Coagulación NormalCoagulación Normal

““Normal Coagulation”Normal Coagulation”

• Paulina MoragaPaulina Moraga

• Felipe GaeteFelipe Gaete

Escuela de OdontologíaEscuela de Odontología

II año, sección 2II año, sección 2

Definición Hemostasia:Definición Hemostasia:•Conjunto de mecanismos endógenos capaces de detener y/o limitar un proceso hemorrágico.

•Capacidad del organismo de mantener la sangre dentro de los vasos sanguíneos y mantención de estado liquido no coagulable de los vasos normales

•Creación de coágulos (trombos) sanguíneos de Fibrina a partir de Fibrinógeno, y posterior degradación del mismo como consecuencia de la reparación del tejido dañado.

Factores de Coagulación.Factores de Coagulación.

• Compuestos que participan en la hemostasia.Compuestos que participan en la hemostasia.

• Nombrados del I al XIII (no existe el factor VI) más factor de Nombrados del I al XIII (no existe el factor VI) más factor de Fletcher y Factor Fitzgerald-Flaujeac-WilliamsFletcher y Factor Fitzgerald-Flaujeac-Williams

• Son ZimógenosSon Zimógenos

• Factores II, VII, IX, X dependientes de Vitamina KFactores II, VII, IX, X dependientes de Vitamina K

12 proteínas12 proteínas

Iones CaIones Ca2+ 2+ y fosfolípidosy fosfolípidos

Mecanismo de AcciónMecanismo de Acción

• Lesión VascularLesión Vascular

• VasoconstricciónVasoconstricción

• Hemostasia primaria o agregación Hemostasia primaria o agregación plaquetaria temporalplaquetaria temporal

• Hemostasia secundariaHemostasia secundaria

• FibrinólisisFibrinólisis

Lesión VascularLesión Vascular

• Por Traumatismo, intervención Por Traumatismo, intervención quirúrgica o enfermedad.quirúrgica o enfermedad.

• Ruptura del endotelio de vasosRuptura del endotelio de vasos

Exposición de membrana basalExposición de membrana basal

Exposición de estructuras Exposición de estructuras endoteliales y endoteliales y subendotelialessubendoteliales

VasoconstricciónVasoconstricción

• Espasmo vascular inmediato ante Espasmo vascular inmediato ante injuriainjuria

• Disminución del diámetro del vasoDisminución del diámetro del vaso Retraso de la hemorragiaRetraso de la hemorragia

• Producido por el Sistema Nervioso Producido por el Sistema Nervioso SimpáticoSimpático

Formación del tapón plaquetarioFormación del tapón plaquetario

• Formación de trombo temporalFormación de trombo temporal

• Agregación de plaquetasAgregación de plaquetas

• Interacción de receptores de la Mb. Interacción de receptores de la Mb. plaquetaria con ligandos de la pared plaquetaria con ligandos de la pared de la célula dañada.de la célula dañada.

Produce la adhesión plaquetariaProduce la adhesión plaquetaria

Adhesión

Colágeno

Fibronectina

Factor Von Willebrand

Laminina

Vitronectina

Tromboespandina

• Agregación de plaquetas por complejo Agregación de plaquetas por complejo Ib-IIIa de la superficie plaquetaria + Ib-IIIa de la superficie plaquetaria + Fibrinógeno plasmático Fibrinógeno plasmático

Activación de las plaquetasActivación de las plaquetas

• Liberación de:Liberación de:Tromboxano (TXATromboxano (TXA22) )

ADPADPCalcioCalcio

Estimulan agregación plaquetaria

Cascada de CoagulaciónCascada de Coagulación

• Vía IntrínsecaVía Intrínseca

• Vía ExtrínsecaVía Extrínseca

• Vía comúnVía común

Vía IntrínsecaVía Intrínseca

• Proceso de coagulación se inicia Proceso de coagulación se inicia cuando la sangre entra en contacto cuando la sangre entra en contacto con superficie extrañacon superficie extraña

• Punto de iniciación Punto de iniciación

Membrana Basal del endotelioMembrana Basal del endotelio

Fibras colágenas de TC Fibras colágenas de TC

• Se divide en 3 pasos:Se divide en 3 pasos:1.1. Formación del factor XIaFormación del factor XIa

Cininogeno de alto Peso molecular

2.Formacion del factor IXa2.Formacion del factor IXa

Cataliza ruptura de una union peptidica

3.Formacion factor Xa3.Formacion factor Xa

Complejo se forma sobre la Mb. De la plaqueta

Vía ExtrínsecaVía Extrínseca

• De muy corta duración, alrededor de 15 seg.De muy corta duración, alrededor de 15 seg.

