HARRISON: Medicina interna;GUIAS ACN

Kary luz Rivera CabarcasYorelis Martínez Orozco

Ángela Camargo Vera Sharon obredor Samper

Bley Suarez Olivo

Medicina VIII semestre

Ictus Es un término latino que al igual que su correspondiente

anglosajón, “stroke”, significa “golpe” y describen perfectamente el carácter

brusco y súbito del proceso. Son sinónimas las denominaciones de

Accidente Cerebrovascular, Ataque Cerebrovascular y Apoplejía.

Según la Organización Mundial de la Salud (OMS), la Enfermedad Vascular Cerebral (EVC) se define como un síndrome clínico caracterizado

por el rápido desarrollo de síntomas y/o signos correspondientes usualmente a afección neurológica focal, y que persiste más de 24 horas,

sin otra causa aparente que el origen vascular.

América Latina varía entre 35 y 183/100.000 , cifra menor alas reportadas en países de Europa y Asia

En Colombia el estudio realizado en Sabaneta-Antioquia, encontró una incidencia anual ajustada por edad y sexo de 88.9/100.000

en cuanto al género y edad; es similar al reportado en otros estudios con una mayor incidencia en hombres (118.7vs. 61.8/100.000) que se

triplica sobre los 60 años

El 75 por ciento de los casos de ECV isquémico ocurren como primer episodio y el 25 por

ciento restante son casos recurrentes. La tasa de recurrencia de la enfermedad es del 7 al 10% por año; siendo más alta durante el

primer año. Se reporta un riesgo de recurrencia entre el 30 y el 50 % para los sobrevivientes a cinco años

PREVALENCIA

los países de Latinoamérica, se reportan prevalencias entre 1.74 y 6.51/1000 cifra sorprendente para el concierto mundial. Posiblemente existan algunos factores como el

subregistro entre otros, que pudieran explicar estas cifras.

MORTALIDAD • El ECV causa en los países desarrollados entre el 10 y 12%

de las muertes, ocupando el tercer lugar como causa de muerte después de la enfermedad coronaria y el cáncer

• El 88% de las muertes se presentan en los mayores de 65 años entre el 10 y 40% son muertes prehospitalarias

• En Colombia la mortalidad por la ECV ocupa el cuarto lugar, causando el 6.7% del total de muertes en el 2005

FRECUENCIAS DE LOS DISTINTOS TIPOS DE ECV

el 45% de los casos de ECV correspondió a infartos por ateroesclerosis

19 por ciento por embolismo cerebral

19% a isquemias cerebrales transitorias

4 % por hemorragias intracerebrales y 4 % a hemorragia subaracnoidea

SEGÚN EL GENERO

ECV/ICTUS

ISQUEMIA

GLOBAL FOCAL

ICTUS HEMORRAGICO

H. FOCAL H.

SUBARACNOIDEA

PARENQUIMATOSA

VENTRICULARAIT ICTUS

ISQUEMICO/ INFARTO

CEREBRAL

ATEROTROMBOTICO CARDIOEMBOLICOLACUNAR INHABITUALINDETERMINADA

LOBAR PROFUNDATRONCOENCEFALICA

CEREBELOSA

• A. Asintomática

• B. Sintomática Disfunción cerebral focal 1.AIT a)sistema carotideo b)S. vertebrobasilarc)ambos d)localización incierta e) posible AIT

• 2. Ictus

• a)perfil temporal -mejoría -empeoramiento -estable

• b)Tipos de Ictus

• Hemorragia cerebral

• Subaracnoidea

• Hemorragia intracraneal asociada a malformaciones arteriovenosa

• Infarto cerebral

• Mecanismos trombótica embolico hemodinámica categorías clínicas aterotrombotico cardioembolico lacunar causa inhabitual origen indeterminado signos y síntomas según su localización ACI ACM ACA sistema vertebrobasilar AV AB ACP

• Demencia vascular

• Encefalopatía hipertensiva

Población joven ictus hemorrágico (50% relacionada con aneurismas o malformaciones arteriovenosas.

