Post on 27-Jan-2015
DOLOR
Dr. Jorge Chirino Romo. R2CG
Introducción
Objetivo de evaluación del dolor: uso de las consideraciones diagnósticas y terapéuticas más apropiadas para definir su causa y dirigir su tratamiento
Cuando los tratamientos a las causas fallan, el objetivo del tratamiento se enfoca a manejo del dolor y de síntomas asociados
Evaluación sobre base científica e instrumentos validados
Introducción
Barreras en la evaluación del dolor
- Naturaleza multidimensional de un síntoma subjetivo
- Falta de un lenguaje apropiado para definirlo- Pobre comunicación entre el paciente y el médico
sobre el dolor
La evaluación adecuada del dolor es un componente crítico para definir el tratamiento analgésico adecuado
Definición
Experiencia displacentera de tipo sensorial y emocional asociada con daño actual o potencial descrito en términos de tal daño
Clasificación
Según su Fisiopatología :
Nociceptivo
No Nociceptivo:
Neuropático
Psicógeno
Referido
Clasificación
Según su Origen
Dolor Nociceptivo :
Superficial (Piel)
Somático Profundo
Visceral
Dolor Neuropático :
Nervio Periférico
S N C
Dolor Psicógeno :
Somatiforme
Simulador
Activación de Nociceptores Cutáneos o de Tejidos Profundos
Bien Definido : Intenso
Punzante
( Metástasis A Hueso, Dolor Post Quirúrgico, Dolor Miofacial, Músculo Esquelético)
Dolor Somático
Dolor Visceral
Activación de dolor por infiltración, compresión, extensión o estiramiento de Visceras torácicas, Abdominales o Pélvicas
Mal Localizado :
Profundo de presión
Difuso o Irradiado
Asociado con nausea
Vomito o Diaforesis
Irritación Química de las mucosas
Estiramiento o Contracción de las Vísceras Huecas
Tracción O Torsión De Los Tejidos Mesentéricos
Obstrucción Biliar, Intestinal o Uretral.
Intensa Contracción Muscular Dolorosa
Dolor Nociceptivo
Urente
Disestesico
Parecido al viceral
A sitios distantes
En el sitio de la Perdida Sensorial
Intermitente con Paroxismos o Sensaciones de quemadura o choque eléctrico
( Sensibilización Central )
Asociado a Hipersensibilidad tanto a estímulos nocivos o no
Dolor Neuropático
Clasificación del dolor según su duración
Patrón temporal del dolor Dolor agudo o crónico
Dolor agudoPatrón bien definido de inicio del mismo,
asociado a signos objetivos de hiperactividad autonómica y a datos subjetivos, habitualmente autolimitado y responde a tratamiento del mismo o de su causa
Clasificación del dolor según su duración
Dolor crónicoDolor persistente por más de 3 meses, a
menudo menos definido su inicio, con adaptación del sistema autónomo y falta de signos objetivos en el paciente, asociado a cambios significativos de personalidad, estilo de vida y capacidad funcional, requiriendo manejo y evaluación
Clasificación del Dolor Crónico según Mainz
Sección 1
Aspectos temporales del dolor
a)Patron de incidencia
-Una ves al día o menos-Varias veces al dia-Continuo-b) Duración del dolor-dura varias horas-Varios días-Mas de una semana-continuamentec) Fluctuacion de la intensidad del dolor-frecuente-Ocacional-nunca
Valor
123
123
123
puntuación etapa
SECCION 2LOCALIZACION
LOCALIZACION DELDOLOR
. UNA LOCALIZACION
. DOS LOCALIZACIONES
. MULTIPLES LOCALIZACIONES O DOLOR GENERALIZADO
VALOR
1
2
3
PUNTUACION ETAPA
Clasificación del Dolor Crónico según Mainz
SECCION 3TRATAMIENTO FARMACOLOGICO
