Enfermedad trofoblástica gestacional

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ENFERMEDAD TROFOBLÁSTICA GESTACIONAL

MOLA HIDATIFORME

CIGOTO

BLASTOMERAS

MORULA

BLASTOCISTO

TROFLOBASTO EMBRIOBLASTO

Implantación

Trofoblasto

Concepto

• Agrupa un conjunto de malformaciones proliferativas de origen placentario relacionadas con el embarazo.

• Tiene clínica, conducta, potencial maligno y pronóstico diferentes con un factor común que es la producción aumentada de HCG-B

• Proliferación anómala del trofoblasto mas edema Belloso y degeneración hidrópica.

HISTORIA HIPOCRATES: S IV ac “ HIDROPESIA DEL

UTERO” agua insalubre.

Oribasius (320-400) y Aetius de Amida (siglo V) también describen reportes de embarazos molares.

Entre 1593 y 1674 Nikolaas Tulpius de Amsterdam dió la primera descripción exacta de un embarazo molar

MOLA HIDATIFORME COMPLETA

• Vellosidades coriales con degeneración hidrópica avascular del cito y sincitotrofoblasto. Ausencia de tejido embrionario o fetal. Patrón 46XX (90%) o 46 XY.

• se forman cuando un ovulo vacío es fecundado por un espermatozoide haploide duplica su material genético.

• Los cromosomas Molares son de origen paterno.

MANIFESTACIONES CLINICAS

HEMORRAGIA VAGINAL- 84 % de las ptes- separación de tejido molar de la decidua.- retención de sangre (volúmenes grandes)- ocasionalmente expulsión de vesículas

• Aumento exagerado de la altura uterina con respecto a la edad gestacional (45% de las pctes), ausencia de fcf .

• Preclampsia 27% de pacientes con Mola completa

• Eclampsia menos frecuentes • Concentraciones altas de B-HCG• Hiperemesis gravídica en un 25%

• Hipertiroidismo 7% Molas Completas• Taquicardia, Piel caliente, Temblor.• TSH, T4 libre y T3.

HALLAZGOS ECOGRAFICOS

• Útero aumentado de tamaño.• Múltiples áreas hipoecoicas (3-10mm).• “ Racimo de uvas, copos de nieve, panal de

abejas.• No se identifican partes fetales.• Ausencia de vascularización dentro de la masa

(Doppler).

• Panal de abejas• 95% predictivo

EVOLUCION NATURAL

• POST EVACUACION Invasión uterina local 15-20%, pctes. Metástasis 4%. ojo la evacuación temprana no elimina el riesgo. • Alto riesgo -HCG >100000 mu/ml. -Aumento excesivo del útero. -Quistes tecaluteínicos >6 cms. ->40 años.

Factores de Riesgo

• Primigesta añosa.

• Edad reproductiva extrema < 20 ó > 40 años (hasta 10 veces).

• Multiparidad.

• Estado socioeconómico bajo.

• Dieta baja en proteínas, ácido fólico y Beta carotenos.

• Mola previa ( 2 hasta un 23%).• los anticonceptivos mas abortos aumentos el riesgo hasta el

doble

MOLA HIDATIFORME PARCIAL

• Vellosidades coriales con degeneración hidrópica del sincitotrofoblasto. Presencia de tejido embrionario o fetal. Patrón de triploidía 69 XXY, 69XXX, 69XYY

Manifestaciones Clínicas• Signos y síntomas de aborto incompleto.

• El diagnostico es histopatologico.

• Hemorragia vaginal 72%.

• Tamaño uterino desproporcionado: 3.7%.

• Preeclampsia 2.5%.

• Quistes tecaluteinicos, Hiperemesis, hipertiroidismo Asociación baja.

Anatomía Patológica

• MACROSCOPIA:La cantidad de tejido es menor que en MHC.Vesículas grandes en menor cantidad, y se mezclan con placenta no molar.Tejidos Embrionarios o Fetales identificables, pero con anormalidades

• MICROSCOPIA:Mezcla vellosidades normales con edematosas.Hiperplasia se limita solo a sincitiotrofoblasto.

Evolución Natural

• Tumor molar persistente en 4%.

• La Quimioterapia es curativa.