Ictus isquémico Embolias cardiacas, disección arterial y causa inhabitual

• Factores de riesgo: tabaco, HTA, dislipidemia e hiperglucemia20% ictus en adulto joven.

ENFERMEDAD ATEROEMBÓLICA

• FOP: (35-55%)

CARDIOPATÍAS Y ORIGEN DEL PROCESO EMBÓLICO

VASCULOPATÍAS NO ATEROSCLERÓTICAS NO INFLAMATORIAS

Disección arterial Cefalea hemicránea, dolor orbitario o latero cervical

Afectación de pares craneales

Síndrome de Horner

Déficit focal neurológico que puede ser progresivo

Trombosis venosa cerebral

2% del total de los ictus

Frecuente en mujeres

Se caracteriza por:

Cefalea

Alteraciones visuales y edema papilar

Se puede asociar a déficit focal neurológico, alteración del nivel de conciencia y crisis convulsivas.

Resonancia magnética cerebral con estudio angiográfico.

Enfermedad de moyamoya Vasculopatía cerebral oclusiva

Dx: arteriografía

Trastornos genéticos

Sx MELAS: citopatía mitocondrial, asociada con la mutación A-G en el ARNt.

Se podrá encontrar: elevación de CPK y acidosis láctica.

En la biopsia muscular: mitocondrias anormales

alteraciones enzimáticas de la fosforilación oxidativa

mutaciones en el ADNmt.

Migraña

Poco frecuente

Localización: parietooccipital

El estudio de neuroimagen: presencia de infarto isquémico y descartar otras causas.

Vasculopatías no ateroscleróticas inflamatorias

Tóxicos – drogas

La cocaína: factor de riesgo vascular a largo plazo, al favorecer la ateromatosis.

Vasculitis

Vasculitis infecciosa

Vasculitis no infecciosa

Otras vasculitis inflamatorias o colagenopatías como el lupus,

pueden acompañarse de ictus

Hipercoagulabilidad y trastornos hematológicos

La deficiencia de antitrombina III

La resistencia a la proteína C activada

El déficit de proteína C y proteína S

Síndrome de anticuerpo antifosfolípido

frecuente en mujeres

Pacientes jóvenes sin factores de riesgo

Se asocia a anticoagulante lúpico y anticuerpos anticardiololipina

Hiper homocisteinemia

daño endotelial ateromatosis

puede estar causa por:

alteraciones genéticas (mutación para gen de la 5-10 metilentetrahidrofolato reductasa)

Déficit vitamínicos.

Accidente cerebro vascular isquémico

Los tres mecanismos principales que causan los accidentes cerebro vasculares isquémicos son:

(a) trombosis

(b) embolia

(c) isquemia global (hipotensión)

Ictus isquémico 25-50% de los casos

La enfermedad de células falciformes causa más frecuente de ictus en niños de raza negra.

el riego de ictus en estos pacientes es de 200-400 veces mayor que en niños sin ésta patología.

Se asocia a estenosis de la arteria cerebral media proximal o de la carótida interna distal.

En la infancia: ictus hemorrágico es menos frecuente que el ictus isquémico.

Trombosis

La aterosclerosis : característica patológica más común de obstrucción vascular.

Las arteriolas pequeñas con mayor frecuencia, se convierten en tortuosas y desarrollan disecciones en subíntima, microaneurismas y son susceptibles a la oclusión por micro-trombos

Trombosis venosa

Puede tener un origen séptico o aséptico

Trombosis venosa no infecciosa: La deshidratación grado II-III en el lactante, los Trastornos que dan lugar a hipercoagulabilidad. Las cardiopatías congénitas cianógenas . Infiltrados leucémicos de las venas cerebrales.

