UNIVERSIDAD DE ORIENTEUNIVERSIDAD DE ORIENTEHOSPITAL UNIVERSITARIO DR MANUEL NUÑEZ TOVARHOSPITAL UNIVERSITARIO DR MANUEL NUÑEZ TOVAR

DEPARTAMENTO DE MEDICINA INTERNADEPARTAMENTO DE MEDICINA INTERNAENDOCRINOLOGIA ENDOCRINOLOGIA

Patologías del eje hipotálamo hipofisario

suprarrenal

Residente 2do año:Dra. Ritmery López

Adjunta: Dra Maricruz Machado

Maturín, Agosto de 2015

Anatomía

ARON D, FINDLIN J and TYRRELL. Glucocorticoids and Adrenal Androgens. Greenspan´s. Basic and clinical endocrinology. 8th edition.

McGrawHill. 2007. Pp. 346-395.

Capa Glomerular

Fascicular Reticular

Localización

Externa Media Interna

Porcentaje 15% 75% 10%

Deficiente 17 -hidroxilasa

p450aldo p450aldo

Producción

Aldosterona

Cortisol y andrógenosEstrogenos -

Cortisol y andrógenosEstrogenos -

Regulación

Eje R-A-AK+

ACTHRespuesta aguda

ACTHRespuesta crónica

Células Grupos arciformes

Claras, alargadas y lipidicas

Compactas, lipídicas, sin granulos de lipofucina.

90%90%

10%10%

Esteroides Suprarrenales

Mineralocorticoides Glucocorticoides Andrógenos Suprarrenales

Aldosterona Cortisol Dehidroepiandrosterona (DHEA) y su éster de ácido sulfúrico (DHEAS).

TA, Volumen vascular y Electrolitos.

Metabolismo intermedio y respuestas inmunitarias.

Caracteres Sexuales Secundarios (Mujeres)

C21 C21 C17Poseen 19 o 21 átomos de carbono

Poseen 19 o 21 átomos de carbono

HARRISON. Medicina Interna. Enfermedades de la corteza

suprarrenal. 16a edición. Vol. II. México. 2006. 2340-2363.

Transporte de los esteroides

HARRISON. Medicina Interna. Enfermedades de la corteza suprarrenal. 16a edición. Vol. II. México. 2006. 2340-2363.

Globulina , transcortina o globulina fijadora de cortisol

Albúmina

<700mmol/L o 25g/100ml >700mmol/L o 25g/100ml

Afinidad y Capacidad Afinidad y Capacidad

Metabolismo y eliminación

Eliminación 40-80 mol/día o 8-10 mg/m2

11-HSD Tipo I Tipo II

Expresión Hígado Tejidos

Mutación 11BHSD1 11BHSD2

Efecto Recambio rápido de cortisol y activación del eje H-H-S.

Inactivación renal insuficiente de cortisol.

Manifestación Andrógenos suprarrenales en la mujer. Obesidad central y Resistencia a la insulina.

Activación inapropiada del receptor se mineralocorticoides. Sx. de exceso aparente de mineralocorticoides.

HARRISON. Medicina Interna. Enfermedades de la corteza

suprarrenal. 16a edición. Vol. II. México. 2006. 2340-2363.

Metabolismo y eliminación

• Eliminación 0.1-0.7 mol o 50-250 g.

• Inactivación del 75% en el Hígado por conjugación con ácido glucurónico.

• Unión al MR.

• Eliminación 15-30mg/día. • Precursores de los 17-

cetoesteroides urinarios. – Hombres 70% (30%

Andrógenos testiculares).– Mujeres 90%.

Mineralocorticoides Andrógenos

HARRISON. Medicina Interna.

Enfermedades de la corteza suprarrenal. 16a edición. Vol. II.

México. 2006. 2340-2363.

FisiologíaPromiomelanocortina (POMC)

Síntesis en Cerebro, Hipófisis anterior y posterior, Linfocitos.

Precursor de la ACTH.

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Urocortina

Imita efectos de la ACTH (Supresión de apetito y ansiedad)

Corticotropina (ACTH)

Péptido de 39 a.a. secretado en hipótesis anterior.

