Post on 08-Jul-2015
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Por: Jackie Rodríguez GlezGrupo:505
Universidad Autónoma de GuerreroUnidad A. Facultad de Medicina
NeumologíaDr. Joel Cortés Peñaloza
Abril,2014
IntroducciónLesión supurativa (pus) cavitaria en el hígado.
Absceso
Piógeno
Absceso
Amebiano
Resultado final de proceso patológicos que causan infecciones supurativas
en el parénquima hepático
Infección invasiva de Entamoeba histolytica, inducción específica de
apoptosis de los hepatocitos por el m.o
Epidemiología 500 millones de casos al año con mortalidad de 100,000
1% casos: Presenta
ruptura hacia
peritoneo, tórax o piel
90% Cursan de forma asintomática
10% restante presenta manifestaciones
intestinales o extraintestinales.
• CV PD• LID
México: 8.5 casos por /100 ,000 hab.
Zonas Endé. 36 casos /100,00 hab.
12.57
10 a 1
Factores Predisponentes Alcoholismo
Desnutrición
Malos hábitos
higiénicos
Disentería Amebiana
Infecciones Biliares
Ascendentes
Traumatismo Hepático
Septicemia Porta-
Hepática
150 g de alcohol altera Sistema Kupffer
Entamoeba histolytica
Destrucción de los tejidos intestinales
Trofozoíto: Fase móvil, reproduce y causa daño.
Quiste: Fase de Resistencia ( desecación y °) y permanece inmóvil, fase infectante
Patogenia
1) Movilidad Actinomisoina:ectoplasma
2) Moléculas de adhesión, colagenasa, galactosa N acetil Dglucosamina = Cisteína, promueve ser de mucina, hiperplas galnd. 3)Invasividad,Sialidasa, enzima que trofozoíto adh a cél en su sup tienen A´c siálico, invade y ocasiona lisis celular4)Proteasas . Provocar lesiones cavitaria
• Sintetiza quitina, detiene reproducción y metabolismo
• CarbH en forma de Glocógeno, emplea energía para desnquistarse
• Reproducen sus núcleos, a partir del nucleó del trofozóito
QMTetra
PreQ
QIN1n QIB2n
PH 8 a 9
Entamoeba histolytica
Duodeno: Fase de trofozoíto con 4nú, dando lugar a 8
8 Trofozoítos uni nú: Metaquísticos
• Transf de Tr en Q
• Q abndonan el organismo juntos
con las heces en Q4nú
• Vuleven al infec alimentos
• Portadores asintomáticos
1° Migración de Trofozoítos
• Parénquima hepático sustituido porrestos necróticos
• Lisa lafibrina, leucocitos, hepatocitos, tejido conjuntivo
• Ausencia de trofozoitos en el pus• Localiza en pared del absceso(Tr)
PS LD
AhA
Manifestaciones Clínicas• Dolor HD = = Hombro• Fiebre 39°• Dolor pleurítico• Astenia, Adinamia• Disentería *• Tos no productiva
• Palidéz• Hemoptisis 44 a 50%
Exploración• Síndrome de Desgaste• Hepatomegalia dolorosa 50%• Ictericia <10%• Sx de Abdomen Agudo• D HD: Edema• D puntual a Palpación Inter/subcostal
Laboratorio
Antes de perforar las fibras
musculares, provoca pleuritis o pericarditis
serofibrinosa por contigüidad.
• Leucocitosis
• Neutrofilia• Sedimentación globular • Anemia con hematócrito <35
Pruebas Hepáticas Alteradas• Fosfatasa Alcalina• Albúmina • Tiempo de Protrombina
• AST , ALT 30% aumentadas Ruptura• Bilirrubinas
***
C. Comparativo
•Elevación e inmovilidad del movimiento de la hoja derecha deldiafragma.
•Neumonitis/Pleuritis BD
•Derrame pleural / pericardico
•Atelectasias basales derechas
Rx
Radiografía de tórax AP, donde se aprecia elevación delhemidiafragma derecho, área cardiaca normal, y no lesionespleuropulmonares.
Radiografía PA de tórax. Imagen radiolúcida sobre el perfilmedio izquierdo en la topografía de la aurícula izquierda.Cardiomegalia.Neumopericardio por fístula de absceso hepático amibiano
Inc de Compl. IT.
• Ruptura de VA con fuga aéreapersistente: 5.2%
• Invasión a CV Pleural: 60%• CV pericárdica: 14%• Neumotórax: 23%
Rx Lat:
• La ultrasonografía es el método preferido por sucapacidad de diferenciar una enfermedad de tractobiliar de la enfermedad hepática con rapidez, bajocosto y ausencia de efectos tóxicos
Ultrasonografía
Estudios ecosonográfico de abdomen dondese aprecia proceso infradiafragmáticocomplejo que abarca lóbulo derecho delhígado que mide 35.6 mm x 21.6 mmsugestivo de acceso hepático derecho
Se muestra lesion quistica de gran tamanio con
signos de ruptura intrahepatica, localizada en los
segmentos VI y VII del higado secundario a
absceso amibiano
La TAC puede dar mayor resolución de la imagen y ser más sensible perono proporciona datos más específicos.
TAC
Tratamiento FarmacológicoNitroimidazoles
METRONIDAZOL Cloroquina
• 35 a 50mg/Kg/d VO TID x 10d
PAROMOMICINA
• 25-35mg/Kg/d TIDx 7d
DIHIDROEMETINA
•1m/Kg/d IM x 5d
TINIDAZOL
•50 a 60mg/Kg/d VOx 5d
NITAZOXAMIDA
•7,5mg/Kg/d VOc/12h x 10d
Tratamiento
Drenaje
-Percutáneo.
-Quirúrgico.
I. Alto riesgo de ruptura > 5cm, mayorde 150ml
II. Absceso lóbulo izquierdo
III. Fallo al tratamiento médico (7 días)
La incisión se hace en la parte posterior/la 12a
costilla
Se expone el músculo dorsal ancho
Corte del periostio de la 12a costilla
Extirpación subperiósticade la 12a costilla e incisión del lecho
Diafragma desprendido y peritoneo reflejado de la superficie inferior del
diafragma
Esquema de la posición del dren
Drenaje Transtorácixo Extraseroso
Incisión subcostal Penetración en el peritoneo e incisión del absceso
Colocación del dren en el absceso y exteriorización a
través de una herida por transfixión
Cierre de la herida y posición de la incisión por transfixión
DrenajeTransabdominal
Pronóstico
Con drenaje percutáneo y quirúrgicola mortalidad varía de 7.5 a 20%. Esteíndice aumenta de maneraimportante cuando hay abscesosmúltiples.
La posibilidad de muerte en quienes setratan sólo con antibióticos es deaproximadamente 50%.
MORTALIDAD: En casos nocomplicados: menos 5%.Complicaciones: 43%
No existen fármacos
profilácticos
Lavado de manos
• Antes preparar alimentos
• Después de ir al baño
Control adecuado de excretas Control del suministro de agua
potable
Hervir aguaLavar frutas y vegetales con
detergente y agua
Vinagre 10-15 min
Desinfección con Yodo
¿ Preguntas ?