Post on 13-Apr-2017
ELECTROCARDIOGRAMA NORMAL
Dra. Pamela Berenice Ortega LlamasCardiólogo.
AGENDA
Introducción – Un poco de historia
Generalidades de anatomía cardiaca y del sistema de conducción
Activación normal del corazón
El eletrocardiograma normal
Análisis de trazos
INTRODUCCIÓN
• Un electrocardiograma (ECG o EKG) es la representación gráfica de la actividad eléctrica del corazón detectada a través de electrodos colocados en la superficie corporal.
Se utiliza para la evaluación
de:
• Arritmias• El tamaño y posición de las
cavidades cardiacas• Daño al miocardio por diversas
causas (isquemia, toxicidad por fármacos, taponamiento cardiaco, etc.)
• Trastornos electrolíticos
INTRODUCCIÓN
Un poco de Historia…
1842 CARLO MATTEUCCI
Físico Italiano
Muestra como la corriente eléctrica acompaña a cada
latido cardíacoMatteucci C. Sur un phenomene physiologique produit par les muscles encontraction. Ann Chim Phys 1842; 6: 339-341
1843 EMIL DUBOIS-REYMOND
Fisiólogo alemán describe un
«potencial de acción»
acompañando a cada contracción
muscular y confirma el descubrimiento de Matteucci, en ranas.
1856 RUDOLP VON KOELLIKER Y HEINRICH MULLER
Registran un
potencial de
acción
1872 GABRIEL LIPPMANN
Físico FrancésInventa un
electrómetro capilar.
Consistía en un tubo fino de
vidrio con una columna de
mercurio bañada con ácido sulfúrico.
El menisco del mercurio se
mueve con las variaciones de los
potenciales eléctricos y esto es observable a
través del microscopio.
1878 JOHN BURDEN SANDERSON Y FREDERICK PAGE
Registran la corriente eléctrica del corazón con un electrómetro capilar y muestran
como tiene dos fases (posteriormente
denominadas QRS y T).
1887 AUGUSTUS D. WALLER
Fisiólogo británic
o
Publica el primer electrocardiogra
ma humano.
El registro fue realizado a
Thomas Goswell,
técnico de laboratorio.
A las primera ondas que observó las llamó ondas V1 y V2 (consideraba eran eventos ventriculares).
WILLEM EINTHOVEN (1860-1927)
WILLEM EINTHOVEN
Científico Holandés
Catedrático en Fisiología de la Universidad de Leiden.
Electrocardiógrafo
Es un galvanómetro diseñado para que muestre la
dirección y magnitud de las
corrientes eléctricas
producidas por el corazón.
Inicialmente el electrocardióg
rafo pesaba 250 kgs, y
eran necesarias
varias personas para
su manejo.
Electrocardiógrafo
WILLEM EINTHOVEN
Llamó ondas A, B, C y D a las primeras deflecciones que registró.
Mejoró el electrómetro capilar de Lippmann.
Introdujo la nomenclatura de P, QRS, S y T para las deflexiones registradas.
El uso de las letras de la mitad del alfabeto le permitiría agregar otras en un futuro, como sucedió con la onda U.
Se cree que eleigió la letra P ya que Descartes la utilizaba para utilizar puntas sucesivos en una curva.
“ El cuerpo humano es un conductor de gran
volumen, con una fuente de actividad eléctrica en
su centro, el corazón”
• EKG obtenido en 1913
Electrocardiógrafo
ELECTROCARDIÓGRAFO
La aguja del galvanómetro sólo se desplaza hacia arriba y hacia abajo.
Cuando la corriente eléctrica que esta registrando un electrodo va en la misma
dirección, lo que se registra en el ECG es una onda positiva; si lo que esta registrando el
electrodo es una corriente eléctrica que se aleja de el, lo que se obtendrá en el registro es una
onda negativa.
Mural del Instituto Nacional de Cardiología. Diego Rivera 1944
GENERALIDADES DEL SISTEMA DE CONDUCCIÓN
SISTEMA DE CONDUCCIÓN El corazón está dotado de un
sistema electrogénico especializado para generar ritmicamente impulsos y
conducirlos de manera rápida por toda su economía.
Cuando funciona adecuadamente las aurículas se contraen
aproximadamente un sexto de segundo antes que los
ventrículos, y la contracción ventricular debe de ser
simultánea.Tratado de Fisiología Médica; Gyuton, 10 Ed, Mc Graw Hill;2001
HISTORIAEn 1852 Stannius propuso que la conducción
cardiaca era de tipo miogénica.
En 1906 Sunao Tawara clarificó la existencia de un haz descrito por Wilhelm His Jr en 1893.
“ultimum moriens”
En 1907 Keith y Flack en el mismo año que Tawara describieron la estructura del nodo
sinusal.
La traducción del trabajo de Tawara al inglés se llevó a cabo hasta 1965.
Dates in Cardiology, H.S.J. Lee; The Parthenon Publishing Group; 1999, New York, USA
NODO SINUSALFormación delgada, alargada en forma de huso, compuesta por una matriz de tejido fibroso en la que
está situada las células activas apretadas unas con
otras, de 10 a 20 mm de longitud, por 2 a 3 mm de
ancho.
Situado a menos de 1 mm de la superficie epicárdica
en posición lateral del surco auricular derecho.