Causas infecciosas: Meningoencefalitis bacteriana Otitis media Mastoiditis Celulitis orbitaria post-septal

Embolia

Las ramas superficiales de las arterias cerebrales y arterias cerebelosas blancos más frecuentes de los émbolos.

El 80% distribución de la arteria cerebral media.

Materiales conocidos a embolizar: Fibrina

Placa de ateroma

Grasa

Aire

Tumor

Grupos de bacterias

Cuerpos extraños

Isquémica global

Reducción profunda de la presión arterial sistémica por cualquier motivo ¨golpe de hipotensión¨

Células piramidales del hipocampo y células de Purkinje de la corteza cerebelosa.

Materia gris

↑glutamato en las neuronas

Ictus neonatal

28 sem. de gestación - 28 días edad postnatal.

Trastornos de la coagulación:

genéticomutación del factor V de Leiden

inmunológico anticuerpos antifosfolipidicos.

Factores maternos de tipo inmunológico o de hipercoagulabilidad infartos placentarios

Factores de riesgo

Modificables

HT

A

Co

lest

ero

l sé

rico

Tab

aqu

ism

o

So

bre

pes

o

Fib

rin

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no

s

Dia

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es

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Fu

nci

ón

car

dia

ca

Vis

cosi

dad

san

gu

ínea

No modificables

Sexo Edad Raza

HARRISON: Medicina interna;GUIAS ACN

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FISIOPATOGENIA:ECV

RIEGO SANGUINEO

MUERTE DEL TEJIDO

Ausencia completa

< 16 a 18 ml/100g de tej

< 20 ml/100g de tej

4 a 10 min

60 min

Isquemia sin infarto

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FISIOPATOGENIA:ECV ISQUEMICO

PENUMBRA ISQUEMICA

Alrededor de la zona de infarto

puede existir flujo sanguíneo residual suficiente para mantener la viabilidad celular

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RUTA DE NECROSIS

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alteraciones bioquímica

s

déficit energético

activación de enzimas

líticas

destruyen componente

s celulares

CASCADA ISQUEMICA

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FISIOPATOGENIA:ECV ISQUEMICO

RUTA DE APOPTOSIS

La célula esta programada para morir

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ACTIVACION DE LAS CASPASAS

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Posible efecto toxico por la extravasación de la sangre al parénquima

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Hemorragia intraparenquimatosahipertensiva: fisiopatología

Rotura espontanea de una pequeña arteria penetrante

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Hemiplejias o hemiplejias

Hemianestesias.

Hemianopsia

Deterioro de la conciencia

Perdida de la visión

Diplopía

Vértigo.

Nistagmos.

Disartria.

Diploplia .

Ataxia.

Cefalea

Hemisferio cerebral Diencéfalo Signos: hemiplejia severa y hemi-anestesia

contralateral, hemianopsia

Superficie lateral del hemisferio (parte del lóbulo frontal, occipital y los núcleos)

Signos: Alteración en comunicación, movilidad, percepción e interpretación del espacio.

Hemiplejia y hemiparesia contralaterales.

Lóbulo frontal y los núcleos (parcial)

Signos labilidad emocional, cambios de personalidad, amnesia, incontinencia (Urin.), paresia (miembros inf.)

Arteria cerebral posterior Zona media e inferior (lóbulo temporal), el lóbulo

occipital, hipotálamo posterior y áreas receptoras visuales.

Signos: hemianestesia, hemianopsia homonima, ceguera, déficit de memoria.

Arterias vertebrales o basilares

Tronco y cerebelo

Signos: Parecía uni o bilateral de los miembros, diplopía.

Nauseas, vomito, tinitus y sincope, disfagia, disartria, confusión y somnolencia.

Anomalías circulatorias, respiratorias.

Región posterior y lateral de la medula

Signos: S. Wallenberg, disfagia, disfonía, perdida del dolor y temperatura en cara

S. de Homer ipsilateral

Arterias cerebelosas inferior y superior

Irriga cerebelo.

