Post on 15-Jun-2015
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UNIVERSIDAD NACIONAL SAN LUIS GONZAGA DE ICA
“FACULTAD DE MEDICINA HUAMANA”DANIEL ALCIDES CARRIÒN
ALUMNO: REMÒN TORRES, MAX MICHELE
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• La OMS define el trastorno relacionado con el alcohol como
“cualquier deterioro en el uncionamiento físico, mental o
social de un individuo, cuya naturaleza permita inferir
razonablemente que el alcohol es una parte del nexo causal que
provoca dicho trastorno”
“Se estima que un 14% de la población,
Aproximadamente, tiene, en algún Momento de su vida, problemas con el consumo de alcohol”
ALCOHOL ETILICO
* Fermentación anaerobia de líquidos azucarados = bebidas fermentadas (vinos y Cervezas)
* Destilación de bebidas fermentadas u otras soluciones de azúcar = bebidas destiladas.
Alcohol : FARMACOCINETICA
• El 20 % del ALCOHOL INGERIDO se absorbe en el estómago, el 80 % en duodeno.
• Muy hidrosoluble, molécula pequeña.• Factores que modifican la absorción:• MAYOR CONCENTRACION retardo de la
absorción• GRASAS retardan su absorción• HIDRATOS DE CARBONO facilitan su
absorción
DISTRIBUCION DEL ETANOL:
* Mujeres tienen menor Primer Paso gástrico y por tener más tejido graso = menor volumen de distribución.
* A igualdad de ingesta etílica, se alcanzan mayores alcoholemias en las mujeres que en los hombres.
Alcohol : FARMACOCINETICA
• PICO MAXIMO EN SANGRE: 30 y 90 minutos
• CINETICA DE ELIMINACION: • Hasta 100 mg / dl en sangre: Orden 1• Superior a 200 mg / dl en sangre: Orden 0• Velocidad de oxidación promedio: 0,10 a
0,15 gr/kg/hora.• Metabolismo ACELERADO: Alcoholistas
crónicos con función hepática normal (Inducción enzimática)
• DISMINUIDO: Falla hepática
Alcohol : FARMACOCINETICA METABOLIZACIÓN:
• El alcohol se metaboliza a acetaldehido por la alcohol deshidrogenasa en la mucos gástrica y en el hígado y por el citocromo p450 (CYP2E1) y por la calatasa en el hígado.
• El acetaldehído se convierte en ácido acético por la aldehido deshidrogenasa
ALCOHOL – VÍAS DE ELIMINACIÓN –DOSIS LETALES
• Vías de eliminación:
• Pulmón, sudor, orina
• Dosis letal: ADULTOS: 5 A 8 gr/kg.
• NIÑOS: 3 gr/kg
INTOXICACIÓN AGUDA:
• 1. FASE PRODRÓMICA ( 0,25 gr./l -0,3 gr./l ) Cuando el individuo percibe un cambio en su estado mental. Determinados tests psicomotores y aptitud revelan ALTERACIONES que afectan la percepción de los sentidos y una disminución de los reflejos.
• 2. EXCITACIÓN ( 0,3 gr. / 1,5 gr./l ) Perdida de la inhibición y perdida del autocontrol con parálisis progresiva de los procesos mentales más complejos. Este es el primer estado que puede comportar cambios de personalidad.
• 3. INCOORDINACIÓN ( 1,5 gr. /l - 3 gr./l) : Temblor, confusión mental, incoordinación motriz: generalmente, la
persona acaba durmiéndose. • 4. COMA Y MUERTE (+3 gr./l).
– aumento en el aporte de ácidos grasos libres al hígado.
– El metabolismo, convierten la forma, oxidada de la NAD+ nicotinamida adenina dinucleotido en la forma reducida ( NADH+); un exceso de NADH sobre NAD+ estimula la biosíntesis de lípidos.
– Disminuye la oxidación de acidos grasos por al mitocondrias.
– El acetaldehído forma agregados con la tubulina y altera la función de los microtubulos, dando lugar a una disminución en el transporte de lipoproteínas desde el hígado.