• Se inicia con el traumatismo vascular y los tejidos Se inicia con el traumatismo vascular y los tejidos rodeantesrodeantes

• Sangre en contacto con fosfolípidos de tejido Sangre en contacto con fosfolípidos de tejido dañado forma factor Xdañado forma factor Xaa

Proviene de proenzima X Proviene de proenzima X

Activado por complejo Factor VII - CaActivado por complejo Factor VII - Ca22+ - tromboplastina (factor III)tromboplastina (factor III)

• Activación de factor VII por complejo factor Activación de factor VII por complejo factor III III - CaCa2+2+

Factor Tisular

Vía ComúnVía Común

• Confluencia de vías extrínseca e Confluencia de vías extrínseca e intrínsecaintrínseca

• Comprende:Comprende:

- Formación de Trombina- Formación de Trombina

- Formación de Fibrina- Formación de Fibrina

- Entrecruzamiento de Fibrina- Entrecruzamiento de Fibrina

Formación de TrombinaFormación de Trombina

• Trombina Trombina Factor IIa Factor IIa

Proteasa generada de la Protrombina Proteasa generada de la Protrombina

(Factor II)(Factor II)

Factor XFactor Xaa hidroliza 2 uniones hidroliza 2 uniones peptidicas de protrombina para activarla peptidicas de protrombina para activarla a trombinaa trombina

• Formación de Trombina acelerada por Formación de Trombina acelerada por complejo Vcomplejo Vaa+ Ca+ Ca2+2+

Activación de la Trombina

Formación y Formación y entrecruzamientoentrecruzamiento de Fibrinade Fibrina• Trombina elimina 4 peptidos de bajo peso Trombina elimina 4 peptidos de bajo peso

molecular de la molecula de Fibrinogeno, molecular de la molecula de Fibrinogeno, formando una molecula de monomero de Fibrinaformando una molecula de monomero de Fibrina

• Factor estabilizador de Fibrina es tambien Factor estabilizador de Fibrina es tambien activado por la Trombinaactivado por la Trombina

Provoca la formacion de enlaces entre Provoca la formacion de enlaces entre monomeros de Fibrinamonomeros de Fibrina

Promueve formación de múltiples Promueve formación de múltiples entrecruzamientos entre fibras de Fibrinaentrecruzamientos entre fibras de Fibrina

Regulación y Modulación de Regulación y Modulación de la la cascadacascada• Mecanismos de regulación que frenan las Mecanismos de regulación que frenan las

reacciones en cadena de la coagulaciónreacciones en cadena de la coagulación

• Evita la formación si control de trombosEvita la formación si control de trombos

(trombosis diseminada)(trombosis diseminada)

• Circulación sanguínea arrastra factores activos, Circulación sanguínea arrastra factores activos, diluyendo su accióndiluyendo su acción

• Hígado actúa como filtro e inactiva factoresHígado actúa como filtro e inactiva factores

• Proteasas degradan ciertos factores activadosProteasas degradan ciertos factores activados

Regulacion y modulacion de Regulacion y modulacion de lala cascadacascada

• Proteina C:Proteina C:

- Proezima plasmatica zimógena dependiente - Proezima plasmatica zimógena dependiente de Vitamina Kde Vitamina K

- Degrada Factores V- Degrada Factores Vaa y VIII y VIIIaa, , limitando la limitando la proyeccion de la cascadaproyeccion de la cascada

- Convertida en proteasa por acción de la - Convertida en proteasa por acción de la TrombinaTrombina

Regulacion y modulacion de Regulacion y modulacion de lala cascadacascada

• Antitrombina III:Antitrombina III:

- Glicoproteina zimógena no dependiente - Glicoproteina zimógena no dependiente de Vitamina Kde Vitamina K

- Principal inhibidora de la Coagulacion- Principal inhibidora de la Coagulacion

Inhibe irreversiblemente a la TrombinaInhibe irreversiblemente a la Trombina

- Tambien inhibe a Factores X- Tambien inhibe a Factores Xaa, XI, XIaa, XII, XIIa a y a y a la Calicreinala Calicreina

- Efecto potenciado por Heparina- Efecto potenciado por Heparina

AnticoagulantesAnticoagulantes

• Sustancia quimica que retrasa o impide la Sustancia quimica que retrasa o impide la coagulacion o la agregacion plaquetariacoagulacion o la agregacion plaquetaria

• HeparinaHeparina

• Antitrombina IIIAntitrombina III

• AlfaAlfa22-Macroglobulina-Macroglobulina

FibrinolisisFibrinolisis

• Degradacion del trombo durante la Degradacion del trombo durante la reparacion de tejidosreparacion de tejidos

• Plasmina:Plasmina:

- Proviene del Plasminogeno- Proviene del Plasminogeno

- Enzima proteolitica que degrada el - Enzima proteolitica que degrada el coagulocoagulo

- Degradacion de Factores de coagulacion- Degradacion de Factores de coagulacion

- Plasminogeno + Activador del - Plasminogeno + Activador del plasminogeno Tisular plasminogeno Tisular Plasmina Plasmina

PatologiasPatologias • Hemofilia A:Hemofilia A:

Deficit de Factor VIII:C (85%)Deficit de Factor VIII:C (85%)

• Hemofilia B:Hemofilia B:

Deficit de Factor IX (15%)Deficit de Factor IX (15%)

• TrombocitopeniaTrombocitopenia

Deficit de PlaquetasDeficit de Plaquetas

• Enfermedad de Von WillebrandEnfermedad de Von Willebrand

Calidad y/o cantidad de Factor VIII:RCalidad y/o cantidad de Factor VIII:R

alteradoalterado