Signos: nistagmo, dificultad de la articulación en la palabra, trastorno deglutorios, perdida de la coordinación de los miembros.

I Hemorragia Putaminal (localización más frecuente)- Hemiplejia.- Defecto hemisensitivo.- Hemianopsia homónima.- Desviación de la mirada hacia lado lesión.- Afasia global transitoria (en lesiones izquierdas).

II Hemorragia Talámica- Defecto hemisensitivo.- Hemiparesia.- Parálisis mirada hacia arriba.- Afasia fluente (en lesiones izquierdas).- Compromiso de conciencia.

III Hemorragia Cerebelosa- Cefalea, vómitos, ataxia.- Pupilas pequeñas, nistagmus.- V y VII Par ipsilateral.- Compromiso de conciencia.

HEMORRAGIA SUBARACNOIDEAI SíntomasCefalea.Vómitos.Síndrome meníngeo.Compromiso de conciencia.Fotofobia.Dorsolumbalgia.

II SignosA. Aneurisma de carótida interna y comunicante posterior. III Par ipsilateral.B. Aneurisma de la comunicación anterior:Confusión mental.Paresia Crural.Barbinski bilateral.C. Aneurisma de la arteria cerebral media:Hemiparesia.Afasia.D. Aneurisma de la arteria cerebral posterior.Hemianopsia homónima.

HEMORRAGIA CEREBRAL HIPERTENSIVASINTOMAS Y SIGNOS

IV Hemorragia Pontina-Coma.- Pupilas puntiformes.- Ausencia de reflejos oculocefálicos y oculovestibulares.- Tetraplejia.- Postura de descerebración.

V Lobar- Occipital: Hemianopsia.- Temporal: Afasia.- Fronto-parietal: Síndrome hemisensitivo - motor.

Medicina Interna de Harrison

La valoración rápida es esencial para recurrir a tratamientos cronosencibles como la trombolisis.

Acudir a Urgencias: perdida de la función sensitiva, motora o ambas en una mitad del cuerpo, cambios de la visión, marcha, habla o comprensión o cefalea intensa inesperada

Hora de inicio de los síntomas: si no se conoce la hora precisa en la que iniciaron los

síntomas ésta se determinará como la última hora a la cual hubo evidencia de que el paciente se encontraba sin déficit neurológico. Por ejemplo si un paciente despierta afásico y parético, la hora en la que se fue a dormir se determina como hora de inicio de los síntomas pues fue el último momento en el cual el paciente fue visto sin déficit.

edad, sexoantecedentes

personales

descripción del déficit neurológico

signos vitalestiempo estimado de

llegada al centrohospitalario.

Historia clínica

HISTORIA CLINICA

GUÍA DE PRÁCTICA CLÍNICA PARA EL MANEJO DE PACIENTES CON ICTUS EN ATENCIÓN PRIMARIA. MINISTERIO DE SANIDAD Y POLÍTICA SOCIAL

VALORAR FUNCIONES VITALES: FC, FR, PA, T°, GLUCEMIA, S02

Exploración neurológica

Escala de Cincinnati

GUÍA NEUROLÓGICA 8 ENFERMEDAD CEREBROVASCULAR, GLORIA VARELA NEURÓLOGA, CENTRO MÉDICO IMBANACO. CALI

• Cuantifica el grado del déficit neurológico

• Posible localización del vaso ocluido

• Provee un pronóstico temprano

• Identifica la elegibilidad del paciente para intervención y el potencial para complicaciones