Rev Esp Cardiol 2003;56(11):1085-92Anatomía Humana; M. Latarjet, 3 Ed; Panamericana; 1999.
NODO SINUSALLas células que
integran el nodo se dividen en tres:
Nodales
Transicionales
Miocitos a.uriculares
Anatomía Humana; M. Latarjet, 3 Ed; Panamericana; 1999.
NODO SINUSALLas células nodales, “células P” son el origen del impulso
eléctrico sinusal, de pequeño tamaño,
aspecto ovoide, con pocos orgánulos, mitocondrias y miofibrillas. En
contacto unas con otras por uniones
directas.
Las células transicionales, su
función es comunicar eléctricamente a las
células del nodo sinusal con el resto
del tejido, a través de conexinas.
Cardiología; Braunwald E; Marbán, 6 Ed, 2004
NODO SINUSAL
Sus fibras carecen de filamentos
contráctiles, son de pequeño tamaño 3-
5 micras.
Tiene una electronegatividad intracelular menor
que el resto del tejido auricular (-55 a -60 mv contra -85
a – 90 mv)
Anatomía Humana; M. Latarjet, 3 Ed; Panamericana; 1999.
CONDUCCIÓN INTERNODAL INTRA AURICULAR
• Rodea la vena cava superior para entrar en la banda interauricular anterior, conocida como haz de Bachmann. Esta banda continúa hasta la aurícula izquierda, entrando la vía internodal anterior en el borde superior del nódulo AV
Vía Internodal Anterior
• Transcurre por detrás de la VCS hacia la cresta del tabique interauricular y desciende hacia el tabique interauricular hasta el borde superior del nódulo AV.
Tracto internodal
medio• Transcurre en dirección posterior, rodeando la VCS y
por la cresta terminal hasta la válvula de Eustaquio y después hacia el tabique interauricular por encima del seno coronario, donde se une a la porción posterior del nódulo AV.
El tracto internodal posterior
Cardiología; Braunwald E; Marbán, 6 Ed, 2004
NODO AV• Tendón de Todaro por su parte superior.• Inserción de la válvula septal de la
tricúspide.• Desembocadura del seno coronario.
Se encuentra situado inmediatamente debajo
del endocardio de la aurícula derecha en el vértice del Triángulo de
Koch:
La parte distal del Nodo AV tiene células
morfológicamente similares a las células “P” por lo que puede
originar impulsos automáticos.
Cardiología; Braunwald E; Marbán, 6 Ed, 2004
En el 85 al 90 % de los corazones
humanos es irrigado por una rama de la CD, (primera septal posterior) en el 10-
15 % restante la arteria del Nodo AV es rama de la Cx.
NODO AV
La unión AV normal se divide en tres
regiones:
• La zona de células de Transición.
• La porción compacta del Nodo AV.
• La parte penetrante del Haz de His.
Cardiología; Braunwald E; Marbán, 6 Ed, 2004
NODO AVLa mayor parte del retraso de la conducción es debida a la conducción lenta dentro del Nodo
AV.
El segmento PR aparece isoeléctrico debido a que los potenciales generados son demasiado pequeños para producir un voltaje detectable.
Rev Esp Cardiol 2003;56(11):1085-92
HAZ DE HIS
El fascículo atrioventricular, tradicionalmente conocido como haz de His, es una formación intracardíaca consistente en un fino cordón de naturaleza muscular, de aproximadamente 1 cm de longitud, que forma parte del sistema de conducción delcorazón, por medio del cual la excitación de las aurículas se trasmite a los ventrículos.
Las últimas derivaciones del haz de His se extienden por el endocardio ventricular, formando la red de Purkinje (red subendocárdica).
Cardiología; Braunwald E; Marbán, 6 Ed, 2004
RED DE PURKINJELas fibras de purkinje transmiten a una velocidad de 1.6 a 4 m/s.
Por lo tanto, cuando el impulso entra en las ramas del Haz, solo pasan 0.03 segundos para que éste se disemine en toda la pared ventricular.Una vez que el impulso alcanza las terminaciones de las fibras de Purkinje se transmite a través de la masa muscular a tan solo 0.3 a 0.5 m/s (1/6 de las fibras).
El corazón. Enrique Simonet y Lombardo (1863-1927).
