Post on 26-May-2015
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BLOQUEANTES BETA BLOQUEANTES BETA ADRENERGICOSADRENERGICOS
DR. CESAR VACA M.
DROGAS BLOQUEANTES BETA ADRENERGICAS
Son medicamentos que al ser introducidos en el organismo, bloquean los efectos
fisiológicos de la estimulación simpática. Esta inhibición puede producirse durante la síntesis, el almacenamiento o la liberación
del neurotransmisor adrenérgico.
Se utilizan ampliamente para el manejo de la hipertensión arterial, angina de pecho, para
arritmias como el caso del Propranolol, para la profilaxis de la migraña o tópicamente para el
manejo del glaucoma como el caso del Timolol.
Efectos al estimular receptores adrenérgicos
Organo efector receptor Efecto adrenérgico
Corazón 1 F.C. contractilidad
conducción excitabilidad automatismo Vasos sang. vasoconstricción 2 vasodilatación Bronquios 2 broncodilatación
Efectos al estimular receptores adrenérgicos
Organo efector receptor efecto adrenérgico
Utero contracción 2 relajación Músc.esquelét. 2 temblor glucogenolisis Riñon 1 liberación de renina Tej.adiposo 1 lipolisis Páncreas inhib.liber.insulina 2 estim.liber.insulina
Clasificación: Bloqueantes b adrenergicos
Bloqueadores β no selectivos
Bloquedores β selectivos
Bloquedores β con o sin ASI
Bloqueadores Beta
• Propanolol• Timolol• Nadolol• Aprenolol• oxprenolol
• Metoprolol• Atenolol• Acetobutol• Esmolol• Tractolol
Actividad simpática intrinsica (ASI)
Pindolol
Laberterol
Acebutolol
Agonista parciales
Clasificación de los antagonistas -adrenérgicos,en función de los receptores que bloquean
Propiedades farmacodinámicas
Actividad estabilizante de membrana
Acción tipo quinidínica o anestésica local sobre el potencial de acción de las células miocárdicas. Responsable de la acción antiarrítmica.
Todos los BB con o sin AEM son efectivos en las arritmias provocadas por hiperactividad simpática.
AEM marcada: propranolol, alprenolol, oxprenolol.
AEM mínima: practolol, sotalol, pindolol.
Propiedades farmacodinámicas
Cardioselectividad:
Todos los tejidos tienen receptores β1(predominan en el corazón) y β2 (predominan en el músculo liso bronquial y vascular).
Ante un bloqueo β1 aumenta el número de receptores β2.
Propiedades farmacodinámicas
Beneficios de los BB cardioselectivos.
- Alteran menos el metabolismo de lípidos
- Ante crisis hipoglucémica (insulina) permiten un incremento más rápido de la glucemia.
- Mayor protección post IAM.
Propiedades farmacodinámicas
Beneficios de los BB no cardioselectivos.
- Empleo en casos de migraña y temblor.
- Utiles en hipocalemia inducida por stress (peligro de muerte súbita) pues bloquean los receptores β2, responsables de esta situación.
Propiedades Farmacodinámicas
Actividad simpaticomimética intrínseca:
(pindolol y, en menor grado, acebutolol)
Algunos β bloqueantes producen efectos agonistas menores en tejidos deplecionados de catecolaminas (no alcanzan a contrarrestar los efectos bloqueantes): se comportan como agonistas parciales.
Propiedades farmacodinámicas
Actividad simpaticomimética intrínseca
Ante trasfondo de actividad simpática baja actúan como agonistas, pero si es elevada lo hacen como antagonistas.
Producen menos: bradicardia, broncoespasmo, caída del flujo sanguíneo periférico, alteración de lípidos en sangre.
BETA BLOQUEANTESBETA BLOQUEANTESMECANISMO DE ACCIÓN: hipertension arterial.
Reducen la contractilidad miocárdica, por lo que reducen el GC
Bloquea los receptor B del aparato yuxtaglomerular, disminuye la secreción de renina y por lo tanto de angiotensina II.
