Dra. Ana Isabel Nieva Silva R2 Medicina Interna

CASO CLÍNICOENDOCRINOLOGÍA/CIRUGÍ

A

FICHA DE IDENTIFICACIÓN

• MUJER • 32 AÑOS DE EDAD • ORIGINARIA Y RESIDENTE DE REYNOSA

TAMAULIPAS• CASADA• RELIGION CRISTIANA • EMPLEADA DE MOSTRADOR

ANTECEDENTES HEREDOFAMILIARES

• MADRE CON DIABETES MELLITUS TIPO 2 • HERMANAS CON HIPERTENSION ARTERIAL

SISTEMICA

PADECIMIENTO ACTUAL

EXPLORACIÓN FÍSICA• SV: TA 140/98, FC 78, FR 20, TEMP 36.2, SPO2 98%, URESIS A 0.9 ML/KG/H,

PESO 63 KG, TALLA, IMC• NEUROLÓGICO: CONSCIENTE, BIEN ORIENTADA, HABLA COHERENTE,

PUPILAS ISOCÓRICAS, NORMORREFLÉCTICAS, MOVIMIENTOS OCULARES SIMÉTRICOS, SIN DESVIACIONES DE MIRADA. EXTREMIDADES CON FUERZA DANIELS 5/5, SENSIBILDAD CONSERVADAS, CON REFLEJOS OSTEOTENDINOSOS ++.

• RUIDOS CARDIACOS RÍTMICOS, DE BUENA INTENSIDAD, SIN • SOPLOS NI S3. • CAMPOS PULMONARES CON ADECUADOS MOVIMIENTOS DE

AMPLEXION/AMPLEXACION, SIN ESTERTORES NI SIBILANCIAS, MURMULLO VESICULAR BILATERAL.

• ABDOMEN SIN DISTENSIÓN, PERISTALSIS PRESENTE, BLANDO, DEPRESIBLE, SIN PUNTOS DOLOROSOS NI DATOS DE IRRITACIÓN PERITONEAL.

• PULSOS PERIFÉRICOS SIMÉTRICOS, DE BUENA INTENSIDAD, LLENADO CAPILAR DE MENOS DE 2 S.

• 04/04/2016 7:57• LEUCOS 6430, NEUTROFILOS 5900, • LINFOCITOS 2800, • CA 8.0, FOSFORO 2.8, CLORO 104, K 1.8, SODIO 146• MAGNESIO 2, • TP 14.7, INR 1.1, TTP 32, • GLUCOSA 96, UREA 27.8, CREATININA 0.60• GASOMETRIA VENOSA PH 7.43, PCO2 44, PO2 30, NA

• EKG FC 65 PR 0.125 SEGMENO QT0.36 SIN LESIONES ISQUEMICAS NI NECROTICAS

• 04/04/2016 22:22• CLORO 106• POTASIO 2 • SODIO 143• ELECTROLITOS URINARIOS CLORO 39 POTASIO

20.1 SODIO 36

07-04-12

Renina 0.60 ng/ml/h 0.5-5.7

Aldosterona 654.5 pg/ml 40-310

Cortisol AM 10.35 µg/dL 8.7-22.4

08/04/2016• ACTH AM 2.7, • PARATOHORMONA 232.1, • CORTISOL AM 4.01, • PROLACTINA 18.35, • TESTOSTERONA 0.12, • FSH 10.26, • LH 16.41, • DHEASO4 34.8• CALCIO 8.3 • FOSFORO 3.0 • CLORO 110 • POTSIO 3.0 • SODIO 143 • ALBUMINA 3.9 • MAGNESIO 1.8•  

•  • 07/04/201 6• Cortisol am 10.35, • T3 1.04, T4 1.12, TSH 0.78• Renina 0.60, Aldosterona 654.5• cortiosol am 12.88• 06/04/2016• CALCIO 7.2 CORREGIDO 7.6, FOSFORO 1.5, CLORO

116, POTASIO • 2.0, • SODIO 149, ALBUMINA 3.5, MAGNESIO 1.7

07/04/2016

• TSH 0.78• T3T 1.04• T4L1.12

05/04/2016 •  GLUCOSA 104, CALCIO 8.2, FOSFORO 1.9, CLORO 109, POTASIO 1.8 • SODIO 148, MAGNESIO 2.1 ALBUINA 3.9• CORTISOL AM 10.35

