Post on 01-Jun-2015
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Dr. Armando Gutiérrez. Dr. Armando Gutiérrez.
Segundo lugar en incidencia mundial, (1.15 millones).
Mujer : 33% de los tumores malignos.
10 muertes diarias en México.
Segundo lugar en mortalidad en el país.
Mujeres de mas de 25 años serán 68.7% en el 2030.
Incidencia en aumento en nuestro país.
El cáncer de mama puede prevenirse.
Segundo lugar en incidencia mundial, (1.15 millones).
Mujer : 33% de los tumores malignos.
10 muertes diarias en México.
Segundo lugar en mortalidad en el país.
Mujeres de mas de 25 años serán 68.7% en el 2030.
Incidencia en aumento en nuestro país.
El cáncer de mama puede prevenirse.
La mayor incidencia de cáncer de seno es entre los 40 y 59 años y de 70 y mas.
En las mujeres el 15% de las defunciones corresponden al CA de mama, el 13.9% al CACU.
En los hombres 17.1 % corresponden al CA de próstata y 16.6% al CA de pulmón.
La mayor incidencia de cáncer de seno es entre los 40 y 59 años y de 70 y mas.
En las mujeres el 15% de las defunciones corresponden al CA de mama, el 13.9% al CACU.
En los hombres 17.1 % corresponden al CA de próstata y 16.6% al CA de pulmón.
Estadio 0 y 1 7.4%
Estadio 2 34.4%
Estadio 3 y 4 42.1%
No clasificable 16.1%
Las entidades más afectadas: Nuevo León (22.5) y Chihuahua (19.9).
La relación mujeres varones en esta enfermedad es cercana a 150:1
Las entidades más afectadas: Nuevo León (22.5) y Chihuahua (19.9).
La relación mujeres varones en esta enfermedad es cercana a 150:1
Mamografía se ha reducido a 30% de probabilidad de morir.
Mujeres de entre 40 y 69 años que se practico una mamografía paso de 12.6 a 21.6%.
Mamografía se ha reducido a 30% de probabilidad de morir.
Mujeres de entre 40 y 69 años que se practico una mamografía paso de 12.6 a 21.6%.
Una mujer que tiene 50 años, tiene 2.6 % de riesgo a 10 años.6% a 20 años y 9.3 a 30 años.
El porcentaje de mujeres en quienes se hace el diagnostico oportuno no supero el 10%.
Una mujer que tiene 50 años, tiene 2.6 % de riesgo a 10 años.6% a 20 años y 9.3 a 30 años.
El porcentaje de mujeres en quienes se hace el diagnostico oportuno no supero el 10%.
El cáncer de mama es el crecimiento desordenado de células en las glándulas mamarias, que generalmente se detectan como bultos en el seno o en una mamografía, pueden invadir y crecer hasta los tejidos que rodean al seno.
El cáncer de mama es el crecimiento desordenado de células en las glándulas mamarias, que generalmente se detectan como bultos en el seno o en una mamografía, pueden invadir y crecer hasta los tejidos que rodean al seno.
Mujer de mas de 40 añosHistoria familiar de CA de mamaFactores genéticos heredados.Antecedentes de patología mamaria benignaFactores hormonales:
- Primer hijo después de los 30 años- Primera menstruación antes de los 12 años - Menopausia después de los 55 años- Tomar anticonceptivos por 5 años seguidos.- Terapia de reemplazo hormonal
Estilo de vida:-Beber alcohol-Fumar- No hacer ejercicio - Aumento de peso en la edad adulta
¿Golpearse en el seno, causa cáncer?
¿ El CA de mama nunca ocurre en personas jóvenes?
¿ Senos grandes aumentan el riesgo de CA?
¿ El CA de seno es contagioso?
¿ El mamograma solo se hace cuando hay síntomas?
¿ Si no hay historia de cáncer en la familia, no hay riesgo?
¿ Acariciar los senos pueden conducir al cáncer?
Nódulo de mamaNódulo axilar o supraclavicular.
Otros síntomas:Disnea (falta de aire, liquido pleural)
Dolor óseo (fracturas) Distensión abdominal ( Hepatomegalia ascitis)
Síntomas generales: Fatiga
Perdida de peso Parestesia
Nódulo de mamaNódulo axilar o supraclavicular.
Otros síntomas:Disnea (falta de aire, liquido pleural)
Dolor óseo (fracturas) Distensión abdominal ( Hepatomegalia ascitis)
Síntomas generales: Fatiga
Perdida de peso Parestesia
Nuestro cuerpo está compuesto de células (80 trillones)Nuestro cuerpo está compuesto de células (80 trillones)
Cada célula tiene el genoma humano contenido en el DNA
Cada célula tiene el genoma humano contenido en el DNA
Genes = ordenan las funciones celulares y controlan la reproducción.