Cambio de sensibilidad del barorreceptorModificación de la función de la neurona
adrenérgica periféricaAumento de la síntesis de prostaciclina
EL EFECTO SE RELACIONA CON LA CAPACIDAD DE BLOQUEO DE LOS RECEPTORES.
BETA BLOQUEANTESBETA BLOQUEANTES
MECANISMO DE ACCIÓN: antiarritmico
Aplanan la inclinación de la fase 4 de las células automáticas disminuyendo la frecuencia sinusal y suprimiendo los marcapasos ectópicos.
La reduccion de la frecuencia es tanto más marcada cuanto mayor es el tono simpático. Contrarrestan todos los efectos proarritmogénicos de las catecolaminas, que son consecuencia de un aumento de la entrada de Ca2+ a través de canales tipo L estimulada por el agonismo beta-adrenérgico.
Disminuyen la conducción y prolongan el periodo refractario del nodo AV (tejido Ca2+-dependiente).
Se ha demostrado que su administración en las primeras 24 horas postinfarto de miocardio reduce la muerte súbita, el área de infarto y la incidencia de fibrilación ventricular, por lo que se les considera de eleccion en la prevencion secundaria de la cardiopatía ísquémica.
BETA BLOQUEANTESBETA BLOQUEANTES
MECANISMO DE ACCION: antianginoso
Los beta-bloqueantes disminuyen la frecuencia y la contractilidad cardiacas, la postcarga (disminuyen las resistencias vasculares periféricas) y las demandas miocárdicas de oxígeno.
reducen el trabajo cardíaco, bloquean el aumento de la frecuencia cardíaca y el aumento en el consumo de oxígeno, que se producen por una descarga de catecolaminas o por drogas estimulantes adrenérgicas beta, es decir, la respuesta del corazón al stress y al ejercicio es disminuido, mejora la tolerancia al ejercicio.
Este efecto bloqueante beta se extiende también a la inhibición que se hace de la liberación de ácidos grasos inducidos por las catecolaminas, estos ácidos captados y metabolizados en el miocardio tienden a aumentar el consumo de Oxígeno
BETA BLOQUEANTESBETA BLOQUEANTES
Miocardiopatía hipertrófica. Los betabloqueantes mejorar la función ventricular y aliviar los síntomas de esta enfermedad.
Insuficiencia cardiaca: actividad simpática aumentada, la cuál inicialmente permite mantener la función a través de un incremento en la FC, la contractilidad miocárdica y la RVS, pero que en forma prolongada ejerce un efecto deletéreo produciendo un "down-regulation" y desensibilización de los receptores beta adrenérgicos.
El remodelamiento ventricular describe un proceso caracterizado por cambios moleculares, celulares e intersticiales produciendo una alteración en el tamaño, forma y función del corazón producto de una injuria o sobrecarga.
Es posible que el efecto de los BB permitiendo la reducción del excesivo y continuo tono adrenérgico incrementado sobre el miocardio produzca mejoras en la estructura y función ventricular, efecto anti remodelamiento, a través de sus acciones sobre la disminución de la FC y PA, la modulación del sistema simpático, la reducción de las arritmias auriculares y ventriculares y sus efectos anti-isquémicos
BETA BLOQUEANTESBETA BLOQUEANTES
Otras acciones de los beta bloqueadores.
Glaucoma. Los betabloqueantes administrados en forma de gotas oculares se utilizan para el control del glaucoma.
Ansiedad. Los betabloqueantes no reducen la ansiedad pero pueden controlar síntomas asociados a la ansiedad como el temblor y la taquicardia.
Hipertiroidismo. Los betabloqueantes ayudan a controlar los síntomas asociados.
Migraña. Los betabloqueantes ayudan a reducir el número de ataques migrañosos.
BETA BLOQUEANTESBETA BLOQUEANTES
Reacciones adversas:
Sensación de mareo o inestabilidad. Especialmente si el fármaco baja demasiado la presión arterial o la frecuencia cardiaca.
Sensación de cansancio o astenia. Puede ocurrir especialmente al inicio del tratamiento y se manifiesta especialmente en situaciones que requieren esfuerzo físico intenso.
