V, Vicente V. Deep venous thrombosis or pulmonary embolism and factor V Leiden: enigma or paradox. Haematologica 2010; 95: 863–66.

Qx de rodilla y de cadera el

riesgo de ETV (30 y 50%)

INCIDENCIA ETV1) Embarazo

0,13 - 0,7 X 1.000.

2) Puerperio 2,3 - 6,1 X 1.000.

ENFERMEDADES NEOPLÁSICAS- 1868 Trousseau relación (cáncer y fenómenos trombóticos).- La > incidencia de ETV son en Ca de mama y adenocarcinomas

productores de mucina (Ca gástricos o pancreáticos).

- Un episodio de ETV puede preceder al dx de una neoplasia.- 10% de pacientes < de 60 años dx de ETV sin causa aparente

serán dx en un plazo de 6 meses de un proceso neoplásico.Cabrera A y Hummel H. Epidemiología de la enfermedad tromboembólica venosa. Gac Méd Méx 2007; 143 (1); 1-3.

SINDROME ANTIFOSFOLIPIDO (SAF)- Caracterizado por asociación de trombosis de localización venosa

y/o arterial, abortos de repetición, trombopenia y presencia de anticuerpos antifosfolípido (AAF).

- SAF primario o secundario (LES)

Diferentes AAF:1) Anticoagulante lúpico (AL) 2) Anticuerpos anticardiolipina (ACA)

DEFICIT DE ANTIROMBINA (AT)

- Autosómica dominante. La > son heterocigotos con niveles de AT entre 40 y 70%, (raro en homocigotos).

- Prevalencia 0,02% - 0,3%. El riesgo de ETV es 50 veces superior al riesgo de las personas sin déficit.

DEFICIT DE PROTEINA C

- Defecto de transmisión AD, aunque algunos homocigotos han demostrado un patrón de herencia AR.

- Prevalencia 0,2% - 0,4%.

Turpie A, Esmon C. Venous and arterial thrombosis – pathogenesis and the rationale for anticoagulation. Thromb Haemost 2011; 105: 586–596.

DÉFICIT DE PROTEÍNA S

- Trastorno hereditario de transmisión AD.

- La proteína S se sintetiza en hígado, células endoteliales, megacariocitos y células de Leydig.

- 40 % está en forma libre en el plasma, mientras que el resto permanece ligado a la fracción C4b del complemento (C4b-BP) y no actúa como cofactor de la PCA.

TROMBOSIS VENOSA PROFUNDA

DEFINICIÓN

TVP es la formación de un trombo en el interior de una vena que la ocluye total o parcialmente.

Proximal (vena poplítea, femoral e ilíaca)

- La localización proximal se asocia a enfermedades graves y peor pronóstico. - El 70% de los casos de TEP son secundarios a TVP proximal de los MPs.- Con > frecuencia en piernas (brazos, venas mesentérica y cerebral).

Distal (vena safena

pequeña, tibiales)

Válvula poplítea

- TVP de MTs es menos común que la de MPs, ambas presentan algunos factores de riesgo en común.

- El 45% de TVP en MTs tenían catéter de vía central y 38% cáncer.

Kucher N. Clinical practice. Deep-vein thrombosis of the upper extremities. N Engl J Med 2011; 364: 861–69.

FISIOPATOLOGÍA

Gómez P, Boverb R. La nueva cascada de la coagulación y su posible influencia en el difícil equilibrio entre trombosis y hemorragia. Rev Esp Cardiol. 2007;60(12):1217-9.

CARACTERISTICAS CLÍNICAS

- Edema- Aumento del diámetro en la extremidad (Asimetría).- Dolor- Ingurgitación venosa - Cianosis de la extremidad- Flegmasia cerulea dolens

Depende del sitio en donde se produzca la obstrucción.

- Edema- Aumento del diámetro en la extremidad (Asimetría).- Dolor- Ingurgitación venosa - Cianosis de la extremidad- Flegmasia cerulea dolens

Depende del sitio en donde se produzca la obstrucción.

TROMBOSIS VENOSA PROFUNDALa ETV puede ser la primera manifestación de enfermedad maligna subyacente (se incrementa en TVP recurrente).

- Tacto rectal - Examen oculto de materia fecal- Evaluación ginecológica

DIAGNÓSTICO

LABORATORIOS

• Hemograma• Tiempos de coagulación• Función renal• Análisis de orina.• Hombres > de 50 años (PSA)

Puntuación: 0 - bajo riesgo, 1 y 2 - riesgo intermedio y ≥ 3 son de alto riesgo.