Oncogenes = genes alterados o mutados.
Genes = ordenan las funciones celulares y controlan la reproducción.
Oncogenes = genes alterados o mutados.
BRCA 1 – BRCA 2 = oncogenes que junto con otros factores causan división desordenada celular.
BRCA 1 – BRCA 2 = oncogenes que junto con otros factores causan división desordenada celular.
En conductos terminales de la glándula mamaria y lobulillos.
En conductos terminales de la glándula mamaria y lobulillos.
Oncogenes, genes supresores, genes reparadores de DNAOncogenes, genes supresores, genes reparadores de DNA
Proliferación(oncogén)
Proliferación(oncogén)
Supresión(Gen supresor)
Supresión(Gen supresor)
Reparación(Gen reparador)BRCA1 y BRCA2
Reparación(Gen reparador)BRCA1 y BRCA2
Duplicación de DNADuplicación de DNA
Características de la célula MalignaCaracterísticas de la célula Maligna
Acumulación de cambios genéticos y epigenéticosAcumulación de cambios genéticos y epigenéticos
Desarrollo celular maligno e invasión en el epitelio del conducto lácteo.
Desarrollo celular maligno e invasión en el epitelio del conducto lácteo.
Cambios en la red vascular para nutrición del crecimiento tumoralCambios en la red vascular para nutrición del crecimiento tumoral
Historia personal de CA de mama Edad Historia familiar Menarca temprana (primera menstruación). Menopausia tardía Nuliparidad (no hijos). Biopsias: previas. Exposición a radiación Test genético (BRCA 1, BRCA 2). Reemplazo hormonal Alcohol
Historia personal de CA de mama Edad Historia familiar Menarca temprana (primera menstruación). Menopausia tardía Nuliparidad (no hijos). Biopsias: previas. Exposición a radiación Test genético (BRCA 1, BRCA 2). Reemplazo hormonal Alcohol
Muestra de células o tejido mamarioAspiración con aguja finaBiopsia con aguja gruesa (tru-cut)Biopsia insicional, exsicional.
Lesión no palpableBiopsia con tru-cut bajo guía con U. S. o con
esterotaxia (mamógrafo)Marcaje con hilo metálico (arpón) y biopsia abierta.
Muestra de células o tejido mamarioAspiración con aguja finaBiopsia con aguja gruesa (tru-cut)Biopsia insicional, exsicional.
Lesión no palpableBiopsia con tru-cut bajo guía con U. S. o con
esterotaxia (mamógrafo)Marcaje con hilo metálico (arpón) y biopsia abierta.
Video
• Auto examen: Lesión distintiva mamaria.
• Mamografía positiva para lesión Birads III, IV, V.
•EXAMEN MEDICO (aun con mamografía).
•Nódulo en mama o axila o cuello.
• Piel engrosada o hundida o inflamada, (Piel de naranja).
• Pezón hundido e inflamado.
• Secreción por el pezón (oscura).
• Auto examen: Lesión distintiva mamaria.
• Mamografía positiva para lesión Birads III, IV, V.
•EXAMEN MEDICO (aun con mamografía).
•Nódulo en mama o axila o cuello.
• Piel engrosada o hundida o inflamada, (Piel de naranja).
• Pezón hundido e inflamado.
• Secreción por el pezón (oscura).
Carcinoma In situ
Carcinoma Ductal Invasor: Simple
Medular Tubular Papilar
Carcinoma Lobular Invasor:Simple
Tumores raros:CA Inflamatorio
Sarcoma Adenoideo
Quístico
Enfermedad de Paget del Pezón:In situ
Carcinoma In situ
Carcinoma Ductal Invasor: Simple
Medular Tubular Papilar
Carcinoma Lobular Invasor:Simple
Tumores raros:CA Inflamatorio
Sarcoma Adenoideo
Quístico
Enfermedad de Paget del Pezón:In situ
Tienen un comportamiento más agresivo.
No suelen parecerse al tejido originario ni en estructura ni en función.
Patrones de crecimiento y estructura no muestran ningún orden.
Las células se desvían de su estructuración normal
Tienen un comportamiento más agresivo.
No suelen parecerse al tejido originario ni en estructura ni en función.
Patrones de crecimiento y estructura no muestran ningún orden.
Las células se desvían de su estructuración normal
Mecanismo de diseminación. Mecanismo de diseminación.
2. Vía linfática2. Vía linfática1. Invasión de tejidos vecinos.
1. Invasión de tejidos vecinos.
3. Vía hematógena.3. Vía hematógena.
Sistema- TNMT= TumorN= Nódulos
(ganglios)M= Metástasis.
Sistema- TNMT= TumorN= Nódulos
(ganglios)M= Metástasis.