T1/2 10 min.

Esteroidogénesis.

H. Liberadora de corticotropina (CRH)

Cél. eminencia media hipotálamo.

Regula ciclo circadiano.

Afección serotoninérgica y colinérgica.

Lipotropina beta (b-LPT)

Liberación en concentraciones equimolares a la ACTH.

Se enciende enzimáticamente POMC.

Fisiología

Factores estimulantes de la ACTH

Factores inhibidores de la ACTH

CRH*AVP*Cortisol libreCiclo sueño-vigiliaEstrésComida*Citocinas inflamatorias (FNT, IL-1 y 6)

Dosis altas de glucocorticoides 1.Disminuyen capacidad de reacción de la cél. corticotrópicas hipofisiarias a la CRH.2.Inhiben reacción del mRNA de la POMC a la CRH. 3.Inhiben al locus coeruleus, al sistema simpático y a la liberación de CRH.

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suprarrenal. 16a edición. Vol. II. México. 2006. 2340-2363.

Metabolismo intermediario

Antagonista de insulinaDegradación de proteínasTejido adiposo

Fisiología de los glucocorticoides.

HARRISON. Medicina Interna.

Enfermedades de la corteza suprarrenal. 16a edición. Vol. II.

México. 2006. 2340-2363.

Antiinflamatorios

Eje inmunosuprarrenalLeucocitosis

Alt. inmunidad celularMediadores de la

inflamaciónEstabilizan memb. lisosómicas

Líquidos corporales

Retrasa paso de agua al interior de la célula

Favorece eliminación de agua.

Fisiología de los mineralocorticoides

Cél. epiteliales. Cél. no epitelialesMR en las cél. principales del conducto colector cortical renal.

MR en neuronas cerebrales, miocitos, cél. endoteliales y cel. músculo liso vascular. Cortisol en miocardio y cerebral al no haber 11b-HSD II.

No modifica homeostasis de Na y K.

Incrementan expresión génica de la ATPasa y los canales de K. Aumentan número de canales de Na.

Modifica la expresión de diversos genes de colágena y controlan factores de crecimiento hístico (TGF-b y PAI-1)

Amplian vol. Intra y extracapilar.

Fenómeno de escape: Periodo de retención de Na Natriuresis 3-5 días equilibrio de Na.

Memb. luminal

Memb. basolateral

ATPasa

ATPasa

Na

K

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suprarrenal. 16a edición. Vol. II. México. 2006. 2340-2363.

SÍNDROME DE CUSHING

Definición

• Enfermedad caracterizada por exceso de glucocorticoides

• Sx Cushing: debido a glucocorticoides exógenos, producción ectópica de ACTH, tumores suprarrenales.

• Enfermedad de Cushing: secreción excesiva de ACTH por un tumor hipofisiario.

Clasificación y etiología

• Dependiente de ACTH– Adenoma hipofisiario – Producción ectópica de ACTH

• Independiente de ACTH – Iatrógena – Tumor suprarrenal – Hiperplasia suprarrenal nodular

Epidemiología

• Causa más frecuente= iatrógena.

•  La incidencia anual =13 casos por millón. – 70% se deben a la enfermedad de Cushing.– 15% a secreción de ACTH ectópica.

• Carcinoma de células pequeñas de pulmón o tumores carcinoides.

– 5% a un tumor suprarrenal primario.• Adenoma, carcinoma suprarrenal, hiperplasia

suprarrenal macronodular o micronodular.

Fisiopatología

Cuadro clínico

SIGNOS Y SINTOMAS(Osteoporosis, DM, HTA diastólica, obesidad

troncal, hirsutismo y amenorrea)

SIGNOS Y SINTOMAS(Osteoporosis, DM, HTA diastólica, obesidad

troncal, hirsutismo y amenorrea)

PRUEBAS DE DETECCION SISTEMÁTICA(Cortisol en plasma a las 8:00hrs > 140nmol/L después de 1mg de dexametasona a las 24:00hrs día anterior. Cortisol

libre en orina > 140nmol/día)

