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5. MÚSCULO
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FUNCIÓN DEL MÚSCULO
ACORTARSE Y
DESARROLLAR
TENSIÓN
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TIPOS DE MÚSCULO• ESQUELÉTICO
– 600
– Inserciones óseas
– Estriado
– Fibras alargadas de varios centímetros de longitud
• LISO
– Vasos sanguíneos, tubo digestivo y órganos huecos
– No estriado• CARDIACO
– Paredes del corazón
– Estriado
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FUSIÓN DE MIOBLASTOS
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MÚSCULO ESQUELÉTICO
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Las estructurasintracelularesmás abundantesson las
MIOFIBRILLASque se extiendenen el eje
longitudinal de lafibra, formadaspor la unión en
serie deSARCÓMEROS(450 / mm)
8000 de 1-2 µm de diámetro
50 µm de diámetro
Las miofibrillas están separadas por las mitocondrias y los sistemas tubulares
2.5 µm de diámetro
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SARCÓMERA1. Filamentos gruesos: Miosina, proteína C, proteína M
2. Filamentos delgados: Actina, tropomiosina, troponina, nebulina3. Filamentos conectores: Titina
M
BANDA I BANDA A
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Estructura Proteína kDa % Función
Filamentodelgado
Actina 42 20 Interacciona con la miosina para producir la contracción
Tropomiosina 70 5 Traduce los cambios conformacionales del complejo troponina a la actina
Troponina 69 3 Une Ca2+ y transforma sus niveles en señales moleculares que
inician la contracción
Nebulina 500 5 Mantiene la estructura sarcomérica, regula el tamaño delfilamento delgado
Filamentogrueso
Miosina 520 45 Provoca la contracción al unirse con actina e hidrolizar ATP
Proteína C 150 < 1 Mantiene la estructura de la sarcómera, une los filamentos
gruesos adyacentes
(+
proteínas
H
y
X)
Proteína M 165 < 1 Conserva el arreglo de los filamentos gruesos. Proporciona el punto de anclaje para la titina en la zona H
Creatina cinasa Sintetiza ATP a partir de creatina fosfato
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Estructura Proteína kDa % Función
Disco
Z Actininaα
180 7 Conserva
la
estructura
de
la
sarcómeraen el disco Z
Desmina 55 <1 Conecta los discos Z adyacentes y ayuda a estructurar el costámero
Filamentoconector
Titina 3000 10 Regula el tamaño del filamento grueso, lo mantiene centrado, almacena energía potencial elástica y transmite la tensión
activa y pasiva
COSTÁMEROFibra muscular +citoesqueleto +sarcómeras de todaslas miofibrillas
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Filamentos gruesos
La MIOSINA es un
homodímero de 150 nm de largo, con dos cabezas
globulares y una cola trenzada por dos segmentos filamentosos
150 moléculas (300 cabezas) en cada hemisarcómera
LMM: capacidad de autoasociación
S1: palancas transductoras
S2: ATPasa
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Los PUENTES CRUZADOS (cabezas + bastones) tienen una distribución encuatro bandas helicoidales sobre la superficie del filamento grueso a lo largode su eje longitudinal, observándose que entre dos puentes cruzados
sucesivos de la misma hélice existe una rotación de 60°, y cada 43 nm seobservan con la misma orientación.
Cadenareguladora(LC2)
Cadenaesencial(LC1-3)
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Filamentos delgados
300‐
400
monómeros
de
ACTINA G se polimerizan (hidrólisis de ATP‐Mg)
para formar ACTINA F en
dos cadenas enrolladas entre sí, formando una
hélice que da un giro
completo cada 76 nm.
En cada surco se encuentra un dímerode TROPOMIOSINA, con una estructurade hélices enrolladas que interactúa con7 monómeros de actina cubriendo lospuntos de interacción con la miosina.En el extremo hay una molécula deTROPONINA formada por 3subunidades:TnT: une troponina con tropomiosinaTnI: inhibe interacción actina-miosinaTnC: fija el calcio y libera los sitios de
reconocimiento
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La membrana plasmática(SARCOLEMA) se caracteriza por la
presencia de invaginacionestransversales que cruzan todo el
espesor de la fibra cada 2-3micrómetros, conocidas como
TÚBULOS T. Posee además grancantidad de CAVEOLAS.
UNIÓNNEUROMUSCULAR
Porción del sarcolema quehace sinapsis con una fibra
nerviosa
SISTEMA TUBULAR
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TRIADA2 cisternasde las
sarcómerasvecinas + 1TT
ACOPLE EXCITACIÓN‐CONTRACCIÓN
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ACOPLE EXCITACIÓN-
CONTRACCIÓN1. El ATP unido a las cabezas de miosina, en conjunto con la
interposición de la tropomiosina, bloquea la interacciónmiosina-actina.
2. Cuando el calcio se une a TnC, la tropomiosina es
desplazada.3. Se une actina a la cabeza de miosina, hidrolizando ATP y
permitiendo la acción del puente cruzado que impulsa el
filamento delgado hacia el centro de la sarcómera.4. Una nueva molécula de ATP se une a la cabeza de miosina para retomar su posición original
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ACTIVACIÓN DE LAS FIBRAS MUSCULARES
Potencial de Placa
Si la intensidad es suficiente para alcanzar el umbral de disparo se produciráun POTENCIAL DE ACCIÓN que recorrerá toda la membrana celular(incluyendo los TT) a una velocidad de 10 m/s.
