Clasificacion de la_inflamacion

Dra. Bertha Pretell Ayulo Facultad de Medicina Humana "DAC"

CLASIFICACION DE LA INFLAMACION

Clasificación de la inflamación Se necesitan diferentes puntos de vista:

Según la localización Según el agente etiológico Según la duración Según la morfología

Clasificación de la inflamación Según la localización : Asignamos un nombre a la inflamación según

el lugar donde se produce terminado en -itis ( amigdalitis, traqueitis, ileitis...).

Amigdalitis

Clasificación de la inflamación Según el agente etiológico: Es la clasificación ideal, pero no siempre es posible saber quien es el

agente causal: Inflamación por agentes extrínsecos: por fenómenos

mecánicos, térmicos, físicos, químicos... Inflamación por agentes intrínsecos: por necrosis,

enzimas pancreáticos en la pancreatitis, uratos en la gota, aterosclerosis,...

Por combinación de los anteriores: por ejemplo los complejos antígeno-anticuerpo en las glomerulonefritis.

Clasificación de la inflamación Según la duración: Lamentablemente no existe

acuerdo en los días límite para incluirlos en uno u otro grupo, e incluso se utiliza un grado intermedio, la inflamación subaguda.

Aquí consideraremos estos dos grupos: inflamación aguda: termina en un período de 15

días. inflamación crónica: dura más de 15 días.

Clasificación de la inflamación Según la morfología: Utiliza la misma terminología

que la clasificación cronológica. Normalmente son coincidentes, sin embargo, hay

inflamaciones morfológicamente agudas que evolucionan cronológicamente de forma crónica, y viceversa, aunque esto no sea muy frecuente.

Inflamación aguda o exudativa Inflamación crónica o productiva

Clasificación de la inflamación Inflamación aguda o exudativa: predomina el

exudado inflamatorio. Tiene respuesta exudativa, predominando las fases

iniciales del proceso inflamatorio (procesos vasculares, aumento de la permeabilidad, salida de leucocitos...).

Es estereotipada, cualitativamente idéntica, independientemente de cual sea el agente lesivo.

Son los polimorfonucleares (PMN) las células más características.

Apendicitis Aguda

Luz de un apéndice ileocecal afecto por una inflamación aguda. Puede observarse la destrucción parcial de la pared apendicular, fundamentalmente de la capa mucosa, que ocasiona el adelgazamiento de dicha estructura.

Inflamación aguda: Apéndice

Inflamación aguda

Superficie pericárdica recubierta de fibrina, opaca, blanquecina y de aspecto deshilachado.

Clasificación de la inflamación inflamación crónica o productiva: predominan las

fases finales, fundamentalmente demolición de detritus y curación.

Ésta siempre es reparativa (con necrosis, gran destrucción de tejidos, vasos neoformados, macrófagos y detritus), quedando finalmente una cicatriz fibrosa.

En este caso, las células más llamativas son los mononucleares (macrófagos y linfocitos).

Formas anatómicas de la inflamación aguda

El criterio morfológico que las diferencia tiene que ver con las características del exudado;

De modo que según la proporción de uno u otro componente del exudado inflamatorio pueden clasificarse según se ve en:

Formas anatómicas de la inflamación aguda: Inflamación serosa Aparece un exudado muy liquido (seroso). El

aumento de la permeabilidad vascular es muy pequeño.

Esto implica que sale liquido, a veces muy abundante, pero pocas células y pocas proteínas siendo las que salen de bajo peso molecular.

Entre otras proteínas que tienen dificultada su salida, desde el vaso al espacio intersticial, interesa destacar al fibrinógeno.

Por tanto no puede formarse la red de fibrina.

Formas anatómicas de la inflamación aguda: Inflamación serosa Este tipo de inflamación, como norma

general, suele evolucionar de forma leve, siendo una excepción a esta norma la del cólera, en la cual se produce una deshidratación grave del enfermo que puede provocar su muerte.

Formas anatómicas de la inflamación aguda: Inflamación serosa Con frecuencia el edema presente en esta inflamación

se vierte a cavidades serosas (pleura, peritoneo,...), denominándose derrame.