a)USO DE FARMACOS
. Uso irregular de máximo dos analgesicos no opioides
Máximo de 3 analgesicos no opioides o toma habitual o un máximo de 2 analgesicos no opioides
Uso habitual de más de 2 analgesicos no opioides o de analgesicos opioides
b) No de tratamientos de deshabituación
Ninguno
Uno
Mas de uno
VALOR
1
2
3
1
2
3
PUNTUACION ETAPA
Clasificación del Dolor Crónico según Mainz
SECCION 4Utilizacion de los sistemas sanitarios
a) Cambio de medicoNingun cambio Maximo 3 cambiosMas de 3 cambios
b) Ingresos por dolorHasta uno2 – 3Mas de 3
c)Procedimientos relacionadps con dolor( cirugia infiltraciones)
Hasta uno2 -3Mas de 3
Periodos de rehabilitación relacionados con dolor
Ninguno Hasta 2Más de dos
Valor
123
123
1 2 3
123
PUNTUACION ETAPA
Clasificación del Dolor Crónico según Mainz
Suma De Las Etapas
Etapa Final:
Etapa I = 4 – 6 Puntos
Etapa II = 7 - 8 Puntos
Etapa III = 9 – 12 Puntos
El pronostico y el tratamiento
Etapa I : El Tratamiento del Dolor es necesario para evitar mas Cronicidad
Etapa II : Esta indicado el tratamiento Multimodal del Dolor
Etapa III: Se necesitan procedimientos Individuales en Clínicas de Dolor especializadas para aliviar el Dolor; El Pronostico de la Evolución del Dolor es desfavorable.
Clasificación del Dolor Crónico según Mainz
NOCICEPCION
TRANSMISION
PROCESAMIENTO (MODULACION)
PERCEPCION
Nociceptores
Son Terminaciones Nerviosas Libres de las Fibras Nerviosas A Delta Y C
Abundantes en la piel, también en los Músculos, Periostio, Viceras Huecas, Cápsulas de Órganos Internos y Vasos Sanguíneos
Fisiología del Dolor
BRADICININA Receptores de l abradicinina (BK ½)
SEROTONINA Receptores de la serotonina (5HT)
HISTAMINA Receptores de la histamina
CAPSAISINA Receptor vaniloide( VR1)
CALOR VR 1 VR2 ??
IONES H+ Canales ionicos especificos
DEFORMACION MECANICA
Canales ionicos especificos
Expresan receptores y canales Iónicos Específicos activados por diversos mediadores y estímulos
Fisiología del Dolor
Fisiología del Dolor
Fibras A Delta
Recubiertas en una fina Vaina de Mielina.
Velocidad de Conducción Aprox. 15 A 20 m./seg
Conducen el Dolor Inicial Intenso
Desencadena los reflejos de huida
Fibras C
Fibras Nerviosas No Mielinizadas
Velocidad de Conducción de Aprox. 1- 2 m/seg
Responsables del Dolor Sordo Posterior
Fisiología del Dolor
Fisiología del Dolor
Neurotransmisores Neurotransmisores
Excitatorios Inhibitorios
Aminoácidos glutamato GABA
Neuropeptidos Sustancia PNeurocianina A
Péptido relacionado con
el gen de la calcitonina
(CGRP)
B- endorfinaLeucoencefalinaMetaencefalina
Monoaminas Serotoninanoradrenalina
Fisiología del Dolor
Fisiología del Dolor
A. Activación directa por presión intensa y daño celular consecuente. La lesión celular induce disminución de pH, lo que libera K+ ocasiona síntesis de prostaglandinas (PG) y bradicinina (BK). Las PG aumentan la sensibilidad de la terminal nerviosa a BK y a otras sustancias productoras de dolor.
Fisiología del Dolor
B. Los impulsos generados en la terminal se propagan a la médula espinal y a las ramas terminales en donde se liberan péptidos incluyendo a la sustancia P (SP), la cual causa vasodilatación y edema neurogénico, acumulación de BK, liberación de histamina (H) por los mastocitos y serotonina (5HT) por las plaquetas.