ACTIVACIÓN NORMAL DEL CORAZÓN
ANATOMÍA DEL LATIDO CARDÍACO
Nodo Sinusal
(Nodo SA) • El marcapaso Natural del Corazón - Frecuencias de 60-100 LPM en descanso
NODO SINUSAL
ANATOMÍA DEL LATIDO CARDÍACO
Nodo Sinusal(Nodo SA)
Nodo Atrioventricular (Nodo AV)
• Se reciben los impulsos del Nodo SA
• Se entrega el impulso al sistema His-Purkinje
• Frecuencia de 40-60 LPM si el Nodo SA falla en entregar un impulso
NODO AV
ANATOMÍA DEL LATIDO CARDÍACO
HAZ DE HIS
Nodo Sinusal(Nodo SA)
Nodo Atrioventricular (Nodo AV )
Haz de His
• Inicia la Conducción hacia los Ventrículos
• Tejido de la unión AV: Frecuencias de 40-60 LPM
ANATOMÍA DEL LATIDO CARDÍACO
Ramas del Haz de His
Fibras del Purkinje
• Ramas del Haz de His• Movilizan el impulso a través de
los ventrículos para que se contraigan
• Proporcionan un Ritmo de “Escape”:
20-40 LPM
LA RED DEL PURKINJE
Nodo Sinusal(Nodo SA)
Nodo Atrioventricular (Nodo AV )
Haz de His
FORMACIÓN DEL IMPULSO EN EL NODO SA
DESPOLARIZACIÓN ATRIAL
RETARDO EN EL NODO AV
CONDUCCIÓN A TRAVÉS DE LAS RAMAS DEL HAZ DE HIS
CONDUCCIÓN A TRAVÉS DE LA FIBRAS DEL PURKINJE
DEPOLARIZACIÓN VENTRICULAR
PLATEAU (MESETA) DE LA FASE DE REPOLARIZACIÓN
CAÍDA RÁPIDA REPOLARIZACIÓN
ACTIVACIÓN NORMAL DEL EKG
POTENCIALES DE MEMBRANA
INTRODUCCIÓN
El potencial de acción cardíaco es un potencial de acción (PA) especializado que presenta propiedades únicas necesarias para el funcionamiento del sistema eléctrico del corazón.
Potencial de Acción
Fisiología humana medica , Arthur c. Guyton , MD, MC Graw Hill nteramericana. Mex. 2001. 10ava Ed.
Cuando la célula es estimulada eléctricamente empieza una secuencia de acciones, que incluyen la entrada y salida de múltiples cationes y aniones, que conjuntamente producen el PA celular, propagando la estimulación eléctrica a las células adyacentes.
De esta manera, la estimulación eléctrica
pasa de una célula a todas las células que la rodean,
alcanzando a todas las células del corazón.
Potencial de Acción
Fisiología humana medica , Arthur c. Guyton , MD, MC Graw Hill Interamericana. Mex. 2001. 10ava Ed.
DIFERENCIAS ENTRE PA
El PA cardíaco difiere de forma significativa
en diferentes porciones del corazón.
Esta diferenciación de PA genera diferentes
características eléctricas de las
distintas zonas del corazón.
Potencial de Acción
Fisiología humana medica , Arthur c. Guyton , MD, MC Graw Hill Interamericana. Mex. 2001. 10ava Ed.
DIFERENCIAS ENTRE PALa actividad eléctrica de los tejidos especializados de conducción no son aparentes en el EKG.
Esto se debe a la pequeña
masa de estos tejidos
en comparación al miocardio.
Debe observarse que hay importantes diferencias
fisiológicas entre las células nodales y las células
ventriculares.Las diferencias específicas en
los canales iónicos y los mecanismos de polarización generan propiedades únicas
de las células del NS.
Potencial de Acción
Fisiología humana medica , Arthur c. Guyton , MD, MC Graw Hill nteramericana. Mex. 2001. 10ava Ed.
FASES DEL POTENCIAL DE ACCIÓN
El modelo estándar para comprender el potencial de acción cardíaco es el PA del miocito ventricular y las
células de Purkinje.
El PA tiene 5 fases, numeradas del 0 al 4.
Potencial de Acción
Fisiología humana medica , Arthur c. Guyton , MD, MC Graw Hill nteramericana. Mex. 2001. 10ava Ed.
Esta fase es asociada con la diástole.
La célula permanece en este periodo hasta que es activada por un estímulo eléctrico
La fase 4 es el potencial de reposo de la membrana.
Fase 4
FASES DEL POTENCIAL DE ACCIÓN Potencial de Acción
FASES DEL POTENCIAL DE ACCIÓN
El mantenimiento de este gradiente iónico se debe a la acción de diferentes bombas iónicas y mecanismos de intercambio, que incluyen la ATPasa Na+-K+, el intercambiador Na+-Ca2+ y el canal de K+ denominado (rectificador de entrada) IK1.
Fase 4
Potencial de Acción
FASES DEL POTENCIAL DE ACCIÓN
Al mismo tiempo, la gK+ disminuye.
La despolarización rápida se debe a la apertura de los canales rápidos de Na+ , lo que genera un rápido incremento de la conductancia de la membrana para el Na+
(gNa+) y por ello una rápida entrada de iones Na+ (INa) hacia el interior celular.
La pendiente de la fase 0 representa la tasa máxima de despolarización de la célula
La fase 0 es la fase de despolarización rápida.
Fase 0
Potencial de Acción
FASES DEL POTENCIAL DE ACCIÓN
La corriente transitoria hacia el exterior que causa la pequeña despolarización del PA es debida el movimiento de los iones
K+ y Cl-, dirigidos por las corrientes transient outward Ito1 y Ito2,
respectivamente.
La fase 1 del PA tiene lugar con la inactivación de los canales rápidos de
sodio.
Fase 1
Potencial de Acción
Fisiología humana medica , Arthur c. Guyton , MD, MC Graw Hill nteramericana. Mex. 2001. 10ava Ed.
FASES DEL POTENCIAL DE ACCIÓN
La corriente debida al intercambiador sodio-calcio (INa,Ca) y la corriente generada por la bomba Na-K (INa,K) también juegan papeles menores durante la
fase 2.