Asma. Las personas asmáticas deben comunicarlo a su médico antes de iniciar el tratamiento con estos fármacos, ya que podrían estrechar las vías aéreas.
Disfunción eréctil. Al igual que el resto de medicamentos utilizados para la hipertensión arterial, los betabloqueantes pueden causar disfunción eréctil.
Otros efectos secundarios posibles serían la frialdad de piernas y manos o trastornos del estado de ánimo.
BETA BLOQUEANTESBETA BLOQUEANTES
CONTRAINDICACIONES
Alergia al medicamento y en general a los betabloqueantes.- BLOQUEO CARDIACO DE SEGUNDO GRADO, BLOQUEO CARDIACO DE TERCER GRADO: Debido a sus efectos cronotropicos negativos, únicamente se empleará y bajo vigilancia clínica en pacientes con bloqueo cardiaco de primer grado.- BRADICARDIA bradicardia inferior a 60 latidos por minuto previa al inicio del tratamiento.
- SHOCK CARDIOGENICO, ante el riesgo de aumento de la depresión miocárdica. - Fallo cardiaco no controlado- Síndrome sinusal (incluyendo bloqueo sinu-auricular).
- HIPOTENSION
VASOPRESORES E INOTRÓPICOS
DROGAS INOTROPICAS
Los fármacos inotrópicos potencian la contractilidad
de la fibra miocárdica y además tienen efectos sobre
la musculatura vascular periférica, condicionando
sus indicaciones terapéuticas. Ejemplos de ellos:
Digital
Catecolaminas
Inhibidores de la fosfodiesterasa III
Clasificación de Feldman:
DOBUTAMINA
La dobutamina es una amina simpaticomimética usada en el tratamiento de insuficiencia cardíaca y shock cardiogénico. Su mecanismo primario es la estimulación directa de receptores β1 del sistema nervioso simpático.
DOBUTAMINA
ESTIMULACIÓN B1 ESTIMULACIÓN B2
INOTROPISMO + VASODILATACIÓN
POSTCARGA RVS
•Aumenta el Gasto Cardíaco y disminuye la Tensión Arterial Media así como la Resistencia Vascular Sistémica.
Dobutamina:
Efecto inotrópico importante.
Cronotrópico moderado.
Vida media: 2 minutos.
Mayor efecto B1 que B2.
Dosis de 2-15 ug/kg/min.
Dobutamina:
Efectos Adversos:
Aumenta el consumo de O2 miocárdico.
Riesgo de arritmia y muerte súbita.
Dobutamina:
Indicaciones:
Bajo gasto cardíaco
Shock cardiogénico.
Valoración de la severidad y naturaleza de la estenosis aórtica:
Si aumenta el volumen latido con el gradiente aórtico tenemos una estenosis significativa.
Si aumenta el volumen latido y el gradiente aórtico no, tenemos un defecto miopático.
Dopamina:
ACCION FARMACOLOGICA
A bajas concentraciones incrementa la filtración glomerular, el flujo renal y la excreción de sodio al actuar sobre receptores dopaminérgicos.
A concentraciones moderadas actua sobre los receptores beta 1 adrenérgicos, produciendo efecto inotrópico positivo.
A dosis mayores a 10 mcg/kg/minuto, aumenta la resistencia vascular sistémica. (Por estímulo de los receptores alfa 1 y adrenérgicos).
Dopamina:
Indicaciones:
Shock cardiogénico.
Shock séptico.
Mejorar el gasto cardíaco + vasoconstricción periférica.
Dopamina:
EFECTOS SECUNDARIOS
Náusea, vómito
Taquicardia sinusal, taquiarritmias supra o ventriculares
Aumento de la presión capilar pulmonar
Aumento del shunt intrapulmonar
Disminución de la respuesta ventilatoria a la hipoxemia e hipercapnia
DOPAMINA
DOSIS
0.5-5 mcg/kg/minuto: dosis dopaminérgica.
5-10 mcg/kg/minuto: dosis inotrópica.
10-20 mcg/kg/minuto: dosis vasopresora.
PRESENTACION
Ampollas por 200 mg en 5 ml