DIMERO-D

AGLUTINACION CON LÁTEX (TITULOS)

PUNTO DE CORTE

(CUANTITATIVA)

ALTA SENSIBILIDAD

(> 95%)

- Es un producto de degradación de la fibrina reticulada y su concentración aumenta en pacientes con ETV aguda.

(< de 500 μg/L) descarta ETV aguda al menos en

pacientes con probabilidad clínica baja o intermedia (VPN 96%)

Baja especificidad y restringido en:- Pacientes hospitalizados por otros

motivos (sospecha de EP se eleva durante la estancia hospitalaria).

- > de 65 años.- Cáncer - Cirugía reciente- Mujeres embarazadas.

TROMBOSIS VENOS PROFUNDA

DeLoughery T. Venous Thrombotic Emergencies. Emerg Med Clin N Am 2009; 27: 445–458.

Ecografía Doppler S y E > 95%

VPP 94%método no invasivo de

elección 1er episodio de TVP.

Venografía Casos

selecionados

CTprecausión

ECOGRAFÍA DE COMPRESIÓN (EC)

- Reemplazo a venografía (1er examen neg repetir en 1 semana).

- Bajo rendimiento (1-2% positivos en el 2do examen).

- EC completa negativa tiene baja tasa de ETV a los 3 meses .

- EC proximal negativa excluye TVP en ptes con probabilidad clínica baja o intermedia.

- Ptes con alta probabilidad clínica se debe realizar EC distal o venografía) o ultrasonidos seriados .

TROMBOSIS VENOS PROFUNDA

TROMBOEMBOLISMO PULMONAR

DEFINICIÓN

Es el enclavamiento en las arterias pulmonares de un trombo desprendido (émbolo) desde alguna parte del territorio venoso.

- La > de casos (90-95%) se trata de una TVP de MPs a menudo asintomática. - La TV subclavia axilar se ha hecho más fte debido al uso creciente de catéteres IV subclavios, marcapasos y desfibriladores cardíacos implantables.

• En ocasiones el diagnóstico será muy sencillo y en ocasiones puede ser muy complejo porque simulan un IAM, una crisis de asma bronquial o una neumonía.

Merli G. Treatment of Venous Thromboembolism. The American Journal of Medicine 2008;121: S2–S9.

TROMBOEMBOLISMO PULMONAR - TEP no puede entenderse como una enfermedad

independiente de TVP, sino como una complicación de la misma. Enfermedad tromboembólica venosa (ETV)

Agnelli G, Becattini C. Acute Pulmonary Embolism. N Engl J Med 2010;363:266-74.

FISIOPATOLOGÍA

Se produce hipoxemia por diferentes mecanismos:

1. Desequilibrio entre la ventilación –perfusión ( V/Q)2. Atelectasias secundarias a la perdida de surfactante y hemorragia

alveolar.3. Cortocircuitos cardiacos y pulmonares;4. Reducción en SaV mixta de O2 secundaria a disminución del GC.

La descompensación hemodinámica se debe a la obstrucción del flujo sanguíneo, hipoxemia y liberación de factores humorales.

- Incremento en la sobrecarga de VD causa dilatación de este, hipoquinesia, regurgitación tricuspidea y finalmente falla VD.

- 1eras horas la PAS se mantiene, condicionar hipotensión y falla cardíaca.

- El aumento de presión VD compromete flujo en ACD, disminuyendo la perfusión subendocárdica (isquemia).

CARACTERISTICAS CLÍNICAS

- Depende estado cardiopulmonar previo y la magnitud de la embolia. - Silente hasta condicionar inestabilidad hemodinámica.

Stx y signos inespecíficos y poco

sensibles.

Disnea, taquipnea y dolor toráxico (97%.)

- Guías de práctica clínica de la Sociedad Europea de Cardiología. Guías de práctica clínica sobre diagnóstico y manejo del tromboembolismo pulmonar agudo. Grupo de Trabajo para el Diagnóstico y Manejo del Tromboembolismo Pulmonar Agudo de la Sociedad Europea de Cardiología (ESC). Rev Esp Cardiol. 2008;61(12):1330.e1-1330.e52.

CLASIFICACIÓN

• TEP menor: Silente o con escasos stx disnea de esfuerzo, dolor tipo pleural, hemoptisis. No hay ICD ni hipotensión.

• TEP submasivo: Estabilidad hemodinámica puede presentar signos o stx de DVD. Mortalidad 10%.