• CREATININA EN SUERO 0.60, VOLUMNA 3200, PROTEINAS 15.1 • DEPURACION DE CREATININA 91.48CLORO EN ORINA 66 • POTASIO EN ORINA 21 SOIDO EN ORIJNA 63, • METANEFRINAS EN 24 HRS NEGATIVO ACIDO VANILMENDELICO NEGATVIO•  • 04/04/2016 22:22• CLORO 106, POTASIO 2 SODIO 143• ELECTROLITOS URINARIOS CLORO 39 POTASIO 20.1 SODIO 36• 04/04/2016 7:57• LEUCOS 6430, NEUTROFILOS 5900, • LINFOCITOS 2800, CA 8.0, FOSFORO 2.8, CLORO 104, K 1.8, • SODIO 146• MAGNESIO 2, TP 14.7, INR 1.1, TTP 32, GLUCOSA 96, UREA 27.8,• CREATININA 0.60

• GASOMETRIA VENOSA PH 7.43, PCO2 44, PO2 30, NA• 04704/2016•  • EKG FC 65 PR 0.125 SEGMENO QT0.36 SIN LESIONES ISQUEMICAS NI • NECROTICAS•  

• 08/04/2016• ACTH AM 2.7, PARATOHORMONA 232.1, CORTISOL AM 4.01, PROLACTINA 18.35, • TESTOSTERONA 0.12, FSH 10.26, LH 16.41, DHEASO4 34.8• CALCIO 8.3 FOSFORO 3.0 CLORO 110 POTSIO 3.0 SODIO 143 • ALBUMINA 3.9 MAGNESIO 1.8•  • 07/04/201 6• Cortisol am 10.35, T3 1.04, T4 1.12, TSH 0.78• Renina 0.60, Aldosterona 654.5 cortiosol am 12.88• 06/04/2016• CALCIO 7.2 CORREGIDO 7.6, FOSFORO 1.5, CLORO 116, POTASIO • 2.0, • SODIO 149, ALBUMINA 3.5, MAGNESIO 1.7•  • 05/04/2016 • BHC LEUCOS 9060, NEUTROFILOS 6000, LINFOCITOS 1960, • EOSINOFILOS 446, HB 12.4, HCTO 37.3, PLAQUETAS 245 MIL • GLUCOSA 104, CALCIO 8.2, FOSFORO 1.9, CLORO 109, POTASIO 1.8 • SODIO 148, MAGNESIO 2.1 ALBUINA 3.9• CORTISOL AM 10.35• CREATININA EN SUERO 0.60, VOLUMNA 3200, PROTEINAS 15.1 • DEPURACION DE CREATININA 91.48CLORO EN ORINA 66 • POTASIO EN ORINA 21 SOIDO EN ORIJNA 63, METANEFRINAS EN 24 HRS • NEGATIVO ACIDO VANILMENDELICO NEGATVIO•  • 04/04/2016 22:22• CLORO 106, POTASIO 2 SODIO 143• ELECTROLITOS URINARIOS CLORO 39 POTASIO 20.1 SODIO 36• 04/04/2016 7:57• LEUCOS 6430, NEUTROFILOS 5900, • LINFOCITOS 2800, CA 8.0, FOSFORO 2.8, CLORO 104, K 1.8, • SODIO 146• MAGNESIO 2, TP 14.7, INR 1.1, TTP 32, GLUCOSA 96, UREA 27.8,• CREATININA 0.60• GASOMETRIA VENOSA PH 7.43, PCO2 44, PO2 30, NA• 04704/2016•  • EKG FC 65 PR 0.125 SEGMENO QT0.36 SIN LESIONES ISQUEMICAS NI • NECROTICAS•  

• SE REALIZO PRUEBA DE SUPRESION PARA CORTISOL NEGATIVA

07-04-12

T3T 1.04 ng/ml 0.87-1.78

T4L 1.12 ng/ml 0.58-1.64

TSH 0.78 micro UI/ml 0.34-5.6o

IMPRESIÓN DIAGNOSTICA

HIPERTENSION SECUNDARIA

HIPOKALEMIA SEVERA

PROBABLE HIPERALDOSTERONISMO PRIMARIO

EKG FC 65 PR 0.12 SEGMENTO QT 0.36 SIN EVIDENCIA DE NECROSIS, LESION O ISQUEMIA.