PRUEBAS DE DETECCION SISTEMÁTICA(Cortisol en plasma a las 8:00hrs > 140nmol/L después de 1mg de dexametasona a las 24:00hrs día anterior. Cortisol

libre en orina > 140nmol/día)

PRUEBA DE DETECCIÓN CON DEXAMETASONA(Resp. Cortisol 2º día a 0.5mg c/6hrs)

PRUEBA DE DETECCIÓN CON DEXAMETASONA(Resp. Cortisol 2º día a 0.5mg c/6hrs)

Respuesta anormalSINDROME DE CUSHING

Respuesta anormalSINDROME DE CUSHING

ACTH EN PLASMAACTH EN PLASMA

ACTH elevadaHIPERPLASIA SUPRARRENAL 2ª A UN TUMOR PRODUCTOR

DE ACTH

ACTH elevadaHIPERPLASIA SUPRARRENAL 2ª A UN TUMOR PRODUCTOR

DE ACTH

ACTH bajaNEOPLASIA

SUPRARRENAL

ACTH bajaNEOPLASIA

SUPRARRENAL

Estudio de la hipófisis con técnicas de imagen

PositivoTUMOR

HIPOFISIARIO

PositivoTUMOR ECTÓPICO

17-KS o sulfato de DHEA en orina o TAC abdominal

Grande > 8 cmCARCINOMA SP

Pequeño < 8 cm

ADENOMA SP

Algoritmo Síndrome de

Cushing.

Hormonogénesis periódica.

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suprarrenal. 16a edición. Vol. II. México. 2006. 2340-2363.

Tratamiento

• Médico – Admon. Exógeno de esteroides.

• Quirúrgico – Tumoraciones hipofisiarias, suprarrenales,

focos ectópicos de ACTH.*

• Farmacológico – ACTH ectópica

Tratamiento Farmacológico

• Metirapona (1 g/día dividido en 4 dosis y el aumento a una dosis máxima de 4,5 g / d)– Inhibidor de la síntesis endógena de corticosteroides

suprarrenales. Inhibe la 11-B-hidroxilación de reacción en la corteza suprarrenal

• Ketoconazol ( 600-800mg/día)– Actúa sobre varias de las enzimas del citocromo P450,

incluyendo 21-22 desmolasa, la división de la cadena lateral del colesterol, y la conversión de 11-desoxicortisol al cortisol.

• Aminoglutetimida ( 250mg c/12h máx 1-2g/día)– Anticonvulsivante, bloquea la conversión de

colesterol a pregnenolona.

• Mifepristona ( RU 486) – Inhibición competitiva del receptor de

progesterona y glucocorticoides.

ENFERMEDAD DE ADDISON

Definición

• Insuficiencia suprarrenal o enfermedad de Addison es una entidad caracterizada por destrucción o disfunción de la corteza suprarrenal y la consecuente producción deficiente de gluco y mineralocorticoides.

Etiología

• Causas de insuficiencia suprarrenal primaria – Autoinmune – Metastásico o linfoma maligno– Hemorragia suprarrenal– Infecciosas

• TB, CMV, histoplasmosis, coccidiodomicosis, VIH

– Adrenoleucodistrofia – Infiltrativos

• Amiloidosis, hemocromatosis

– Hiperplasia suprarrenal congénita– Drogas

• Ketoconazol, metirapona, aminoglutetimida, trilostano, mitotano, etamidato

Epidemiología

• Incidencia : 5-6 casos por millón de personas/año.

• Prevalencia: 60-110 casos por millón de personas.

• Mortalidad: 1.4 muertes por millón/año. • Relación H:M 1:1.5-3.5 • Más común de 30-50 años.• La expresión de ACA’s conlleva un riesgo de

30% para Addison.