• TEP masivo: Obstrucción de la circulación pulmonar > al 50%, hay sobrecarga VD, hipotensión e hipoxemia que puede producir un sincope. Mortalidad 35%.

Fengler BT, Brady WJ. Fibrinolytic therapy in pulmonary embolism: an evidence-based treatment algorithm. American Journal of Emergency Medicine 2009; 27: 84-95.

DIAGNÓSTICO

• Laboratorio:– Dímero D y Gaso Arterial– Troponinas y BNP– BH, Tiempos de

coagulación– PFR y EGO– Hombres > de 50 años

• Imágenes:– Rx torax– Gammagrama V/Q– Angio TAC– Eco Doppler de MPs– Otros: Ecocardiograma,

Angioresonancia, Venografía, Arteriografia.

Probabilidad clínica: Alta: ≥ 7; Intermedia: 2-6; Baja: 0-1.

Probabilidad clínica: Alta: ≥ 6; Intermedia: 2-6; Baja: < 2.

Clases 1 y 2 bajo riesgo, Clases 3-5 de alto riesgo.

Clase 1 = ≤ 65 Clase 2 = 66-85

Clase 3 = 86-105Clase 4 = 106-125

Clase 5 => 125

FACTORES QUE INCREMENTAN MORTALIDAD (ICOPER)

• Edad mas de 70 años• Cáncer• Insuficiencia cardiaca congestiva• EPOC• TA sistólica inferior a 90 mmHg

ESTRATIFICACION DE RIESGO

BIOMARCADORES• BNP y troponina identificar ptes con TEP que necesiten

valorar función del VD con ecocardiograma.

• Troponinas T e I especificas y sensibles de daño de las células miocárdicas.

• Buena especificidad para la presencia de complicaciones intrahospitalarias, son predictores de mortalidad temprana.

TEPGASOMETRIA ARTERIAL BASAL• Hipoxemia e hipercapnia según el tamaño del embolo y

estado funcional previo (sugiere TEP masivo).• La gasometría normal no excluye un TEP.

Rx de tórax• Cardiomegalia 36%• Elevación hemidiafragma 26%• Agrandamiento arteria pulmonar 25%• Atelectasias 24%• Infiltrados 23%• Signo de Westmark: oligohemia focal marcada con hilio

pulmonar prominente• Joroba de Hampton: opacidad basal pleural

TEPECG• BCRD 16%• Fibrilación auricular 14% y arritmias SV• S1Q3T3• Eje desviado a la derecha• HVD

Gammagrama V/Q

• Alta probabilidad: > 1 o 2 defectos subsegmentarios en la perfusión, sin defecto correspondiente en ventilación.

• Intermedia: no cumple criterios de alta ni de baja probabilidad.

• Baja: defectos no segmentarios, defecto de perfusión con alteración en la ventilación, defectos pequeños.

• Normal: sin defectos en perfusión.

El dx puede exigir una flebografía, particularmente en ptes con alta probabilidad clínica pero ecografía negativa.

ANGIO TAC

• Permite la visualización directa del émbolo y la detección de anomalías en el parénquima pulmonar, que pueden dar una explicación alternativa a los síntomas del paciente.

• 57-100% de sensibilidad, 78-100% de especificidad

• No requiere buena capacidad pulmonar

ANGIO TAC

• Permite la visualización directa del émbolo y la detección de anomalías en el parénquima pulmonar, que pueden dar una explicación alternativa a los síntomas del paciente.

• 57-100% de sensibilidad, 78-100% de especificidad

• No requiere buena capacidad pulmonar

ANGIOGRAFÍA PULMONAREs el gold standard del dx pero tiene limitaciones.

- Debe ser interpretada por un experto - Es invasiva.

Reservada para un grupo reducido de ptes en los cuales el dx no puede ser establecido por métodos menos invasivos, y la sospecha diagnóstica persiste.

Angioresonancia.

- Modalidad con muy buena sensibilidad y especificidad para detectar TEP en las arterias pulmonares proximales

- Evita los riesgos del contraste iodado y radiaciones ionizantes.

- Es costoso y muy poca disponibilidad.

PROFILAXIS ANTITROMBÓTICA

- Cohen A, et al. Venous thromboembolism (VTE) in Europe - The number of VTE events and associated morbidity and mortality. Thromb Haemost. 2007 Oct;98(4):756-64.

- Paul G, et al. The Top Patient Safety Strategies That Can Be Encouraged for Adoption Now. Ann Intern Med. 2013;158:365-368.