1A. NIVEL DE CONCIENCIA

1B. ORIENTACIÓN

1C. RESPUESTA A ORDENES

2. MOV. OCULARES

3. CAMPOS VISUALES

4. MOV. FACIALES

5. MOTRICIDAD MsSs

6. MOTRICIDAD MsIs

7. ATAXIA DE EXTREMIDADES

8. SENSIBILIDAD

9. LENGUAJE

10. ARTICULACION

11. EXTINCION O INATENCION

Normal: 0

Déficit Leve: 1-7

Déficit moderado: 8-14

Déficit severo: >15

RESULTADO __/42

ESCALA DE HUNT Y HESSValor pronóstico y riesgo quirúrgico (alto riesgo en grados IV y V)

GRADO I:- Asintomático- Cefalea y Sind. meningeo leveGRADO II:- Cefalea moderada a severa- Síndrome meningeo- Sin déficit neurológico, salvo parálisis nervio cranealGRADO III:- Somnolencia, confusión, déficit focal leveGRADO IV:- Sopor o coma superficial- Hemiparesia moderada a severa- Rigidez de descerebración- Alt. neurovegetativasGRADO V:- Coma profundo

Duración inferior a 24 horas y que sonconsecuencia de la isquemia cerebral

La preocupación inicial al momento del arribo del paciente al servicio de urgencias es determinar si realmente se trata de un ACV y si es isquémico o hemorrágico.

Establecer un diagnóstico definitivo

• Determinar posibilidades terapéuticas

• Evaluar otras posibles causas

• Identificar transformación hemorrágica del infarto

Primer estudio de imagen cerebral para la evaluación depacientes con EVC

Permite: Identificar tamaño, localización y distribución vascular

del infarto.

Identificar edema cerebral y/o efecto de masaacompañantes.

Descartar la presencia de hemorragia cerebral

Excluir otras afecciones que pueden manifestarse porfocalización neurológica aguda

Hipodensidad del territorio comprometido

• Límites bien definidos del territorio afectado

• Signos de efecto de masa (mayor a los 3-5d):

– Borramiento de surcos y cisuras

– Colapso parcial del sistema ventricular

– Desplazamiento de la línea media

Isquemia de 24-48 hs de evolución porTC

Hipodensidad del territorio comprometido

Hipodensidad del territorio afectado, leve efecto de masa

Hipodensidad del territorio afectado, leve efecto de masa

Hipodensidad del territorio afectado, importante efecto de masa

SISTEMA DE CLASIFICACION DE FISHER

(Riesgo de Vasoespasmo).

Esta escala nos muestra la relación entre la cantidad de sangre que se visualiza en la tomografía computada y el riesgo de vasoespasmo.

GRUPO SANGRE EN LA TC

1 no se halla sangre en el espacio subaracnoideo

2 capas difusas o verticales de < 1 mm de grosor

3 coágulo focal o capa vertical ≥ 1 mm

4 coágulo intracerebral o intraventricular con HSA difusa o sin ella

IDENTIFICA

Isquemia aguda

Compromiso hemodinámico

Resonancia magnética

Resonancia magnética

Asociación Colombiana de Neurología

Sirve para identificar y medir las estenosis ateroscleróticas de las arterias cerebrales y para detectar y definir otras patologías como aneurismas, vaso espasmos, trombos intraluminales, displasia fibromuscular, fistulas arteriovenosas, vasculitis y vasos colaterales

Angiografía cerebral

Angiografía

La ecografia de modo B combinada (U. Doppler), permite identificar y medir una estenosis en el origen de la A. carótida interna.

El procedimiento de Doppler transcranealtambién permite valorar el flujo sanguíneo en las arterias cerebrales ( media, anterior, y posterior y en el sistema vertebrobasilar.

Ecografía

Ecografía

METODOS DIAGNOSTICOS EN ECVEcografía

TAC con perfusión

TRATAMIENTO El tratamiento es apropiado dentro de las 3 horas

siguientes al comienzo del problema.