Fisiología del Dolor
LESIÓN POSIBLES MEDIDAS EFECTO PREVENIBLES
Percepción del dolor
Procesamiento del dolor
Conducción del dolor
Inicio del dolor
Medidas psicológicas Disminución de la percepción del dolor
OpioidesAntagonistas de NMDAAINEs
Disminución de la sensibilización central
Anestésicos locales Disminución de la conducción de la señalDisminución de la excitabilidad
AINEs / Opioides/Medidas locales
Disminución de la sensibilidad periférica
Historia clínica y exploración del paciente
Localización del dolor Naturaleza del dolor Inicio, frecuencia y duración
del dolor Intensidad del dolor Factores que aumentan o
alivian el dolor Manifestaciones simultaneas
Historia clínica y exploración del paciente
VALORACION DE LA INTENSIDAD DEL DOLOR POR MEDIO
DE ESCALAS DEL DOLOR
Escala numérica Escala verbal análoga Escala de caras
Historia clínica y exploración del paciente
Historia clínica y exploración de los pacientes
El dolor postoperatorio en niños se puede valorar utilizando la siguiente puntuacion: (modificada de Hannaliah, Broadman, 1987):
OBSERVACION CRITERIOS PUNTOS
Frecuencia cardiaca o +/-10 % del valor preoperatorio 0
Presion arteria 10-20 % del valor preoperatorio 1
>20 % del valor preoperatori 2
Llorar Sin llanto 0
Llora, pero responde a los mismos 1
llora y no responde a los mismos 2
Movimiento movimiento normal 0
inquieto 1
movimientos incontrolados 2
Agitacion Dormido o intranquilo 0
leve 1
histerico 2
Evaluacion verbal o dormido o no refiere dolor 0
Lenguaje corporal dolor leve ( no lo puede localizar) 1
dolor moderado (lo puede localizar verbalmente o señalando) 2
Suma 15
Manejo del dolor
Creer en el paciente Evaluación medica completa y
exámenes complementarios Elaboración de ‘’diagnostico del
dolor’’ Tipo de dolor e intensidad Consideración de métodos
alternativos de control de dolor:
tratamiento farmacológico y/o no farmacológico
Seguimiento del resultado del tratamiento
Manejo farmacológico del dolor
Escalera analgésica
AINE: Analgésico anti-inflamatorio no esteroideo
Es un grupo heterogéneo de sustancias a menudo no relacionadas
químicamente , que se agrupan en función de sus acciones farmacológicas:
Efecto deseado:
Analgésico
Anti-inflamatorio Antiespasmódico
Antipirético
Antiagregante plaquetario
Efecto analgésico de los AINE
MAYOR
KetorolacoDolac, Alidol(syntex)
Supradol (liomont)
MetamizolComel (sanofi)
Magnopyrol(siegfried Rhein)Neomelubrina(aventis)
Prodolina ( boebringer/promeco)
Clonixinato de lisinaDorixina(Siegfried Rhein)
Donodol(Armstrong)
Parecoxib Dynastat (searie)
MENOR fenilbutazona
Butazolidina(novartis sandoz)
piroxicamFacicam (serosian)Feldene (pfizer)
ParacetamolTempra(bristol Myres Squibb)
Tylex 750(janssen-cliag)
celecoxibCelebrex (searie)
indometacinaIndocid( merk sharp& Dohme)
Melival (silanes)
ANALG:ANTIINFLAMATORIA
DiclofenacoCataflan (novartis)Lertus(asofarma)
Dioxaflex(armstrong)Voltaren (novartis)
KetoprofenoOrudis (aventis)Profenid(aventis)
Ac. Propionico Coxibs
Efecto analgésico de los AINEs
MAYOR Indometacina
Indicid (merk Sharp & Dohmer)Malival( silanes)