Si el edema afecta a las mucosas, fluyendo por su superficie, pasa a llamarse inflamación catarral.

En este caso el edema suele acompañarse de moco. También puede verse este tipo de inflamación serosa

en los procesos ampollosos, como en las quemaduras, infecciones virales (herpes, etc.

Formas anatómicas de la inflamación aguda: Inflamación serosa

Intestino grueso: Inflamación catarral

Formas anatómicas de la inflamación aguda: Inflamación serosa Pulmón: Bronquitis

Apendice cecal: Apendicitis aguda

Formas anatómicas de la inflamación aguda: Inflamación Fibrinosa

Evoluciona de forma más agresiva que la anterior. El aumento de permeabilidad vascular es

importante, produciéndose la salida de líquido y proteínas grandes al espacio intersticial, y sobre todo de fibrinógeno, que da lugar a grandes entramados de fibrina que tienden a adherir las superficies viscerales y parietales deslustradas por el depósito.

Formas anatómicas de la inflamación aguda: Inflamación Fibrinosa Puede afectar tanto a superficies serosas y

mucosas como a órganos sólidos. En el caso de las serosas, la fibrina provoca

cambios en la superficie, haciendo que ésta se vuelva rugosa y se torne opaca; en el corazón se llama a esta inflamación pericarditis "en pan con mantequilla".

Formas anatómicas de la inflamación aguda: Inflamación Fibrinosa Pulmón: Neumonía

lobar con abundante fibrina

Formas anatómicas de la inflamación aguda: Inflamación Fibrinosa Pulmón: Neumonía

lobar con abundante fibrina

Pulmón: Neumonía lobar con abundante fibrina

Corazón: Pericarditis fibrinosa en "pan y mantequilla“

Rugosa opaca

PERICARDITIS FIBRINOSA

Visión general de un corazón con pericarditis fibrinosa "en pan y mantequilla"

PERICARDITIS FIBRINOSA

Demarcación neta entre el pericardio inflamado y el miocardio sano.

Neumonía

Puede verse la delimitación neta del proceso inflamatorio, limitada a regiones anatómicas bien definidas (lóbulos).

Se manifiesta por su coloración blanquecina y por el aumento de volumen y consistencia

Formas anatómicas de la inflamación aguda: Inflamación Fibrinosa En las mucosas la fibrina se coloca en la

superficie mucosa junto con restos necroticos, restos de polimorfonucleares y restos de epitelio, formando una pseudomembrana.

Se denomina inflamación "membranosa" o "pseudomembranosa" (muy característica de la difteria).

Son peligrosas porque pueden obstruir el conducto y si arrancamos la membrana producirse graves hemorragias.

Formas anatómicas de la inflamación aguda: Inflamación Seudomembranosa

Esófago: Esofagitis micótica pseudomembranosa

Formas anatómicas de la inflamación aguda: Inflamación Purulenta El elemento predominante es la pus, una

acumulación de tejido necrótico resultante de la acción de enzimas lisosomales de los polimorfonucleares, que incluye el tejido afectado y los polimorfonucleares participantes.

Esta necrosis es de tipo colicuativo o de licuefacción.

Suele ser resultante de infecciones bacterianas, especialmente cocos piógenos.

Formas anatómicas de la inflamación aguda: Inflamación Purulenta Según la localización de dicha pus

distinguimos varios tipos de inflamación purulenta:

Catarro purulento Empiema Flemón o inflamación flemonosa Absceso Úlcera

Inflamación Purulenta: Catarro purulento

Pulmón. Mucoviscidosis: Bronquitis aguda supurada

Inflamación Purulenta: Catarro purulento

Encéfalo: Meningitis purulenta

Inflamación Purulenta: Empiema

Si la pus está en las cavidades naturales del organismo: empiema pericárdico, peritoneal, pleural....

Esta pus es muy agresiva y puede provocar grandes alteraciones necrosantes en el órgano afectado.

EMPIEMA

Inflamación Purulenta: Flemón ó Inflamación Flemonosa La pus infiltra entre los diferentes elementos

arquitectónicos de los tejidos provocando incluso su disección anatómica, es decir, separa los diferentes planos de los tejidos.