Administración de un trombolitico

Analgesia

Medicamentos para aliviar síntomas como la HTA

Terapia ocupacional

Fisioterapia

Logopedia

Acción sobre factores de riesgo

Otros: alcohol, tabaco

HTA

Dieta y actividad física

DIABETES

Tratamiento hormonal

sustitutivo y anticonceptivos

DISLIPIDEMIA

La intervención prehospitalaria empieza con la educación de la población para el reconocimiento de los síntomas de un ACV.

MANEJO DE LA TENSIÓN ARTERIAL

MANEJO DE LA GLICEMIA

MANEJO DE LA TEMPERATURA

ANTIAGREGANTES PLAQUETARIOS

la aspirina debe iniciarse en las primeras 48 horas de iniciado el ACV y su administración concomitante con bajas dosis de heparina subcutánea para profilaxis de trombosis venosa profunda es segura

Chinese Aspirin Stroke Trial (CAST) (22) y el

internacional Stroke Trial (IST)

CLOPIDOGRELBisulfato de clopidogrelTabletas de 75 mgMECANISMO DE ACCIONProfármaco que inhibe la agregación plaquetaria inhibiendo la unión del (ADP) (adenosina difosfatolocalizado en la superficie de las plaquetas a su receptor plaquetarioCONTRAINDICACIONESHemorragias intracranianas

HEPARINAPRESENTACIONJeringas de 5000 UI/0,2 ml.Jeringas de 7500 UI/0,2 ml.Jeringas de 25000 UI/1 ml.Viales de 5000 UI/5 ml (1%).Viales de 25000 UI/5 ml (5%).

MECANISMOS DE ACCION Actúa fundamentalmente aumentando la velocidad de

neutralización de la trombina y del factor Xa por parte de la antitrombina III, uniéndose a ésta de forma reversible.

Al unirse a la antitrombina III, inactiva a los factores activados IX, X, XI, XII e inhibe la conversión de protrombina a trombina, inhibiendo la trombosis

MANEJO TROMBOLÍTICO ENDOVENOSO

El National Institute of Neurological Disorders and Stroke (NINDS) r-TPA Stroker Trial 1 fue la base para la aprobación del r-TPA por la FDA (Food and Drug Administration) en 1996.

La dosis de r-TPA usada fue 0,9mg/k.

MANEJO POS-TROMBÓLISIS

Durante las primeras dos horas sedebe realizar monitoría neurológicacada 15 minutos y posteriormentecada hora por 24 horas.

Los antiplaquetarios y anticoagulantes sedifieren hasta las 24 horas postrombólisispara evitar incrementar el riesgo desangrado posterior al procedimiento

Criterios para trombolisis

• Edad >18 años.

• Diagnóstico clínico de ACV isquémico de Arteria Cerebral Media (ACM), Arteria Cerebral Anterior(ACA), Arteria Cerebral Posterior (ACP)con un déficit neurológico cuantificable(NIHSS)

• Síntomas con menos de 4,5 horas desde el inicio

• Los síntomas neurológicos no deberían resolver espontáneamente (mejoría rápida y espectacular de los síntomas)

• El estudio de neuroimagen no debe mostrar compromiso multilobar o ser > 33% del territorio de la ACM (relativa contraindicación)

NEUROPROTECTORES

Los tratamientos neuroprotectores buscan bloquear la cascada de eventos celulares que llevan al daño irreversible lo cual además puede ampliar la ventana terapéutica paratratamientos de revascularización como la trombólisis

Todo paciente con ACV debe ser evaluado para

garantizaradecuada deglución.

La profilaxis para la trombosis venosa profunda y tromboembolismopulmonar con heparinas de bajo peso molecular o heparina no fraccionada es una medida segura y eficaz sin incrementar de manera significativa las complicaciones hemorrágicas

Hemorragia intracraneal Tratamiento de urgencia

Es importante prestar especial atención a las

vías aéreas.

Mantener la PA

Se recomienda mantener la PAM por de

TRATAMIENTO QX

Revascularización

Endarterectomia

Angioplastia

Trombectomia