• Los pacientes con enfermedad persistente no manifiestan características clínicas distintivas.

• menos probabilidad de malignad pero esta aumenta si las concentraciones de ßhcg son mayores o igual a 200 mlUI/ml, se observa un riesgo de hasta un 35%.

TRATAMIENTO

• PREVIO EVACUACIÓN. ßhcg cuantitativa.Rx tórax y huesos.Transaminasas hepáticas y azoados hemograma.TSH, T4. Cruce sanguineo

Legrado con succión, luego de esto administrar oxitócina y luego de adecuad contracción uterina se realiza curetaje suave.

Histerectomía en especial en paciente con paridad satisfecha y mayor de 40 años las cuales tienen alta probabilidad de enfermedad recurrente.

Seguimiento

B-HGC las primeras 48 h post evacuación.

Cuantificaciones cada 1-2 hasta obtener 3 muestras(-).

Cuantificaciones mensuales hasta 6 meses si están indetectable se permite el embarazo.

MOLA INVASORA

• Neoplasia trofoblástica gestacional con vellosidades coriales que crecen en el miometrio. De difícil diagnostico se sospecha ante una hemorragia masiva vaginal o peritoneal.

CLINICA:• Sangrado vaginal persistente.• Útero subinvolucionado.• Crecimiento uterino asimétrico.• Ocasionalmente perforación o sangrado

intraperitoneal o vaginal.

HALLAZGOS RADIOLOGICOS:• Aumento del tamaño uterino.• Hiperecogenicidad endometrial.• TAC, RNM, RX (estudios de extensión)

HALLAZGOS PATOLOGICOS MACRO Y MICRO:

• Áreas hemorrágicas o vesículas en miometrio.• Dx solo puede hacerse en espécimen de

histerectomía.• Invasión miometrial con proliferacion de sitio

y sincitiotrofoblasto.

CORIO CARCINOMA

• Neoplasia trofoblástica gestacional maligna de proliferación rápida, forma una masa circunscrita que invade los vasos sanguíneos determinando su carácter metastásico, o pulmones 50%, vagina 30-40%, pelvis, hígado y cerebro.

• Se puede presentar tras un embarazo molar 50-60%, un aborto espontaneo 25 %, o un embarazo a término 25%.

• Raro, pero altamente maligno.• Incidencia de 1 en 25.000-40.000.• Historia previa de:

- Embarazo molar 50% - Aborto 25% - Embarazo normal 22% - Embarazo ectópico 2%

• Sangrado uterino anormal.• Elevación marcada de BhCG.• Síntomas pueden estar relacionados con

metástasis.• Metástasis pulmonar es la mas frecuente 90%.

• Masa hemorrágica roja oscura.• Superficie friable – necrosis.• Bordes infiltrativos.• Tamaño variable.• Patrón bilaminar, bifásico, dimórfico.• A pesar de invasión vascular no presenta

angiogénesis.

• Ausencia de vellosidades corionicas.• Diseminación hematógena.• Baja en tasas de mortalidad gracias a uso de

quimioterapia combinado con mediciones estrictas de BhCG.

• CONSIDERA COMO CANCER POTENCIALMENTE CURABLE.

TUMOR TROFOBLASTICO DEL SITIO PLACENTARIO

• Neoplasia trofoblástica gestacional de rara presentación y crecimiento lento. Se origina depues de un embarazo a termino en 95%, o de un aborto o embarazo molar 5%.

• Trofoblasto Intermedio.• Ausencia de VELLOSIDADES CORIALES• Tienden a confinarse al Útero.• B-HGC y Lactogeno Placentario.• Metástasis Tardía.• QUIMIORESISTENTES.• TTO QX HISTERECTOMIA.

• Mujeres en edad reproductiva-menopausia temprana.

• Amenorrea – sangrado vaginal.• Aumento de tamaño uterino.• Aparece luego de embarazo normal o aborto

no molar.• Periodo de latencia 10 años.

RESUMEN

MOLA HIDATIFORME

MOLA INVASORA

CORIOCARCINOMA

TUMOR TROFOBLASTICO

SITIOS PLACENTARIOS

GESTACIONARIOS

COMPLETA

PARCIAL

GRACIAS