Recomendaciones Generales

Estrategia activa de prevención en cada centro (1A)Protocolo de tromboprofilaxis escrito como política institucional del centro (1C)Aumentar la adehesión a la tromboprofilaxis1. Guías de practica clínica (1A)2. Herramientas informáticas (1A)3. Auditoria con feddback (1C)

PROFILAXIS

Gordon H, et al. Antithrombotic Therapy and Prevention of Thrombosis, 9th ed: American College of Chest Physicians Evidence-Based Clinical Practice Guidelines. CHEST 2012; 141(2)(Suppl):7S–47S.

NIVEL DE RIESGO RIESGO TEV SIN PROFILAXIS

RECOMENDACIÓN TROMBOPROFILAXIS

RIESGO BAJO- Cx < en ptes con movilidad

conservada- Ptes no quirúrgicos con movilidad

conservada

< 10% - No tromboprofilaxis

- Deambulación precoz

RIESGO MODERADO- Cx gral y cx abierta urológica y

ginecológica- Ptes no quirúrgicos encamamiento- Alto riesgo hemorrágico

10-40% - HBPM, HNF, Fondoparinux

- Métodos mecánicos

RIESGO MUY ALTO- Artroplastia de cadera y rodilla.- Cx por fractura de cadera - Trauma >, lesión medular espinal

- Alto riesgo hemorrágico

40-80%

- HBPM, Fondoparinux, HNF- Nuevos ACO (excepto fractura,

trauma)- ASA

- Métodos mecánicos

PROFILAXIS

Gordon H, et al. Antithrombotic Therapy and Prevention of Thrombosis, 9th ed: American College of Chest Physicians Evidence-Based Clinical Practice Guidelines. CHEST 2012; 141(2)(Suppl):7S–47S.

PROFILÁXIS

Páramo JA. Avances en el tratamiento antitrombótico. Nuevos anticoagulantes orales para reemplazar a acenocumarol(Sintrom®). Medicine. 2012;11(23):1421-7

Inicio postoperatorio

¿El nuevo estándar en Cx ortopédica

mayor?

ENDORSE study

Alexander T Cohen. Venous thromboembolism risk and prophylaxis in the acute hospital care setting (ENDORSE study): a multinational cross-sectional study. Lancet 2008; 371: 387–94.

- 51.8% ptes hospitalizados con riesgo alto de TEV (64.4% Qx / 41.5% no Qx)

- Profilaxis adecuada - 58.5% Qx - 39.5% no Qx.

Lecumberri R, et al. Maintained effectiveness of an electronic alert system to prevent venous thromboembolism among hospitalized patients. Thromb Haemost. 2008 Oct;100(4):699-704.

Nils Kucher, et al. Electronic Alerts to Prevent Venous Thromboembolism among Hospitalized Patients. N Engl J Med 2005;352:969-77.

TRATAMIENTO

ENFERMEDAD TROMBOEMBÓLICA VENOSA

• TVP:– 50% de los pacientes no tratados presentan TEP

en 3 meses.– Disminuye incidencia síndrome postflebítico.

• TEP:– Sin tratamiento 26% de mortalidad a 2 semanas y

26% de recurrencias.

Puntuación tasa de hemorragia > (por 1.000

pacientes-año) - 0 de 1.9.- 1 de 2,5- 2 de 5,3- 3 de 8,4- 4 de 10,4- > 5 de 12,3

Puntuación tasa de hemorragia mayor (por 1.000 pacientes-año)

- 0 de 0.3 - 1-3 del 2,6 - ≥ 4 de 7,3

- Guías de práctica clínica de la Sociedad Europea de Cardiología. Guías de práctica clínica sobre diagnóstico y manejo del tromboembolismo pulmonar agudo. Grupo de Trabajo para el Diagnóstico y Manejo del Tromboembolismo Pulmonar Agudo de la Sociedad Europea de Cardiología (ESC). Rev Esp Cardiol. 2008;61(12):1330.e1-1330.e52.

- Merli G. Treatment of Venous Thromboembolism. The American Journal of Medicine 2008;121: S2–S9.

ENFERMEDAD TROMBOEMBÓLICA Y EMBARAZO

Marik P, Plante L. Venous Thromboembolic Disease and Pregnancy. N Engl J Med 2008;359:2025-33.

- Es más común pero a la vez se infradiagnostica.

- Incidencia de 0.76 a 1,72 X cada 1.000 embarazos. - Mortalidad EE.UU y Europa: 1.1 – 1.5 X 100.000 partos

- 43-60% de TEP ocurren durante el puerperio. Primera causa de muerte materna en países desarrollados.