TC glándulas suprarrenales. Se observa un probable tumor en la glándula suprarrenal izquierda (flecha roja)

INTERVENCIÓN QUIRÚRGICA07-04-16

Cirugía proyectada. Adrenelectomia laparoscópica izquierda

Cirugia realizada. Adrenelectomia laparoscopica izquierda

Hallazgos. Tumor suprarrenal izquierdo de 2x3cm aproximadamente medial a riñon y superior a hilio renal, bordes irregulares, con arterias y vena suprarrenal de calibre de 3mm.

LABORATORIOS A SU EGRESO:

• 9 DE ABRIL DEL 2016 19:32• CALCIO 8.4, FOSFORO 2.2, CLORO 112, POTASIO

3.7, SODIO 140, MAGNESIO 1.5

CONCLUSIONES

• La hipertensión arterial es la manifestación principal del hiperaldosteronismo primario, suele ser de moderada a severa y puede durar desde meses hasta décadas. • Debe sospecharse la presencia de este proceso

patológico en los casos de:• Hipertensión resistente al tratamiento, ante la presencia

de hipopotasemia en forma espontánea, así como ante el hallazgo de un tumor a nivel de la glándula suprarrenal (incidentaloma) en un paciente hipertenso.

INDICIOS CLÍNICOS SUGESTIVOS DE HIPERTENSIÓN SECUNDARIA

Hipertensión grave o resistente.

Aumento agudo de la presión arterial.

Edad menor de 30 años sin otros factores de riesgo.

Hipertensión maligna o acelerada.

Aparición antes de la pubertad.

CAUSAS DE HIPERTENSIÓN SECUNDARIA

Incidentaloma suprarrenal

Feocromocitomasíntomas paroxísticos (por ejemplo, palpitaciones, sudoración, dolor de

cabeza, palidez, temblor

Síndrome de CushingLa obesidad central, debilidad muscular proximal, piel fina,

almohadilla de grasa supraclavicular, plétora facial

Aldosteronismo primario hipertensión, hipocalemia

Carcinoma adrenocortical

Mass Effect síntomas de carcinoma de la corteza suprarrenal; los

síntomas relacionados con el exceso de glucocorticoides,

mineralocorticoides, andrógenos, o la secreción de estrógeno en suero

DHEAS

trastorno que se caracteriza por una hipersecreción de aldosterona que es relativamente independiente del sistema renina-angiotensina y que no se inhibe después de la carga con sodio. 

ALDOSTERONISMO PRIMARIO

Es una causa cada vez más reconocido, pero todavía poco diagnosticada de hipertensión.

Los signos de presentación clásicas de aldosteronismo primario son la hipertensión y la hipopotasemia, pero los niveles de potasio son frecuentemente normales .

• Tipos

ALDOSTERONISMO PRIMARIO

IDIOPÁTICO BILATERAL AP UNILATERAL HIPERPLASIA

MICRONODULAR O MACRONODULAR

HIPERALDOSTERONISMO FAMILIAR

TUMORES ECTOPICOS PRODUCTORES DE

ALDOSTERONA

• Causas/formas:• 1) hiperplasia corticosuprarrenal unilateral o bilateral (>50 % de los casos):

etiología desconocida. Al contrario que la forma causada por un adenoma, la concentración de aldosterona aumenta bajo los efectos de angiotensina II exógena

• 2) adenoma suprarrenal secretor de aldosterona (30-50 %): secundario a una hiperplasia monoclonal. La secreción de aldosterona no depende de la angiotensina II, pero sí que tiene relación con las oscilaciones diarias de la concentración de ACTH en el suero

• 3) hiperaldosteronismo familiar tipo I (o hiperaldosteronismo sensible a glucocorticoides): se debe a la mutación de los genes: CYP11β2 codificante para la aldosterona sintasa y CYP11β1 codificante para 11β-hidroxilasa, que lleva a la formación de un gen quimérico responsable de la síntesis de aldosterona en la zona fascicular suprarrenal, zona dependiente de ACTH. La administración de dexametasona (que disminuye la concentración de ACTH) inhibe la secreción excesiva de aldosterona

• 4) hiperaldosteronismo familiar tipo II: la secreción de aldosterona ocurre independientemente de ACTH, no se ha descubierto todavía el defecto genético, pero es probable que esté asociado al gen CYP11β2

• 5) carcinoma corticosuprarrenal secretor de aldosterona• 6) síntesis ectópica de aldosterona por un tejido neoplásico.

MIOLIPOMA ADRENAL

EVALUACIÓN DE UN PACIENTE CON INCIDENTALOMA SUPRARRENAL