La fase meseta del PA cardíaco se mantiene por un equilibrio entre el movimiento hacia el interior del
Ca2+ (ICa) a través de los canales iónicos para el calcio de tipo L y el movimiento hacia el exterior del K+ a través de los canales lentos de potasio
(IKs ).
Fase 2
Potencial de Acción
Fisiología humana medica , Arthur c. Guyton , MD, MC Graw Hill nteramericana. Mex. 2001. 10ava Ed.
La presencia de esta meseta en el PA cardiaco hace que la contracción del músculo cardiaco dure
15 veces más que la del músculo esquelético.
1° El ↑ de calcio a los miocitos ↑ la contractilidad
2° En este periodo la permeabilidad al K ↓ 5 veces, al no salirse el K de los miocitos se evita que el PA
vuelva a su nivel de resposo
FASES DEL POTENCIAL DE ACCIÓN
Los canales de K+ lentos se cierran cuando el potencial de membrana recupera un valor de -80 a -85 mV, mientras que IK1 permanece funcionando a través de la fase
4, contribuyendo a mantener el potencial de membrana de reposo.
Estos son principalmente los canales rápidos para el K+ (IKr) y los canales de K+ inwardly rectifying (IK1). Esta corriente neta positiva hacia fuera (igual a la pérdida
de cargas positivas por la célula) causa la repolarización celular.
Esto asegura una corriente hacia fuera, que corresponde al cambio negativo en el potencial de membrana, que permite que más tipos de canales para el K+ se
abran.
Durante la fase 3 (la fase de "repolarización rápida") del PA, los canales voltaje-dependientes para el calcio de tipo L se cierran, mientras que los canales lentos
de potasio (IKs) permanecen abiertos.
Fase 3
Potencial de Acción
PERIODOS REFRACTARIOS
Durante este periodo, la célula no
puede iniciar un nuevo PA porque los
canales están inactivos.
Durante las fases 0, 1, 2 y parte de la 3,
la célula es refractaria a la iniciación de un nuevo PA= es
incapaz de despolarizarse.
Este es un mecanismo de protección, que
limita la frecuencia de los potenciales
de acción que puede generar el
corazón.
Lo anterior permite al corazón tener el tiempo necesario para llenarse y
expulsar la sangre.
El largo periodo refractario también evita que el corazón
realice contracciones
sostenidas, de tipo tetánico, como
ocurre en el músculo
esquelético.
Periodo refractario efectivo
Potencial de Acción
Fisiología humana medica , Arthur c. Guyton , MD, MC Graw Hill nteramericana. Mex. 2001. 10ava Ed.
PERIODOS REFRACTARIOS
Al final del periodo refractario efectivo, hay un periodo
refractario relativo, en el cual es necesaria una
despolarización por encima del umbral para desencadenar un
PA.
En este caso, como no todos los canales para el sodio están en conformación de reposo, los
PA generados durante el periodo refractario relativo
tienen una pendiente menor y una amplitud menor.
Cuando todos los canales para el sodio están en conformación
de reposo, la célula deviene completamente activable, y puede generar un PA normal.
Periodo refractario relativo
Potencial de Acción
Fisiología humana medica , Arthur c. Guyton , MD, MC Graw Hill nteramericana. Mex. 2001. 10ava Ed.
POTENCIAL DE ACCIÓN DE LAS CÉLULAS MARCAPASOS
Los PA de las células del nodo sinusal se dividen en tres fases:
Fase 0: despolarización e inicio del PA.
Se debe sobre todo a un aumento de gCa2+ a través
de los canales tipo L. Estos canales
dependientes de voltaje se abren cuando el potencial de membrana alcanza -40
mV.
Esta despolarización es mucho más lenta que la que tiene lugar en los miocitos
cardíacos, porque la corriente de calcio es mucho más lenta
que la corriente de sodio.
Potencial de Acción
Fisiología humana medica , Arthur c. Guyton , MD, MC Graw Hill nteramericana. Mex. 2001. 10ava Ed.
POTENCIAL DE ACCIÓN DE LAS CÉLULAS MARCAPASOS
Fase 3: Repolarización.
La despolarización produce la apertura de los canales lentos para el potasio, de manera que gK+ aumenta hasta alcanzar el potencial
de equilibrio para el potasio.
Simultáneamente, los canales para el calcio se
cierran progresivamente.
Potencial de Acción
Fisiología humana medica , Arthur c. Guyton , MD, MC Graw Hill nteramericana. Mex. 2001. 10ava Ed.
POTENCIAL DE ACCIÓN DE LAS CÉLULAS MARCAPASOS
Fase 4: periodo de despolarización espontánea (automatismo) que conduce a la generación de un nuevo PA. En esta fase, se produce
en forma secuencial:
Descenso de gK+, debido al cierre de los canales de potasio; apertura de los canales marcapasos If
Pequeño aumento en gCa2+ debido a la apertura de los
canales T para el calcio (que se abren brevemente a
-50 mV)
Aumento progresivo en gCa2+ debido a la apertura
de los canales L para el calcio, hasta que se alcanza un umbral y se inicia la fase
0.
Potencial de Acción
CORRELACIÓN ENTRE EL EKG Y LOS POTENCIALES
Representación esquemática de los PAs registrados en diversos
tejidos cardíacos según la secuencia de activación y
su correlación con el electrocardiograma de
superficie.