Es muy agresiva.

Inflamación Purulenta: Flemón ó Inflamación Flemonosa La inflamación purulenta aquí está mal

delimitada, difusa, muy edematosa, localizada en tejidos sólidos parenquimatosos y en las paredes de los órganos huecos.

Esta pus tiene a salir, abriéndose camino y generando fístulas.

Es frecuente en el suelo de la boca y fase grave de las apendicitis.

FLEMON

Inflamación Purulenta: Absceso Es una colección focal de pus, bien delimitada.

No tiene la agresividad de la forma flemonosa porque la pus se rodea de una membrana piógena formada inicialmente por tejido de granulación, constituido por vasos y miofibroblastos, que con el tiempo se tornará fibrosa, "aislando" de este modo a la pus del resto del organismo.Puede provocar efectos compresivos, por ejemplo en el encéfalo. O, puede romperse la membrana y salir la pus.

Encéfalo: Absceso agudo (arriba) y crónico (abajo)

Inflamación Purulenta: Absceso

Encéfalo: Absceso

Pulmón: Absceso

ABSCESO

Inflamación Purulenta: Ulcera

Destrucción focal de la estructura de la mucosa, perdiéndose el epitelio de superficie, lo que deja al tejido conectivo expuesto a la luz.Cuando son superficiales, sólo se pierde el epitelio, denominándose erosión (úlcera superficial).Es frecuente en boca, estómago, intestino delgado, piel, colon,...

ULCERA

Formas anatómicas de la inflamación aguda: Inflamación Hemorrágica Como su nombre indica en ella predomina la hemorragia

entremezclándose el exudado con hematíes debido a la rotura o al aumento de la permeabilidad vascular.

Es frecuente en la pancreatitis debido a la salida de enzimas pancreáticas al espacio intersticial y a la actuación de las mismas sobre las paredes de los vasos.

Ej: carbunco, peste bubónica,...

Formas anatómicas de la inflamación aguda: Inflamación Pútrida

En ella predomina la putrefacción producida por bacterias de la putrefacción como los estreptococos anaerobios o la pseudomona.

Los tejidos adquieren una apariencia verdosa y muy maloliente (olor a azufre) pues estas bacterias producen ácido sulfúrico que interacciona con la hemoglobina trasformándola en sulfohemoglobina y verdoglobina, responsables de dichas manifestaciones.

INFLAMACION MONONUCLEAR

Predomina un exudado cuyos elementos celulares son sobre todo mononucleares, linfocitos y macrófagos, elementos característicos de inflamaciones crónicas, pero también puede darse en las agudas

Formas anatómicas de la inflamación aguda: Inflamación Mononuclear Aunque no es usual en los procesos

inflamatorios agudos se da en ocasiones Ejemplos de ello son: Infecciones virales, como

las hepatitis virales, agentes cuyo mecanismo de acción es intracelular.

Toxoplasmosis Fiebre tifoidea: afectación del germen al

intestino, atraviesa la mucosa hasta las placas de Peyer, y allí es donde actúa.

Formas anatómicas de la inflamación aguda: Inflamación Eosinófila En ella el elemento celular predominante en el

infiltrado inflamatorio es el leucocito polinuclear eosinófilo.

Se da en el asma (una reacción de hipersensibilidad a nivel respiratorio), gastritis eosinófila etc...

También aparece como elemento destructor de parásitos en la parasitosis.

Inflamación Crónica y sus formas anatómicas

Cronológica: Aquella inflamación que dura mas de quince días

Morfológica: Inflamación con respuesta exudativa escasa y productiva prominente.

Por tanto en ella no abundan ni el edema, ni los polinucleares, mientras que son frecuentes los fibroblastos, el colágeno y los leucocitos mononucleares.

La célula protagonista es el macrófago

Inflamación Crónica y sus formas anatómicas

Como resultado de la larga duración del proceso pueden observarse simultáneamente distintas fases de la inflamación, por tanto no es extraño encontrar, en la misma lesión, inflamación aguda en su fase exudativa que progresa hacia las fases finales de demolición y curación.