FenilbutazonaButazlidina (novartis Sandor)
Ac. Propionico Piroxicam
Facicam (senosian)Feldene(pfizer)
DiclofenacoCataflan (novartis)
Dioxaflex(armstrong)Voltaren ( novartis)
NimesulidaEskaflam ( Glaxo-smithline)
Coxibs
MENOR
ParacetamolTempra (bristol-myres squibb)
Tylex 750 (janssen-cilag)
Clonixinato de LisinaDonodol (armstrong)
Dorixina(siegfried Rhein)
MetamizolConmel (sanofi)
Magnopyrol (siegfried Rhein)Neomelubrina(Aventis)
Prodolina (boehringer/promeco)
KetorolacoDolac, alidol (syntex)Supradol ( liomont)
Efecto antipirético de los AINE
EFECTO ANTIPIRETICO
Metamizol paracetamol ASA Nimesulida Ibuprofeno Advil (wyeth) Motrin(pzifer) tabalon (aventis)
Indometacina
Efecto antiagregante
MAYOR
ASA. Ketorolaco Nimesulida Piroxicam Ac. Tiaprofenico surgam (aventis)
Ac. propionico
MENOR
ParacetamolClonixinato de lisisna MetamizolCoxibKetoprofeno
Efecto Antiespasmódico de los AINE
AntiespasmódicoClonixinato de LisinaDonodol (armstrong)Dorixina(siegfried Rhein)
MetamizolConmel (sanofi)Magnopyrol (siegfried Rhein)Neomelubrina(Aventis)Prodolina (boehringer/promeco)
IndometacinaIndicid (merk Sharp & Dohmer)Malival( silanes)
Analgésicos opioides: definición
Sustancias que desarrollan su efecto uniéndose a receptores específicos
Tiene un espectro de efectos similar o comparable
Difieren en su perfil de eficacia analgésica y de efectos secundarios
También son conocidos como analgésicos de acción central (ACC)
Estándar de oro : Morfina
Analgésicos Opioides
• Opium : griego ‘’ jugo’’ De la planta somniferum
• Fiedrich Serturner aislo morfina 1803; morfeo (dios griego de los sueños)
• Opiaceo: droga derivada del opio• Opioide: sustancias exógenas naturales y
sintéticas que se unen al receptor opioide• Narcótico: medicamento que produce
estupor
Analgésicos de acción central (opioides):efecto analgésico
Acción a nivel supraespinal Activación de las vías inhibitorias descendentes Inhibición de la actividad neuronal (tálamo y sistema límbico)
Acción a nivel espinal Inhibición de la transmisión nociceptiva a nivel de las fibras
aferentes sensoriales en la medula espinal
Acción a nivel periférico Unión a los receptores opioides expresados en tejidos
inflamados
Clasificación de los analgésicos de acción central (opioides)
Débiles o de puente
Tramadol
Dextropropoxifeno
Codeina
Agonistas- antagonistas
Nalbufina
butorfanol
Agonistas parciales
buprenorfina
Agonistas puros
Morfina
Oxicodona
Meperidina
Hidromorfona
Receptores Opioides
Fármacos Coadyuvantes
Tratamiento No Farmacológico del Dolor
AcupunturaAromaterapiaMúsico-terapiaMasajeTerapia ocupacionalHipnosisShiatsu (presión con los dedos)Riso-terapiaRadioterapia
Bibliografía
Fauci AS, Kasper DL, et.al. Harrison’s Principles of Internal Medicine, 17th Edition, McGraw-Hill
De Pinto M., Dunbar P., et.al., Pain Management, Anesthesiology Clin N Am 2006;24: 19-37
Ming J., Pain Management in the Hospitalized Patient. Med Clin N Am 2008;92: 371-385
Jadad AR, Browman G., The WHO analgesic ladder for cancer pain management. Stepping up the quality of its evaluation, JAMA 1995; 274:1870-3