EN PEDIATRÍA TRAUMATISMO CRANEOENCEFÁLICO. TCE Toda lesión orgánica o funcional del contenido...

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EN PEDIATRÍA

TRAUMATISMO CRANEOENCEFÁLICO

TCE

Toda lesión orgánica o funcional del contenido craneal por una violencia exterior. La lesión del contenido (cerebro) suele acompañarse de lesiones del continente craneal, es d e c i r, partes blandas pericraneales (cuero cabelludo) y esqueleto subyacente (cráneo), aunque pueden existir lesiones traumáticas cerebrales sin que se vean afectadas ni las partes blandas ni el esqueleto.

EPIDEMIOLOGIA

La incidencia de TCE en la edad pediátrica es realmente alta.

Los niños menores de 1 año poseen doble morbimortalidad que los niños entre 1-6 años y triple que los situados entre 6-12 años.

La mortalidad global de los TCE varía entre el 5% y el 20%.

1. Etiología. Los accidentes de trafico ocupan el primer lugar en todas las estadísticas; Las precipitaciones o caídas son causa del 20-25% de los TCE, en general por accidentes domésticos, trabajo, escolares o deportivos. Por encima de los 10 años algunos deportes contribuyen, aunque en escasa proporción cuantitativa, a producir TCE.

2. Sexo. Son mucho más frecuentes en varones que en mujeres, en proporción de 2-3 varones por cada mujer.

3. Edad. En el lactante y niño que esta empezando a caminar, la desproporción del cráneo respecto a su talla corporal facilita el riesgo de lesiones craneoencefálicas. En niños de 5-14 años son muy frecuentes los accidentes de trafico como peatón. Observándose que por debajo de los 18 años la mayor parte de los TCE son por caídas y accidentes deportivos.

1. Daño Primario: Es aquel producido al momento del evento. Existen 2 mecanismos :

Lesión directa al parénquima cerebral. Daño axonal difuso.

2. Daño secundario: Son todos aquellos eventos fisiopatológicos y bioquímicos que se generan una vez producido el daño primario, llegando a un pico a las 48 – 72 horas. Se pueden resumir en lo siguiente:

DAÑOS QUE OCURREN EN UN TCE:

Eventos Sistémicos: Hipoxia e hipoventilación (obstrucción de vía aérea de

un paciente inconsciente, daño a nivel de centro respiratorio, o daño parénquima pulmonar).

Hipotensión. Producto de hipovolemia o por vasodilatación periférica.

Eventos Intracraneales: Pérdida de la autorregulación del Flujo Sanguíneo

Cerebral. Ruptura de la Barrera Hematoencefálica. Formación de Edema Cerebral (vasogénico, citotóxico e

intersticial).Eventos inflamatorios.

TIPOS DE LESIONES

Hematoma Subgaleal y Laceraciones: colecciones de sangre entre el cuero cabelludo y los huesos craneales conocidos comúnmente como chichones.

Fracturas de Cráneo: Pueden ser únicas o múltiples, lineales, con hundimiento, y de base de cráneo. Las fracturas lineales sin desplazamiento de sus bordes son las más frecuentes y no requiere tratamiento.

Hematomas intracraneales: Son los epidurales, subdurales, intraparenquimatosos y la hemorragia subaracnoidea.

MANIFESTACIONES CLINICAS

El niño que ha sufrido un TCE puede presentar tres tipos de manifestaciones:

1. Alteraciones de la conciencia. Es el signo principal. La evolución del estado de la

conciencia a lo largo del tiempo tiene gran interés y constituye un pilar importante para el diagnóstico de complicaciones.

2. Daño neurológico.3. Alteraciones de las funciones vitales.

DIAGNOSTICO Y VALORACION

Tríada clásica: anamnesis, exploración y pruebas complementarias.

Anamnesis: hora y lugar del accidente, mecanismo de producción, si existió o no pérdida inicial de conciencia, si el niño presenta alguna enfermedad neurológica, la gravedad de las lesiones de los acompañantes.

Exploración:A. Vía aérea + control de la columna cervical.B. Ventilación.C. Circulación.D. Evaluación neurológica.E. Examen físico.

1. Constantes vitales (A, B, C)

2. Exploración neurológica (D)

Exploración neurológica inicial.

Su objetivo es comprobar la capacidad funcional de la corteza cerebral

y por la otra la función del tronco encefálico. El primer objetivo se cumple evaluando el estado de conciencia, y el segundo, mediante la exploración de las pupilas y los movimientos oculares.

ESCALA DE COMA DE GLASGOW MODIFICADA

>1 año <1 año >1 año <1 año

Obedece ordenes

6 Espontánea

Localiza dolor 5 Retira al contacto

Espontáneamente

4 Espontáneamente

Retira al dolor 4 Retira al dolor

A la orden verbal

3 A la habla o grito

Flexión al dolor 3 Flexión al dolor

Respuesta al dolor

2 Respuesta al dolor

Extensión al dolor

2 Extensión al dolor

Ausente 1 Ausente No responde 1 No responde

APERTURA OCULAR RESPUETA MOTORA

>5 años 2–5 años <2 años

Orientado, conversa

5 Palabras inadecuadas

5 Sonríe, balbucea

Confusa pero conversa

4 Palabras inadecuadas

4 Llanto consolable

Palabras inadecuadas

3 Llora al dolor

3 Llora al dolor

Sonidos incomprensibles

2 Gime al dolor

2 Gime al dolor

No responde 1 No responde 1 No responde

RESPUESTA VERBAL

PUPILAS TIPO DE LESIÓN

Puntiformes (1-2 mm) y fijas L. de la protuberancia

Pequeñas (2-3 mm) y reactivas L. medular

Medianas (4-5 mm) y fijas L. centroencefálica

Dilatadas y fijas: bilateral L. cerebral reversible (shock, hemorragia masiva, etc.)

Dilatadas y fijas: unilateral L. expansiva rápida ipsolateral (hemorragia subdural, herniatentorial, lesión del núcleo del III par craneal)

Dilatadas y reactivas Postictial

Exploración neurológica detallada1.Exploración de pares craneales. La valoración

de los reflejos del tronco:Localización Núcleo del par cranealMesencéfalo III, IVProtuberancia V, VI, VII y VIIIBulbo raquídeo IX, X, XI y XII.

3. Exploración general (E)