Fisiopatología

Cuadro clínico

• Debilidad, anorexia, pérdida de peso, fatiga100%

• Hiperpigmentación 92%

• Hipotensión 88%

• Alt. Gastrointestinales 56%

• Pérdida de sal 19%

• Síntomas posturales 12%

Diagnóstico

• Cortisol sérico 6-8 am: niveles <3 mcg/dl• Estimulación con Cortrosyn 350mg a los 30 y

60 min: niveles < 13mcg/dl • Test de insulina:

– 0.1-0.15 U/kg = cortsol < 18mcg/dl o gluc < 40mg/dl

• Solicitar– Na : 90%– K: 60-70%– Ca: 5-10 % – Corticotropina : niveles > 100 pg/ml

• Estudios de imagen

– TAC y/o RMN• Búsqueda de calcificaciones, granulomas,

tumoraciones, hemorragia, alteraciones estructurales, trombos

Tratamiento

Efectos metabólicos de los glucocorticoides

• Metabolismo intermedio• Homeostasis del calcio • Sistemas endocrinos• Sistema Inmunológico • Piel y tejido conectivo • Sistema Cardiovascular • NA,K, CL y control del volumen • Efectos neurológicos

Metabolismo intermedio

Sitio Efecto Fisiológico Cushing Addison

HígadoGluconeogénesis

(PEP quinasa, G6P-asa, F2-6 BP-asaosa-2 ,6 BPasa)

GluconeogénesisAumenta reserva

hepática

Disminución de producción hepática

de glucosa

Tejido adiposo

Permisivo para señales lipolíticas

( Catecolaminas, GH)

Aumenta AGL plasma

LipogénesisObesidad

Decremento en lipolisis y reserva

grasa

Músculo Degradación por la via de la

ubiquitina Gluconeogénesis

Debilidad muscularIncremento de nitrogenados

Debilidad muscular Disminución de nitrogenados

Glucosa Acción hiperglucemianteIntolerancia a

glucosa, Resistencia a insulina, DM

Hipoglicemia, hipersensisbilidad a

insulina

Homeostasis del calcio

Sitio Efecto Fisiológico Cushing Addison

RiñónDismuye reabsorción de Ca+

Hipercalciuria, hiperparatiroidismo 2rio

Hipercalcemia

Hueso y cartílago

Inhibe síntesis de colágena y hueso

Retardo en crecimiento óseo y edad óseaOsteoporosis

Retardo en crecimiento óseo y

edad ósea por déficit de GH

IntestinoAntagoniza calcitriol

Disminución de absorción de Ca+

-

Sistemas endocrinos

Sitio Efecto Fisiológico Cushing Addison

Hipotálamo

hipófisisInhibe síntesis de opioides,

GH y GnRH

Hipomenorrea, supresión de GH,

Hipotiroidismo

Hipomenorrea, supresión de GH

PáncreasDisminución de secreción de

insulina

Hiperinsulinemia absolulta/Hipoinsuli-

nemia relativa

Hipoinsulinemia absoluta/Hiperinsuli-

nemia relativa

Médula Adrenal

Incrementa expresión de Feniletanolamina N-

Metiltransferasa

Incrementa activación simpático-adrenal

Disminuye activación

simpático-adrenal

Proteínas de

transporte

Decremento de TBG, SHBG, CBG

- -

Sistema Inmunológico

Sitio Efecto Fisiológico Cushing Addison

Timo, linfocitos

Atrofia del timo Linfocitopenia Linfocitosis relativa

MonocitosInhibe proliferación y

presentación de Ag, IL-1, IL-6, TNFα

Monocitopenia Monocitosis

GranulocitosDisminuye moléculas de

adhesiónGranulocitopenia Granulocitosis

InflamaciónInhibe PLA2, leucotrienos, prostaglandinas, COX-2

- -

Sistema Cardiovascular y volemia

Sitio Efecto Fisiológico Cushing Addison

Corazón Inotropismo positivo HipertensiónHipotensión

ortostática, bajo voltaje EKG

VasculaturaAumento sensibilidad a

catecolaminas

Aumenta resistencias periféricas

Baja respuesta a catecolaminas

Riñón, Na, K, y volumen

Incrementa TFG

Alcalosis hipocalémica,

aumento de VEC por acción

mineralocorticoide

Hiponatremia, acidosis

hipercalémica, disminución del VEC

Neurohipófisis - SIADHAumento AVP por

hipovolemia

Efectos neurológicos

Sitio Efecto Fisiológico Cushing Addison

Edo. De ánimo Balance emocional Euforia inicial

Depresión tardía Depresión

Apetito Estimula el apetito Hiperfagia Hiporexia

Sueño Supresión de fase REMTrastornos del

sueño -

MemoriaSensibilidad a glutamato,

atrofia dendrítica

Atrofia hipocampal, compromiso de

memoria-

Piel y tejido conectivo

Sitio Efecto Fisiológico Cushing Addison

Piel Antiproloferativo de

fibroblastos y queratonicitos

Atrofia dérmica, estrías, hiperpigmentación (MC-1R)Hirsutismo y acné por andrógenos suprarrenales