También se muestran los tejidos que generan PA Ca2+-dependientes (nódulos SA y AV) y Na+-dependientes
(aurículas, ventrículos y sistema His-Purkinje.
PROPIEDADAES FISIOLÓGICAS DEL CORAZÓN
AUTOMATICIDAD! En el momento en que una célula del marcapaso inicia un impulso, las
células vecinas la siguen
como un efecto Dominó !
Cronotropismo(Automatismo)
Propiedad por la cual algunas células cardíacas presentan la capacidad de generar despolarizaciones rítmicas de su potencial de membrana (denominados potenciales
marcapasos):
Son propagados marcando el ritmo de despolarización del resto de las células
cardíacas (mantiene el ritmo de contracción).
AUTOMATICIDAD
PROPIEDADES FISIOLÓGICAS DEL
CORAZÓN
Batmotropismo(Excitabilidad)
Capacidad de despolarizarse ante la llegada de un
estímulo eléctrico, manteniendo un umbral.
La excitabilidad viene determinada por dos
factores:
El valor del potencial umbral
El tiempo en que durante el cual la célula no responde a
un estímulo, refractariedad.
Inotropismo(Contractlidad)
Propiedad mediante la cual la fibra miocárdica
desarrolla fuerza o tensión permitiendo su acortamiento.
Posibilita la función de la bomba y uno de los
determinantes de gasto cardíaco.
Dromotropismo(Conductividad)
Capacidad de transmitir potenciales de acción
siguiendo la ley del todo o el nada y coordinadamente mediante un sistema de
cels. especializadas.
Todas las células del corazón conducen el
potencial de acción sin decremento, excitando las células vecinas a través de
las gap junctions existentes.
La propagación del PA por el sistema conductor es
dirigida, pero en la masa muscular es radial.
Lusitropismo (Relajación)
Propiedad de la fibra muscular cardiaca que le
permite recuperar su longitud inicial de reposo mediante la retirada de Calcio iónico citosólico.
Depende del ATP y el Ca reirado del citosol
Es responsable del llenado ventricular
ECG NORMAL O ANORMAL
TOMA CORRECTA DEL ECG
Procurar que el paciente esté lo más relajado posible y que
la temperatura de la habitación sea agradable (el
temblor muscular puede interferir la señal eléctrica).
Le retiraremos los objetos metálicos, si los lleva, ya que los metales son conductores eléctricos y el contacto con
ellos puede alterar el registro.
Descubriremos su tórax, y lo acostaremos en la camilla en decúbito supino, teniendo al descubierto las muñecas y
tobillos, donde vamos a colocar los electrodos.
La piel debe ser rasurada donde se colocarán los
electrodos y el vello sea excesivo.
Limpiaremos con una gasa impregnada en alcohol la zona izquierda del tórax, el interior
de sus muñecas y de sus tobillos (con ello se disminuye la grasa de la piel y se facilita
la conducción eléctrica).
Pondremos gel conductor en la superficie del electrodo que entrará en contacto con la piel (si no disponemos de gel, se
puede emplear alcohol o suero fisiológico).
Para la correcta realización de los ECG se deben seguir los siguientes pasos:
Posición de los electrodos:
V1: En el 4º espacio intercostal, con el borde paraesternal dcho.
V2: En el 4º espacio intercostal con el borde paraesternal izdo.
V3: Entre V2 y V4.
V4: En el 5º espacio intercostal con línea medio clavicular izda.
V5: En el 5º espacio intercostal con la línea axilar anterior.
V6: En el 5º espacio intercostal con la línea axilar media.
DERIVACIONES PRECORDIALES
V1-V6
DERIVACIONES FRONTALES
6 derivaciones
3 bipolares
I, II, III
3 monopolares
aVR, aVF, aVL
TOMA CORRECTA DEL ECG
Debe comprobarse la
señal de calibración y velocidad del
papel.
La calibración estándar (N) es
la de 1mV=10mm.
La velocidad estándar es la de 25mm/seg.
Estandarización normal del ECG
INTERPRETANDO LOS CUADROS DEL EKG
Intervalos y su duración• Cada Cuadro = 40 ms• Cada Intervalo = 200 ms
El papel electrocardiográfico tiene cuadrículas
de 1 mm.
• El sentido vertical mide voltaje:
10 mm = 1 mV1 mm = 0,1 mV
• El sentido horizontal mide tiempo:
25 mm = 1 sg1 mm = 40 msg = 0,04 sg
TOMA CORRECTA DEL ECG
Seleccionaremos y registraremos las derivaciones observando la calidad del trazado; si la calidad no es adecuada,
repetiremos el trazado correspondiente.
Calibraremos o pulsaremos el botón “auto”, según el modelo del aparato.
ECG convencional: Duración de la señal.
Estandarización completa o normal:40 msg (0,04 sg) = 1 mm
Velocidad normal del papel: 25 mm /seg.
Cuando hay taquicardias, puede aumentarse la velocidad a 50 mm/seg.
Cuando hay bradicardias, puede disminuirse la velocidad a 12,5 mm/seg.
¿COLOCACIÓN DE ELECTRODOS ADECUADA?
Ley de Einthoven• II = I + III
Tips• Si I y III son positivas
II debe serlo también
• Si I y III son negativas, II debe serlo también
• P negativa en aVR
DATOS MÍNIMOS PARA PODER INTERPRETAR UN ECG
Nombre y apellidos del paciente
Sexo
EdadFecha y hora de realización de ECG.