- Retraso en el dx, Tto tardío o inadecuado, y tromboprofilaxis inadecuada.

CAMBIOS EN EL MECANISMO DE LA COAGULACIÓN

- Aumento del fibrinógeno.- Aumento de los factores VII, VIII,

IX, X y vW.- Aumento de los complejos

Trombina-antitrombina

- Disminución de la antitrombina.- Disminución de la proteina C.- Disminución de la proteina S.- Resistencia de proteina C adquirida.

- Las trombofilias heredadas deben ser sospechadas en:

- Ptes con TEV a edades tempranas.- AHF de TEV.- TEV idiopática o recurrente - Abortos espontáneos recurrentes.

EVALUACIÓN DE RIESGO DE TROMBOEMBOLISMO

EN PACIENTES QUE SE SOMETEN A CESÁREA

El TVA se asocia con morbilidad y mortalidad.

La base del tto inicial ha sido el uso de anticoagulantes parenterales seguido por el uso de AVK.

AVK eficaces en la prevención y recurrencia.

2 clases de NAO se han desarrollado:

Inhibidores directos de la trombina. Inhibidores del factor Xa.

D Fox B, et al. Efficacy and safety of novel oral anticoagulants for treatment of acute venous thromboembolism: direct and adjusted indirect meta-analysis of randomised controlled trials. BMJ 2012;345:e7498.

• Los NAO en comparación con AVK para el Tto del TVA no mostraron diferencias significativas en el riesgo de recurrencia y el riesgo de mortalidad por todas las causas.

• Hubo una reducción significativa de la hemorragia > con rivaroxaban.

COMPARACIÓN CON OTROS ESTUDIOS

Los NAO probados (trombosis en la FA, post-qx y SICA).

Comparación (placebo, anticoagulantes parenterales o AVK)

Ptes con SICA se encontraban en un riesgo > de hemorragia.

Pacientes de Qx ortopédica tienen < riesgo de TVA (0.5-1.0%) que el > riesgo de TVA recurrente atendidos en los ensayos de este estudio (1.4 a 4.6%).

LIMITACIONES1. Los estudios se agruparon con TVP y EP de forma separada.

2. Ensayos clínicos están en curso para apixaban y edoxabán.

3. Duración del seguimiento y Tto varió entre los estudios podría limitar la interpretación para un periodo específico de Tto.

4. Participantes del estudio podrían haber sido más jovenes.

5. No se pudo realizar análisis de subgrupos de acuerdo a etiología.

CONCLUSIONES

• Los NAO tenían una eficacia similar y perfiles de mortalidad en comparación con anticoagulación convencional con AVK.

• Rivaroxaban se asoció con un < riesgo de Hemorragia mayor.

• Necesidad de grandes ensayos aleatorizados con poder estadístico para comparar directamente estos nuevos agentes.D Fox B, et al. Efficacy and safety of novel oral anticoagulants for treatment of acute venous thromboembolism:

direct and adjusted indirect meta-analysis of randomised controlled trials. BMJ 2012;345:e7498.

HTP ASOCIADA A TEP

Piazza G, Goldhaber SZ. Chronic thromboembolic pulmonary hypertension. N Engl J Med 2011; 364: 351–60.

- Es una de las etiologías más frecuentes de HTP, con gran morbimortalidad.

- La > de ptes tratados normalizan la tolerancia al ejercicio, las alteraciones hemodinámicas y los fenómenos trombóticos en un plazo de unos 30 días mediante su trombolisis endógena.

- Dx de HPT se establece cuando persiste luego de 3 meses del TEP agudo.

TVP RECURRENTE

Factores de alto riesgo de recurrencia:

1. Duración del tratamiento anticoagulante.2. Localización íliofemoral3. Dímero-D positivo al 3er mes luego de finalizado el Tto ACO.4. Falta de recanalización temprana evaluada mediante USD.

CONCLUSIONES.• Debe sospecharse pero no hay que sobrediagnosticar.

• Valorara Factores de riesgo.

• Utilizar scores de probabilidad.

• Es > en pacientes embarazadas y pacientes con cáncer.

• El tratamiento y la duración dependen de varios factores.

• Los NAO no son mejores que los antagonistas de la vit K.

• TROMBOPROFILAXIS

Enfermedad tromboembolica venosa dr ivan dario hernandez

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ENFERMEDAD TROMBOEMBOLICA VENOSA DRA. SANDRA HASBUN ATALA.

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