Inflamación Crónica y sus formas anatómicas Mientras que la inflamación aguda es una respuesta

estereotipada, cuyas células protagonistas son las endoteliales y los neutrófilos, la crónica es una respuesta variable dependiente del agente causal, en la que las células protagonistas son las células mononucleares fagocíticas.

Inflamación Crónica: Etiología Infecciones Reacciones inmunes o autoinmunes Agentes tóxicos Procesos inflamatorios agudos defectuosos Procesos inflamatorios idiopáticos

Inflamación Crónica: Etiología Infecciones:

Sífilis,

Lepra, en las que el agente es especialmente resistente y no es destruido por el proceso inflamatorio, induciendo una reacción inmunitaria.

Inflamación Crónica: Etiología Reacciones inmunes o autoinmunes: Ej:

reacciones de hipersensibilidad, cuando se produce un transplante con rechazo. También artritis reumatoide, reacciones autoinmunes.

Igualmente en el llamado "pulmón de granjero" (en el granero crecen mohos, que son inhalados produciendo así alveolitis extrínseca".

Inflamación Crónica: Etiología Agentes tóxicos: por exposición prolongada a

elementos inertes que no se degradan, ya sean extrínsecos como por ejemplo: sílice, asbesto,

o intrínsecos como el tofo gotoso.

Inflamación Crónica: Etiología Otro ejemplo lo proporciona el escorbuto,

ocasionado esta vez por un defecto en la síntesis de colágeno, y con ello un defecto en la fase de curación.

Inflamación Crónica: Etiología Procesos inflamatorios idiopáticos, ejemplo

la Sarcoidosis

Clasificación de la inflamación Crónica No granulomatosa o difusa: Caracterizada por un infiltrado inflamatorio

difuso, generalmente con límites microscópicos poco definidos, pueden adoptar diferentes patrones morfológicos

Granulomatosas: El elemento esencial en este tipo de inflamación

es el granuloma que puede definirse como una colección organizada de macrófagos agrupados

Inflamación Crónica No granulomatosa o difusa I. crónica inespecífica I. crónica con predominio de tejido de

granulación I. crónica con predominio de reacción

histiocitaria Inflamación aguda recidivante Inflamación crónica supurada

Inflamación crónica inespecífica También denominada inflamación crónica no

proliferativa, en ella existe un equilibrio entre los diversos componentes de la inflamación crónica, como el infiltrado inflamatorio, la fibrosis, etc.

Inflamación crónica inespecífica Predomina un infiltrado inflamatorio

mononuclear, especialmente linfocitos y células plasmáticas, generalmente en torno a los vasos. Un ejemplo es la pielonefritis crónica.

En ocasiones el infiltrado inflamatorio linfoide forma auténticos folículos linfoides, como en la tiroiditis, recibiendo el nombre de inflamación crónica folicular.

Inflamación Crónica Inespecífica

Estómago: Gastritis crónica

Riñón: Pielonefritis crónica

Pielonefritis Crónica

Inflamación crónica en el riñón ocasionada en este caso por cálculos en la pelvis renal,

La necrosis y fibrosis resultantes del proceso inflamatorio hace que el parénquima renal aparezca disminuido de tamaño, mientras aumenta el de los espacios urinarios (hidronefrosis sea el agente desencadenante).

Pielonefritis Crónica

Distintos aumentos del aspecto histológico del parénquima renal con pielonefritis crónica que demuestran su infiltración por leucocitos mononucleares y por tejido fibroso.

Pseudotiroidización Renal

A resultas del proceso inflamatorio, especialmente por acción del tejido fibroso, los túbulos renales son comprimidos y su luz ocluida. La porción proximal del túbulo acumula el filtrado glomerular que a él llega y su luz se dilata, conteniendo un líquido proteico de aspecto hialino.

Inflamación Crónica Inespecífica Tiroides: enfermedad

de Hashimoto. Inflamación crónica folicular

Inflamación crónica con predominio de tejido de granulación El tejido de granulación es una forma

especial de tejido conectivo, rico en vasos y células fibroblásticas productoras de colágeno, que aparece en los procesos de curación de las heridas, y también en los inflamatorios

TEJIDO DE GRANULACIÓN

TEJIDO FIBROSO CICATRICIAL

Inflamación crónica con predominio de reacción histiocitaria

Predominando este tipo celular, el histiocíto o macrófago, como ocurre en la histiocitosis sinusal de los gánglios linfáticos.