Hiperpgimentación (MC-1R)Vitíligo

FEOCROMOCITOMA

Epidemiología

0.05-1% de pacientes HTA

Morbilidad y Mortalidad

Diagnóstico Temprano

2-8 Casos por millón de habitantes por año

Tumores productores de catecolaminas

Regla de 10%

• Extra suprarrenales

• En niños

• Múltiples o bilaterales

• Recurren después de la cirugía

• Malignos

• Familiares

Tipos

•Suprarrenales •Extra suprarrenales

80% Unilateral (derecho)

10% Bilateral

Malignidad 10%

10%

Malignidad 30%

Localización

•Abdomen•Tórax•Vejiga •cuello

Etiología

Médula Suprarrenal (90%)

Tejido hiperplásico o neoplasia Extra suprarrenales / Paraganglionores

Céls. Cromafines de:

abdominales Gl. Simpáticos tórax

Org.Zockerkandl (aorta abdominal)

Feocromacitoma Extra Suprarrenales

• Tamaño pequeño• Abdomen• Asocian a ganglios mesentericos y celiacos

Hueso ( 1° Lugar)Metástasis

Hígado ( 2° Lugar)

Feocromacitoma Familiar

• 5% de los casos

• Autosómico dominante

• Puede aparecer sólo o asociado con neoplasia endocrina

• Los bilaterales ( Asociación) ( Riesgo metastásico)

Fisiopatología

FCCT sint-almacena catecolaminas NA y A + Vasopresina Somatostatina Sust. P ACTH ( Y Liberadora) B-endorfina

Lipotropina Cambio de flujo sanguíneo PIV Necrosis dentro del tumor IL-6

NP-Y

TUMORES NO INERVADOS Calcitonina Grastina

Liberación de Catecolaminas(NA, A)

Manifestación HTA + Común

Crisis : Paroxismos (50 % de pacientes)

Manifestaciones Clínicas

• Jóvenes (cualquier edad)• Edad ½ (30-50 años)• Mujer (ligero predominio)• Causa consulta Crisis HT

Paroxística

No hubo

respuesta al tratamiento

Manifestaciones Clínicas Cefalea Triada HT Diaforesis profunda Palpitaciones

El paciente puede ser : Normotenso Moderadamente HT

Cefalea : Pulsátil , Opresiva

Bilateral, Intensa.

92 % de paroxismos.

72 % HT estable.

Por : - ejercicio

- inducción anestésica

- palpación abdominal sobre el Feocromacitoma

- flexión forzada de tronco

- fármacos

Crisis ParoxísticasSíntomas

Episodio 10 – 60 min diarios o esporádicos

Sostenida 50 %

Paroxística 50 %

>300 / 200 mmHg

Sin R = al Tx

Paroxismos 50% de los pacientes

Crisis

Min Hrs1 vez o varias / día ó 1 vez / mes

Típico TA Diaforesis Palidez Cara Entumecimiento Frialdad Pies y Manos Palpitación Cefalea.

Las 5 “H” de los Feocromocitomas

• Hipertensión

• Hipermetabolismo

• Cefalea ( headache)

• Hiperhidrosis

• Hiperglucemia

Si tumor sólo Adrenalina

Choque Similar séptico

Hipotensión

Vasodilatación

periférica.

C

Complicaciones

• IAM

• CPK

• Edema pulmonar agudo

Presión pulmonar

hidrostática

Permeabilidad Microvascular.

Alteración EKG

• Inversión onda T Por exceso de

catecolaminas• Cambio ST

• Prominentes U

Arritmias Supraventriculares

“Efecto directo en miocito y tejido de conducción”

Laboratorio Hto. Fiebre IL-6 VSG Tasa de metabolismoHiperglucemia con glucosuría

Intolerancia a glucosa Gluconeogénesis Glucólisis Lipósis

Diagnóstico

Determinación urinaria de metabolitos de catecolaminas.