Calibración
Velocidad del papel
Si hay clínica o no en el momento de la realización.
NOMENCLATURA• El ECG se compone de un conjunto de ondas o deflexiones separadas por
intervalos.
Posibles formas de las ondas:
- Unimodales: una sola dirección de oscilación (positiva tiva).
- Bimodales: en joroba de camello.
- Bifásicas: una oscilación positiva y la otra negativa.
ACTIVACIÓN NORMAL DE LAS AURÍCULAS: ONDA P
Se observa con mayor nitidez en V1 y en I
Negativa en aVR, ocasionalmente aplanada o negativa en III
Positiva en I, II, III, aVF, V3-V6
En V1 puede ser isodifasica
2 vectoresAPd y APi
Onda PDuración 0.07-0.1 seg. y Voltaje de ≤ .25 V.
Despolarización auricularAD y AI
Impulso en el nodo sinusal
"Electrocardiografía Clínica" C. Castellano, 2da Ed. Elseviere
P ANORMAL
Onda P ANCHA:
• P mitrale (> 0,12 mm y bimodal en II): CAI
Onda P ALTA:
• P pulmonale (alta y picuda en II, III, aVF): CAD, CVD, CIA, EPOC, TEP, HTP
Onda P BIFÁSICA (valora
rla en V1)• Crecimiento
auricular izquierdo (componente negativo > positivo)
• Crecimiento auricular derecho (componente positivo > negativo)
Onda P INVERTIDA:
• Ritmos auriculares bajos (onda P ectópica, no sinusal), ritmos por reentrada nodal
• Extrasistolia auricular
• Dextrocardia• Electrodos mal
colocados
ONDA P ECTÓPICA• Marcapasos auricular ectópico •
• La onda P normal debería ser positiva en todas las derivaciones con excepción de aVR.
• Si el QRS es precedido por una onda P anormalmente orientada (frecuentemente con un intervalo PR acortado) indica la presencia de un marcapasos auricular ectópico. •
• El corazón está siendo marcapaseado por tejido auricular por fuera del nodo sinusal.
• La onda P ectópica puede tener una morfología infrecuente.
"Electrocardiografía Clínica" C. Castellano, 2da Ed. Elseviere
ACTIVACIÓN NORMAL DE LA UNIÓN AV: SEGMENTO PR NORMAL
Despolarización de AD → Nodo AV
Retraso en los primeros 2/3 al estar constituido por células de conducción lenta
Representa el segmento PR o PQ
Dura 0.12 – 0.2 s. y varia con la FC.
Isoeléctrico y constante
“Pautas de Electrocardiografía. Vélez. 2da Ed. Marbán
"Electrocardiografía Clínica" C. Castellano, 2da Ed. Elseviere
SEGMENTO PR NORMAL
PR ANORMAL
Intervalo PR PROLONGADO
:
•Bloqueo auriculoventricular de 1.o y 2.o grado•Bloqueo trifascicular (BCRD HARI PR largo) •Hipotermia, hipopotasemia•Cardiopatía isquémica•Síndrome de Brugada (PR ligeramente alargado)•Fármacos: digoxina, amiodarona, betabloqueadores y calcioantagonistas tipo verapamilo o diltiazem
Intervalo PR CORTO:
•Niños•Extrasístoles auriculares y de la unión AV•Ritmos de la unión o cercanos al nodo AV: onda P (-) en II•Síndromes de preexcitación
DESCENSO del intervalo PR:
•Pericarditis fase inicial (descenso precoz y fugaz)
Cómo nombrar
las Ondas del QRS en el ECG
"Electrocardiografía Clínica" C. Castellano, 2da Ed. Elseviere
ACTIVACIÓN NORMAL DE LOS VENTRÍCULOS: QRS
AV → Haz de His (rama Derecha e Izquierda) → Fibras de purkinje• Despolarización ventricular
La despolarización no es simultanea• Se producen 3 vectores
"Electrocardiografía Clínica" C. Castellano, 2da Ed. Elseviere
ACTIVACIÓN NORMAL DE LOS VENTRÍCULOS: QRS
• 1) V. Septal
• 2) V. de pared libre
• 3) V. de las masas pareseptales altas
"Electrocardiografía Clínica" C. Castellano, 2da Ed. Elseviere
ACTIVACIÓN NORMAL DE LOS VENTRÍCULOS: QRSPLANO HORIZONTAL
V1-V2: rS
V3-V4: RS
V5-V6: qRs
"Electrocardiografía Clínica" C. Castellano, 2da Ed. Elseviere
ROTACIONES DEL CORAZÓN: EJE ANTEROPOSTERIOR
La morfología del QRS se altera dependiendo de la posición del corazón en el interior del tórax
A: Corazón Vertical (habitus asténico)B: Corazón horizontal (habitus pícnico)
ROTACIONES DEL CORAZÓN: EJE LONGITUDINAL
A: VD mas anteriorMayoría con morfología de VD (rS) y el plano de transición desplazado
a la izq. en V5-V6 (RS)
B: VI mas anteriorMayoría con morfología de VI en
V3-V6 (qRs) y el plano de transición se desplaza a la
derechaV1-V2 (RS)
"Electrocardiografía Clínica" C. Castellano, 2da Ed. Elseviere
COMPLEJO QRS NORMAL
Duración:< 0,10 s (< 2,5 mm)
Amplitud: < 20 mm en derivaciones del plano frontal y < 30 mm en derivaciones del plano horizontal
Onda r pequeña y S grande (patrón rS) en V1
Onda q pequeña, R grande y s pequeña (patrón qR o qRs) en V6
Q menores de 1 mm de duración y menores de un mm profundidad (1/3 de amplitud total del QRS).