Inflamación aguda recidivante: Como indica su nombre el proceso, de

características agudas, se repite en el tiempo sobre los mismos tejidos, dejando en ellos múltiples cicatrices como resultado de los distintos procesos de curación.

Ejemplos lo constituyen la glomerulonefritis renal o la colecistitis crónica de la vesícula biliar.

Inflamación crónica supurada:

Cuando en una inflamación aguda supurada persiste el pus en los tejidos formando abscesos, se forma la membrana piógena que con el tiempo se irá fibrosando, quedando aislado del organismo el material purulento, el cual persiste ya que no hay posibilidad de drenaje si esta cavidad se cierra por completo.

El granuloma:

Consiste, en una agrupación de macrófagos que pueden transformarse en células epitelioides. Estos macrófagos atraen a linfocitos mediante la secrección de citocinas, especialmente linfocitos T CD4+ secretores de linfocinas que a su vez provocan la activación de macrófagos, estimulándose así la formación de granulomas.

Además podemos encontrar alrededor del granuloma a células plasmáticas, fibroblastos, tejido fibroso

GRANULOMA

En el centro del granuloma, a veces, se encuentra el agente patógeno y también necrosis (en la tuberculosis será de tipo caseoso).

Evolución de la inflamación La evolución de un foco inflamatorio es

diferente en función de los agentes en juego, Intensidad, Duración de su actuación, Agresividad y Capacidad defensiva del organismo.

Evolución de la Inflamación Curación Persistencia del proceso inflamatorio Propagación

Curación: Mediante

Regeneración del tejido lesionado: Es la situación ideal, neutralizando al agente lesivo y restableciéndose la normalidad.

Es la forma habitual en procesos de corta duración y no muy extensos, con destrucción tisular escasa.

Reparación del tejido lesionado: Sustituyéndose el tejido original por tejido conectivo, mediante la producción de tejido de granulación, que evolucionará hacia la cicatrización fibrosa.

Persistencia del proceso inflamatorio por persistencia de: El agente etiológico: progresando hacia la inflamación

crónica. Se produce cuando, a pesar de que el proceso inflamatorio se desencadena con toda su intensidad, el agente lesivo persiste.

El proceso de curación: El proceso inflamatorio también persiste en aquellos casos en los que, a pesar de ser eliminado el agente, se producen interferencias en el proceso de curación, como en el escorbuto.

Una forma especial de persistencia del proceso de curación es aquella en la que persisten los detritus, formándose los denominados abscesos por acumulación focal de restos necróticos, procedentes del tejido lesionado y del infiltrado inflamatorio, en forma de necrosis colicuativa.

Propagación:

El pus o acumulación de restos necróticos procedentes del tejido y de los leucocitos, es muy necrosante y provoca la destrucción de los tejidos vecinos, tendiendo a emigrar de alguna de las siguientes formas:

Fistulización Vía canalicular A distancia o vía metastásica

Fistulización:

El material purulento se abre paso a través de los tejidos necrosando la trayectoria y formando lo que se denomina una fístula.

En su recorrido esta fístula puede abocar a la superficie de la piel, o a cavidades del organismo, como la cavidad peritoneal o la pleural o al espacio subaracnoideo.

Vía canalicular:

El material purulento o el exudado inflamatorio puede emigrar también siguiendo un canal natural del organismo, como en el caso de la inflamación pulmonar en la que el pus emigra a través de los bronquios, o en las vías urinarias extendiéndose en sentido ascendente o descendente.

A distancia o vía metastásica: Propagándose a órganos alejados a través de los vasos

linfáticos o sanguíneos, por vía hematógena o linfática respectivamente, diseminándose el proceso inflamatorio a cualquier punto del organismo.

La inflamación es capaz de llegar a órganos muy distantes del comienzo de la misma.

La inflamación no se propaga por vía neurotropa, aunque hay procesos inflamatorios que siguen esta vía por emigración del germen, no del exudado inflamatorio.

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