Muestra aislada.

Recolección de orina de 24 hrs.

Metanefrinas S durante HT espontánea Inmediatamente después de provocarse.

Metabolismo Catecolaminas• 2 Vías : Normetanefrina

O metilación Metanefrina

Enzimático (COMT)

Monoaminoxidacion Dihidroxifehilglicol.

(MAO)

Hígado

Metoxihidroifenilglicol.

Ac.Vanimandélico (CAVM)

> 0.02 mg aislado

Metanefrina

> 1.3 mg muestra de 24 hrs

Anormal,(+) prueba.

Examen adicional.

Si el tumor:

Sólo dopamina Medir Ac. Homovanílico.

Adrenalina Normetanefrina Confinado a glándula

suprarrenal.

NA Urinaria < Adrenalina urinaria extrasuprarrenal.

Prueba de Estimulación

Tono simpático c/agonistas 2

Clonidina Dosis 300 mg

Determinación: - antes.

- a los 30 min.

- 120 min.

Se espera no supresión de catecolaminas plasmáticas.

Diagnóstico DiferencialTodos los tipos de HT

Síndromes facticios

Simpaticomimético

Cocaína

Estados Hiperdinámicos

Otras Cefaleas vasculares paroxísticas

Aneurismas de A. basilar

Tumor cerebral, hipertiroidismo.

Para Localización del Tumor

TAC > 90% Localización

Difícil Extra suprarrenales

RMN

Ecografía Embarazadas

Angiografía (Si falla TAC y RMN)

Para Localización del Tumor

Centello grafía con Metilyodobenzilguanidinamarcada con I131 ó I123 (MIBG) Simple No invasivo Análogo de guanidina radio

marcada en el Feocromacitoma. Localización 86 %

casos Diagnóstico

Ayuda a localizar metástasis.

MIGB

Localiza áreas de función adrenérgica anormal.

Valora daño cardiaco y pulmonar.

Detecta daño endotelial

( capacidad de extraer adrenalina).

Para Localización del Tumor

Tratamiento

• Extirpación Quirúrgica Bloqueo parcial de receptores adrenérgicos y expandir volumen por soluciones salinas en las 12-24 hrs previas de la cirugía. Fenoxibenzamina 10-20 mg , 3-4 veces/día durante 1-2 semanas previas a la cirugía (dosis crecientes). Se debe controlar la TA y desaparecer el paroxismo.

Preoperatorio controlado :

1.PA < 160 / 90 mmHg durante 48 hrs.

2.Hipotensión ortostática No menor de 85/45 mmHg.

3.EKG sin alteración ( 2 semanas )

No mas de 1 extrasístole ventricular c/5 min.

Otros Fármacos :

Prazosin : 2-5 mg 2 veces / día hasta 20 mg.

β-bloqueador : si aparece taquicardia ó arritmias.

Propanolol : 1-2 mg VI , 10 mg 3-4 veces / día.

Bibliografia

• Gardner, David G. Greenspan's basic & clinical endocrinology  , McGraw-Hill Medical, 2007.

• Fauci, Anthony S. Harrison's Principles of Internal Medicine  McGraw-Hill Companies , 2008.

• Kronenberg, Henry.  Williams textbook of endocrinology. Saunders/Elsevier, 2008.

• Liotta E. Addison Disease. Emedecine. Medscape. 2010

• Adler G. Cushing Syndrome. Emedecine. Medscape 2011.

Síndrome de CONN

Síndrome de Conn

Hiperaldosteronismo

HARRISON. Medicina Interna. Enfermedades de la corteza suprarrenal. 16a edición. Vol. II. México. 2006. 2340-2363.

Tipo Primario Secundario

Secreción Suprarrenal Extrasuprarrenal

Etiología Adenoma suprarrenal (Síndrome de Conn)Hiperplasia nodularCarcinoma suprarrenal

Reninismo Primario (HTA. Tumor)Reninismo Secundario (Hipovolemia)

Epidemiología

Mujeres 30-50 años.HAS 1-5%.