Estadio Clínico: Temprano ( INSITU, ECI, EC II)Localmente avanzado ( EC
III )Metastático ( EC IV ).
RX : Tórax (Pulmones)Gama grafía ósea (Huesos)TAC o U. S. Abdominal
(Hígado).
Estadio Clínico: Temprano ( INSITU, ECI, EC II)Localmente avanzado ( EC
III )Metastático ( EC IV ).
RX : Tórax (Pulmones)Gama grafía ósea (Huesos)TAC o U. S. Abdominal
(Hígado).
Historia clínica: Edad diabetes,
hipertensión cirugías previas.
Biopsia: Tipo histológico, grado de
diferenciaciónReceptores hormonales,
antígeno HER-2.
Historia clínica: Edad diabetes,
hipertensión cirugías previas.
Biopsia: Tipo histológico, grado de
diferenciaciónReceptores hormonales,
antígeno HER-2.
Acuerdo entre medico-paciente.
Paciente informado:Contar con manejo psicológico y grupo de apoyo.
Acuerdo entre medico-paciente.
Paciente informado:Contar con manejo psicológico y grupo de apoyo.
Individualizado.
Multidisciplinario:Genetista, cirujano
plástico, RT, QT, QX, psicólogo, patólogo, radiólogo.
Individualizado.
Multidisciplinario:Genetista, cirujano
plástico, RT, QT, QX, psicólogo, patólogo, radiólogo.
1. Sensible a quimioterapia/Hormonoterapia y Radioterapia
2. Entre mas temprana sea la etapa mejores resultados.
3. Pronostico de acuerdo a la etapa inicial.4. Es distinto respuesta a curación.
1. Sensible a quimioterapia/Hormonoterapia y Radioterapia
2. Entre mas temprana sea la etapa mejores resultados.
3. Pronostico de acuerdo a la etapa inicial.4. Es distinto respuesta a curación.
Etapas tempranas:In situEstadio I, II
Etapas tempranas:In situEstadio I, II
Cirugía conservadora
+ Radiaciones.
Cirugía conservadora
+ Radiaciones.
Cirugía conservadora.Cirugía conservadora.
Localmente avanzado:quimioterapia disminuir el tamaño
cirugía radical.
Localmente avanzado:quimioterapia disminuir el tamaño
cirugía radical.
Metastático:Tratamiento sistémico.
Metastático:Tratamiento sistémico.
Quimioterapia,Quimioterapia,
HormonoterapiaHormonoterapia
Respuesta a la Quimioterapia.Respuesta a la Quimioterapia.
Tratamiento Paliativo.Tratamiento Paliativo.
Anti estrógenos: Tamoxifen, Letrozol,
Exemestano.
Terapia genética:Trastuzumab, Bevacizumab.
Anti estrógenos: Tamoxifen, Letrozol,
Exemestano.
Terapia genética:Trastuzumab, Bevacizumab.
Aspecto psicológico y emocional:mejor adherencia a los tratamientos oncológicos.
Mejor calidad de vida
Impacto familiar.
Aspecto psicológico y emocional:mejor adherencia a los tratamientos oncológicos.
Mejor calidad de vida
Impacto familiar.
Mamografía: Cada año por arriba
de 40 años 25-40 años, si hay riesgo muy alto por antecedentes familiares de CA.
Mamografía: Cada año por arriba
de 40 años 25-40 años, si hay riesgo muy alto por antecedentes familiares de CA.
Quimioprevención: Tamoxifeno (49%) Raloxifeno Pacientes con alto riesgo.
Quimioprevención: Tamoxifeno (49%) Raloxifeno Pacientes con alto riesgo.
Conservar el peso adecuado
Ejercicio diario sistemático
Dieta alta en vegetales y frutas, baja en grasas
Estilo de vida sano =No tabaco, alcohol, etc.
Conservar el peso adecuado
Ejercicio diario sistemático
Dieta alta en vegetales y frutas, baja en grasas
Estilo de vida sano =No tabaco, alcohol, etc.
Participación de personal de salud:Campañas educativas.
Información en escuelas:Enseñanza media y superior.
Promoción por medios masivos:Televisión, radio, periódico, etc.
Divulgar los factores de riesgo.
Atención medica oportuna especializada.
Participación de personal de salud:Campañas educativas.
Información en escuelas:Enseñanza media y superior.
Promoción por medios masivos:Televisión, radio, periódico, etc.
Divulgar los factores de riesgo.
Atención medica oportuna especializada.
Edición:Edición:
Raquel Velazquez F.Raquel Velazquez F.
Desarrollo de contenido:Desarrollo de contenido:
Dr. Armando Gutiérrez.Ing. Lucila Delgado.Raquel Velazquez F.
Dr. Armando Gutiérrez.Ing. Lucila Delgado.Raquel Velazquez F.