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• La hepatitis Aguda , • steatosis asintomatica
es por el aumento del tamaño del hígado,
• zonas focales con necrosis hepatocitaria y lesión celular, que se manifiesta por acumulación de grasa , presencia de hialina alcohólica o cuerpos de Mallory. Los neutrofilos acumulados rodeando el foco de necrosis
• relacionados con la fluidificación de los fosfolipidos de la membrana con alteración en la transducción de señales, el déficit de la tiamina
• Degeneración de las neuronas con gliosis reactiva y atrofia del cerebelo y los nervios periféricos.
• Da lugar a ataxia, alteraciones cognitivas, oftalmoplejía y nistagmo
• síndrome de korsakoff,
• miocardiopatía, un enfermedad degenerativa del músculo cardiaco que da lugar a la dilatación del corazón, efecto directo que por déficit de tiamina.
• La hipertensión en la liberación de catecolamina,
• bebedores moderados cardioprotector. HDL y la agregación plaquetaria.
• La gastritis aguda es un efecto tóxico directo del consumo de etanol, se puede sufrir cuadros de pancreatitis aguda y crónica con destrucción de los acinos e islotes pancreáticos y contribuye al déficit.
• Debilidad muscular, dolor y fragmentación de la mioglobina
• Puede producir atrofia testicular y disminuir la fertilidad en hombres y mujeres, riesgote aborto espontáneo.
• conocido en 1968, hay defectos de crecimiento, microcefalia, dimorfismo facial y malformaciones del cerebro, sistema cardiovascular y sistema genitourinario.
• Forma de retraso mental reversible..
• el acetaldehído atraviesa la • barrera placentaria,
prostaglandinas y luego produce hipoxia y retraso mental y del crecimiento
• Aumenta la incidencia de cáncer a la cavidad bucal, faringe, esófago, hígado, y posiblemente la mama.
• metabolitos el acetaldehído puede funcionar como promotor,
• La actividad del CYP450 puede aumentar el efecto oxidativo y ser predisponerte, e
• l consumo crónico disminuye el retinol en el hígado y aumento de incidencia de cáncer.
• Así como el metanol y el etilen glicol, que son a veces sustitutos barato del alcohol, metabolizado más lentamente y da síntomas de intoxicación en horas.
• El metanol es metabolizado a formaldehído y acido formico, causa acidosis metabólica, vértigo, vómitos, visión borrosa o ceguera y depresión respiratoria.
• La dosis mortal del etieln glicol es de solo 1.4 mL/kg; es metabolizado por al alcohol DH hacia aldehido, glicolato, oxalato y lactato.
IRA por obstrucción de tubulos renales con cristales.
Consecuencias Clínicas del Alcoholismo Crónico - 1
• Asociación con otras enfermedades sociales• Aparato Digestivo:• BOCA Y ESOFAGO: Cáncer – Esofagitis• ESTÓMAGO: Gastritis – Ulceras• INTESTINO: Mala absorción – diarreas• PANCREAS: Pacreatitis agudas y Crónicas• HIGADO: Hígado graso, cirrosis, lesiones
inespecíficas, hepatitis alcohólica
Consecuencias Clínicas del Alcoholismo Crónico - 2
• Aparato Circulatorio: Beri – Beri – HTA
• Aparato Respiratorio: Neumonías – Asp. BP
• Sistema endócrino: Hipercortisolemia – Hipofunción gonadal asociada a cirrosis
• Alteraciones Psiquiátricas:
• Demencia alcohólica (atrofia cerebral)
• Alucinosis alcohólica: Compensado y lúcido
• Delirium Tremens: Paciente escompensado
Consecuencias Clínicas del Alcoholismo Crónico - 3
• SISTEMA NERVIOSO:• Convulsiones• Polineuropatía• Sme. De Wernicke (confusión – Ataxia – Oftalmoplejía)• Sme. De Korsakoff: Polineutritis, amnesia, fabulación
de relleno• Mielinosis pontina central: Cuadriplejía por destrucción
de la mielina – Irreversible• Degeneración cortico cerebelosa: incoordinación
motora, más ostensible en MS• Enf. De Mangiafaba: obito en 2 a 6 años –
Desmielinización del cuerpo calloso Cuadro demencial progresivo + disartria + ataxia + atasiabasia + rigidez
• Celotipia = Paranoia alcohólica = Delirio de Celos de los Bebedores