Embarazo (Fisiológico)

Fisiopatología

DISMINUCIÓN RENINATúbulo renal distalHipernatremia y expansión del líquido extracelularHipopotasemicaMenor capacidad renal de concentrar la orina

AUMENTO RENINAMayor producción de aldosteronaAdecuada respuesta al eje RAAAlcalosis hipopotasemicaHiperaldosteronismo 2º sin edemas ni hipertensión (Sx. Bartter y Gitelman)

Cuadro Clínico

Hipertensión diastólicaCefaleaDebilidad muscular y fatigaPoliuria y polidipsiaProteinuria 50% e insuficiencia renal 15%NO EDEMA

Fase acelerada de la HTAEDEMA

Hipertensión grave de inicio resiente o resistente a tratamiento con

hipopotasemia

Hipertensión grave de inicio resiente o resistente a tratamiento con

hipopotasemiaInterrumpir los diuréticos, dar suplementos con KCL por 10 días.Interrumpir los diuréticos, dar suplementos con KCL por 10 días.

HipopotasemiaESTADO DE EXCESO DE MINERALOCORTICOIDES

HipopotasemiaESTADO DE EXCESO DE MINERALOCORTICOIDES

Verificar consumo de Regaliz o tabaco masticado

Verificar consumo de Regaliz o tabaco masticado

Concentración plasmática de aldosterona (PA) y actividad de renina plasmática (PRA)

Concentración plasmática de aldosterona (PA) y actividad de renina plasmática (PRA)

PRA/PA altasHIPERALDOSTERONISM

O 2º¿Nefropatía?¿Tumor productor de renina?

PRA/PA altasHIPERALDOSTERONISM

O 2º¿Nefropatía?¿Tumor productor de renina?

PA alta/PRA bajaAldosterona plasmática antes y después de una sobrecarga de

sal

PA alta/PRA bajaAldosterona plasmática antes y después de una sobrecarga de

sal

PARA/PA bajasActividad

mineralocorticiode no relacionada a aldosterona

PARA/PA bajasActividad

mineralocorticiode no relacionada a aldosterona

Tumor solitario y glándula contralateral

normalADENOMA

PRODUCTOR DE ALDOSTERONA

Tumor solitario y glándula contralateral

normalADENOMA

PRODUCTOR DE ALDOSTERONA

Sin supresiónHIPERALDOSTERONISM

O 1ºTAC Suprarrenal

Sin supresiónHIPERALDOSTERONISM

O 1ºTAC Suprarrenal

Sin tumores o nódulos bilaterales

HIPERPLASIA BILATERAL IDIOPÁTICA

Sin tumores o nódulos bilaterales

HIPERPLASIA BILATERAL IDIOPÁTICA

Algoritmo Hiperaldosteronismo

HARRISON. Medicina Interna. Enfermedades de la corteza

suprarrenal. 16a edición. Vol. II. México. 2006. 2340-2363.

TAC

HARRISON. Medicina Interna. Enfermedades de la corteza

suprarrenal. 16a edición. Vol. II. México. 2006. 2340-2363.

Hiperaldosteronismo

• Restricción de Na• Espirolonactona 25-

100mgc/8hrs• Suprarrenalectomía

HARRISON. Medicina Interna.

Enfermedades de la corteza suprarrenal. 16a edición. Vol. II.

México. 2006. 2340-2363.

Dx. diferencial TratamientoExceso

mineralocorticoidesHiperplasia nodular (No

responde a suprarrenalectomía. Única indicación hiperpotasemia severa)

Adenomas que secretan desoxicorticosterona

Aldosterona y lesión vascular

HARRISON. Medicina Interna. Enfermedades de la corteza

suprarrenal. 16a edición. Vol. II. México. 2006. 2340-2363.

• Bajas concentraciones de ATII en hiperaldosteronismo 1º tiene mayor incidencia de: – HVI– Albuminuria– Accidentes vasculares.

• IC III y IV con espirolonactona y antagonista de receptor de mineralocorticoides (Eplerrenona) reducen mortalidad 30%.