QRS ANCHO(> 0,12 S, > 3 MM):Trastornos de conducción
intraventricular:
Bloqueo completo de rama derecha
Bloqueo completo de rama izquierda
TCIV inespecífico
Ritmos ventriculares:
Extrasístoles ventriculares
Taquicardia ventricular
Ritmo idioventricular acelerado (RIVA)
Fibrilación ventricular
Torsades de pointes
Otros:
Síndromes de preexcitación (WPW: onda densancha QRS)
Fibrilación auricular con conducción por vía accesoria (WPW)
Hiperpotasemia
Hipercalcemia grave
Fármacos: flecainida, propafenona, amiodarona
QRS ANORMAL
QRS con VOLTAJE AUMENTADO:
• HVI: criterios de Sokolow-Lyon [S (en V1 o V2) R (V5 o V6) > 35 mm]
• Extrasístoles ventriculares, bloqueos completos de rama
• WPW (vía accesoria izquierda)• R predominante en V1-V2:
CVD, cor pulmonale, TEP, IAM posterior o inferoposterior
• S profunda en V5-V6: CVD, cor pulmonale, TEP, HARI
QRS con VOLTAJE DISMINUIDO:
• Bajo voltaje, obesidad, anormalidad en la caja torácica, pericarditis con derrame
• Fibrosis miocárdica, mixedema, enfisema pulmonar, EPOC
• Calibración incorrecta del ECG
ONDA Q
Pueden aparecer pequeñas ondas Q (no patológicas) en las derivaciones izquierdas (I, AVL, V5, V6) procedentes
de la despolarización del septo IV (ondas septales)
Q PATOLÓGICALas ondas Q patológicas se
definen por:
• Anchura > 0,04 s (1 mm)
• Amplitud (profundidad) > 0,08 mV (2 mm)
• Altura superior al 25% del QRS
Causas de ondas Q patológicas:
• Infarto de miocardio
• Hipertrofia VI
• Miocardiopatía hipertrófica
• Bloqueos de rama
• Síndrome de WPW
REPOLARIZACIÓN NORMAL DE LOS VENTRÍCULOS: SEGMENTO ST
Generalmente de morfología asimétrica• Rama ascendente lenta y descendente mas rápida
ST es isoeléctrico• Distancia del final del QRS al inicio de la onda T• El punto de unión del QRS con la onda T es el punto
"Electrocardiografía Clínica" C. Castellano, 2da Ed. Elseviere
SEGMENTO ST
Segmento ST NORMAL:• Isoeléctrico o con variaciones con respecto a la línea basal < 1 mm
Segmento ST PROLONGADO:• Hipocalcemia
Segmento ST CORTO:• Hipercalcemia
ASCENSO DEL SEGMENTO ST
• Lesión subepicárdica o transmural SICA CEST, o angina de Prinzmetal.
• Variante de la normalidad: repolarización precoz, alteración de la pared torácica, vagotonía, deportistas, sujetos de raza negra
• BCRI (ascenso del ST en V1-V3) y BCRD (ascenso del ST en V5-V6) por alteración secundaria de la repolarización
• Displasia arritmogénica del ventrículo derecho (DAVD)
• Síndrome de Brugada (ascenso de ST en precordiales derechas)
• Aneurisma ventricular (elevación persistente de ST de convexidad superior, en zona infartada)
• Pericarditis (elevación de concavidad superior –en «guirnalda»– y difusa –en la mayoría de las derivaciones–), miocarditis
DESCENSO DEL SEGMENTO ST:
• Lesión subendocárdica (descenso > 1 o > 2 mm en precordiales): SCASEST (angina o IAM subendocárdico o sin onda Q)
• Variantes de la normalidad: hiperventilación, ECG en el anciano, etc.