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A= adición de curare, fármaco
que compite por los sitios de
unión de ACh
C= adición de toxina botulínica, la cual inhibe la liberación pre-
sináptica de ACh
Í Ó
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FENOMENOLOGÍA DE LA CONTRACCIÓN MUSCULAR• CONTRACCIÓN ESTÁTICA: El
músculo NO cambia de longitud
(ISOMÉTRICA), debido a que la carga es superior a la capacidad de desarrollo de tensión de
músculo. NO se desarrolla trabajo y la energía se disipa en
forma de calor.
• CONTRACCIÓN DINÁMICA: El músculo se contrae y SÍ cambia de longitud: a) concéntrica, el
músculo se acorta acercando los puntos de inserción; b) excéntrica: el músculo se alarga
porque
la
fuerza
externa
es
mayor y en dirección opuesta a la tensión muscular
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EQUIVALENTE MECÁNICO DEL MÚSCULOComponentes mecánicos pasivos:
tejido conjuntivo, sarcolema ymatriz filamentosaextrasarcomérica
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COMPONENTES DEL DESARROLLO DE TENSIÓN
•ESTADO ACTIVO: Formación de los complejos de actomiosina. Su duracióny amplitud dependen de la concentración de calcio libre en el sarcoplasma.
En una sacudida muscular simple es menor al tiempo de contracción.•***Tensión tetánica completa: Una fibra recibe altas frecuencias deestimulación. El estado activo que sigue a cada estímulo se une al siguiente,con lo cual los músculos alcanzan la mayor tensión posible.•CONTRACCIÓN: El acortamiento o la tensión de la sacudida muscular
simple alcanza su máximo entre 10-500 ms a partir de su inicio
Periodo delatencia:0.5-2 ms
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EFECTO DE LA
SUPERPOSICIÓN DE LOSFILAMENTOS
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Fuentes de energía para la
contracción muscular1. Fosfocreatina
2. Glucógeno: ácido pirúvico + ácido lácticoContracción muscular prolongada aún en
condiciones anaerobias
3. Metabolismo oxidativo: hidratos de carbono
grasas y proteínas
Actividad muscular máxima
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MÚSCULO LISO
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2‐5 micrómetros de diámetro
20‐500 micras de longitud
TIPOS:‐ Unitario: Control no nervioso. Fibras musculares
que se contraen juntas (haces y gap junctions)VÍSCERAS
‐
Multiunitario:
Fibras
musculares
lisas
separadas.
Inervación individual (aislamiento por colágeno).
CILAR DEL OJO, IRIS DEL OJO, MÚSCULOS
PILOERECTORES
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PROCESO CONTRÁCTIL DEL MÚSCULO
LISO
NO contiene troponina
Complejo actinomiosina (5:1)Activación por Ca2+
Hidrólisis de ATPFilamentos de actina unidos
a
los
CUERPOS
DENSOSFilamentos de miosina con
polaridad lateral
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CONTRACCIONES PROLONGADAS
TÓNICASFx de formación de puentes cruzados: 1/10‐
1/300 la del músculo esqueléticoMenor actividad ATPasa
Ahorro energéticoRetardo sináptico: 50‐100 ms (vs. 0.5‐2 ms del
músculo esquelético)
Contracción máxima: 0.5 s después
Duración de la contracción: 1‐3 s (>30X)
Fuerza de la contracción: 4‐6 kg/cm2 (2X)
Ó
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ACOPLAMIENTO EXCITACIÓN‐
CONTRACCIÓN1) Aumento del calcio intracelular
2) Los iones calcio se unen a la calmodulina3) Se activa la miosina cinasa
4) Se fosforila la cadena reguladora de la miosina
5) La cabeza de miosina se une al filamento de actina
6) CONTRACCIÓN
7) Disminuyen los niveles intracelulares de calcio8) La miosina fosfatasa inactiva la subunidad
reguladora de la miosina
9) CESE DE LA CONTRACCIÓN
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REGULACIÓN DE LA CONTRACCIÓN
• SISTEMA NERVIOSO AUTÓNOMO
– Ramificaciones difusas sobre una capa de fibras musculares
– Terminaciones axónicas varicosas
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POTENCIALES DE ACCIÓN
• PMR= ‐50/‐60 mV
• En el músculo liso unitario, la generación del PA es igual al del músculo esquelético
– POTENCIALES DE PUNTA: 10‐50 ms. Señales eléctricas,
hormonas, distensión, transmisores, espontáneos – PA CON MESETA: 1000 ms. Uréter útero, vasos
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MÚSCULO CARDIACO
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• Estriado
• Posee líneas Z• Mitocondrias
abundantes
y
elongadas
• Puentes de baja
resistencia por la presencia de uniones
gap (SINCITIO)• Sistema de TT en las
líneas
Z
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Propiedades eléctricas
• PMR= ‐80 mV
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Propiedades mecánicas
• La respuesta contráctil dura 1.5 veces la
respuesta eléctrica
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Paras mpathetic Infl ence on
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Parasympathetic Influence on
Pacemaker Potential
ControlAcetylcholine
Time
MembranePotential
•Increased K+ Conductance•Decreased rate of drift towards threshold•Hyperpolarization•Decreased HR
•M2 muscarinic receptor (βγ of G protein)
Sympathetic Influence on Pacemaker
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Sympathetic Influence on Pacemaker
Potential
Time
MembranePotential Control Norepinephrine or Epinephrine
• Increased Ca++ Conductance• Increased rate of drift to threshold• Increased HR•Β1 receptors
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ObjetivoEl objetivo principal de la “Carrera Nocturna 2011" esmotivar tanto a la comunidad universitaria como a lasociedad en general a practicar el deporte, y con esto teneruna mejor calidad de vida. Al mismo tiempo buscagenerar la convivencia universitaria.Tu actitud te hará llegar a la meta.