• HVI, sobrecargas sistólicas ventriculares
• BCRI (descenso del ST e inversión de la T asimétrica en V5-V6) y BCRD (descenso del ST e inversión de la T asimétrica en V1-V3) por alteración secundaria de la repolarización
• Prolapso de la válvula mitral
• Postaquicardia
• Reentrada intranodal (un 20-50% de RIN cursan con infradesnivelación del ST durante la taquicardia)
DESAPARICIÓN DEL SEGMENTO ST
• • Hiperpotasemia
ONDA T NORMAL
• Concordante con QRS (ambos
positivos o negativos)
• Positiva en la mayoría de las derivaciones
• Negativa en aVR (lo puede ser
también en III y V1)
• Ocasionalmente negativa en V1-V3 (mujeres jóvenes
y niños)
ONDA TOnda T ALTA:
• Isquemia subendocárdica (onda T más alta de lo normal –es transitoria y suele ser precoz–): angina de Prinzmetal, fase inicial del IAM• Hiperpotasemia (ondas T altas, picudas y simétricas en derivaciones precordiales)• Hipercalcemia (onda T con ascenso rápido)
Onda T APLANADA:• Hipopotasemia• Digoxina• Hipertiroidismo, hipotiroidismo• Pericarditis (evolutiva)
ONDA T INVERTIDA• Isquemia subepicárdica (onda T aplanada o negativa simétrica y profunda).• Bloqueo de rama derecha (onda T negativa asimétrica en precordiales derechas) e izquierda (onda T negativa asimétrica en precordiales izquierdas)• CVD con sobrecarga sistólica del VD (strainde corazón derecho): onda T generalmente asimétrica de V1-V3, pero a menudo tiende a la simetría• Prolapso de la válvula mitral• Miocardiopatía hipertrófica (patrón de seudoinfarto con ondas T invertidas a menudo simétricas); miocarditis• TEP (patrón S1-Q3-T3 con T invertida en DIII), cor pulmonale, ACVA, hemorragia subaracnoidea• Pericarditis (evolucionada)• Hipopotasemia•
• Variante de la normalidad: niños, raza negra, mujeres (precordiales derechas), hiperventilación, deportistas (descartar
miocardiopatía hipertrófica), postaquicardia.
INTERVALO QT
Sístole eléctrica ventricular• Despolarización + Re polarizaciónInicio del QRS al final de la onda T• Varia con la FC
QT Alargado
• CI, miocarditis, ↓K, Quinidina, Procainamida, Amiodarona.
QT corto
• ↑Ca, ↑K, Digoxina. "Electrocardiografía Clínica" C. Castellano, 2da Ed. Elseviere
“Pautas de Electrocardiografía. Vélez. 2da Ed. Marbán
"Electrocardiografía Clínica" C. Castellano, 2da Ed. Elseviere
QTC
• Formula de Bazett• QTc: QT no corregido• √ intervalo R-R
• Formula de Hegglin y Holzmann• QTc= 0.39 X √ intervalo R-R
“Pautas de Electrocardiografía. Vélez. 2da Ed. Marbán
"Electrocardiografía Clínica" C. Castellano, 2da Ed. Elseviere
QT NORMAL
"Electrocardiografía Clínica" C. Castellano, 2da Ed. Elseviere
INTERPRETACIÓN
El EKG nos da información global y espacial de la actividad eléctrica del corazón
Debe ser analizado en su conjunto y considerando el estado clínico del paciente
Tener en cuanta otros datos como edad y sexo
Análisis secuencial y sistemático
INTERPRETACIÓN SISTEMÁTICA• RS• Bradi o taquiarritmiasRitmo
• R-RFrecuencia• Bloqueo AV• PreexcitaciónPR• Eje, duración, voltaje, morfología, bloqueos de rama,
“espiga”, Q o R patológica, crecimiento ventricular, necrosis.QRS
• Alteración del ST, onda T patológica.Re polarización
“Pautas de Electrocardiografía. Vélez. 2da Ed. Marbán
MÉTODOS PARA DETERMINAR LA FRECUENCIA CARDIACA
FC
FC
CONVERSIÓN DE FRECUENCIAS
• Midiendo el tiempo de los EKGs como relojes• Los relojes contabilizan el tiempo en Segundos • Los EKGs reflejan el tiempo en Milisegundos (1/1,000 sec)
• Reloj: 1 minuto = 60 segundos• EKG: 1 minuto = ? 60,000
ms
• LPM a milisegundos (ms)–Si la frecuencia Cardíaca es medida en pulsos por minuto, entonces deberemos de dividir la frecuencia entre _________ milisegundos para calcular el intervalo de la frecuencia.
•60,000/Frecuencia (en LPM) = Intervalo de la Frecuencia (en ms)
•60,000/100 LPM = 600 ms
60,000
Milisegundos a frecuencia cardiaca• 60,000/intervalo del intervalo R-R (en ms) = Frecuencia (en LPM)
CONVERSIONES A FRECUENCIA
CONVERSIONES DE LA FRECUENCIA
Milisegundos = ? 880 LPM = ? 6860,000 / 880 = 68
CÁLCULO DE LA FC
Milisegundos = ? 440 LPM = ? 13660,000 / 400 = 136
Milisegundos = ? 360 LPM = ? 16660,000 / 360 = 166
FC
Milisegundos = ? 320 LPM = ? 18760,000 / 330 = 187
FC
Milisegundos = ? 1600
LPM = ? 3760,000 / 1400 = 37
FC
Milisegundos = ? 1760
LPM = ? 3460,000 / 1400 = 34
"Electrocardiografía Clínica" C. Castellano, 2da Ed. Elseviere
CALCULO DEL EJE
“Pautas de Electrocardiografía. Vélez. 2da Ed. Marbán
"Electrocardiografía Clínica" C. Castellano, 2da Ed. Elseviere
EJE NORMAL
¿CÓMO APRENDER ELECTROCARDOGRAFÍA?
Aprender y enter conocimientos básicos,Razonando yPracticando, practicando, practicando……Con el tiempo podrás hacer el diagnóstico en unos segundos
ANÁLISIS DE TRAZOS
Dextrocardia
FA en presencia de vía accesoria, degenera en FV
Hipocalcemia
Síndrome de Wolff - Parkinson - White
Síndrome de QT largo