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TRANSTORNOS VASCULARES1)Se debe al estrechamiento de los vasos con
isquemia de los tejidos que irrigan dichos vasos.
2) Dao en el revestimiento endotelial (trombosis)3) Debilidad de las paredes vasculares que
predisponen a dilatacin o ruptura.
4) Contribuye a la patogenia de algunas
enfermedades como aterosclerosis, hipertensin ydiabetes.
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Tipos de Vasos Arterias: llevan sangre del corazn a los rganos
transportando oxigeno y nutrientes.
Venas: llevan sangre de los rganos al corazn y a lospulmones Capilares: su origen divisin de las arterias
en ramas mas pequeas llevan oxigeno ypasan nutrientes a las clulas sanguneas.
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Pared Vascular
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PLACA CALCIFICADA DE UN VASO
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OCLUSION DE UN VASO
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OCLUSION DE UN VASO
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Vasculitis Son un grupo de enfermedades que se
caracterizan por inflamacin de los vasos
sanguneos determinando deterioro uobstruccin al flujo de sangre y dao.
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Vasculitis sistmicas Vaso Grandes :arteritis de la Temporal y arteritis
de Takayasu y granulomas.
Vasos Medianos: Poliarteritis nodosa yEnfermedad de Kawasaki no granulomatosa.
Vasos pequeos: Granulomatosis de Wegener.
Poliangeitis Microscopica no granulomatosa
Purpura Henoch Scholein no granulomatosa
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VASCULITIS CRONICA
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ANOMALIAS CONGENITAS
Vasos anmalos( ej. Aberrantes, conduplicaciones).
Aneurismas en fresa se deben a zonas de debilidadfocal o congnita en las paredes de los vasos.
La fstula arteriovenosa es una comunicacinanmala entre una arteria y una vena
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ARTERIOSCLEROSIS Formacin de placas fibroadiposas en la intima
como lpidos en la pared del endotelio.
Esclerosis medial calcificada de Monckeberg
Arteriolosclerosis Vasos pequeos.
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ATEROESCLEROSIS
Causada por : Acumulacin de placa en el revestimiento interno de una
arteria.
Es un engrosamiento o endurecimiento de las arterias ypierden elasticidad.
La placa : formada de depsitos de sustancias grasas,colesterol, productos de desecho de las clulas, calcio y
fibrina, en las arterias medianas o en las grandes.
La aterosclerosis es una enfermedad lenta y progresivaque podra empezar en la niez.
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ATEROESCLEROSIS La aterosclerosis es un trastorno de las arterias
por acumulacin de grasa, colesterol y otrassustancias en las paredes de estos vasos queforman "ateromas" o placas.
El tejido graso puede erosionar la pared de laarteria, disminuyendo su elasticidad einterfiriendo con el flujo sanguneo.
Las placas se pueden romper, haciendo quelos desechos migren corriente abajo dentrode la arteria.
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Cambios en la pared vascular
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ATEROESCLEROSIS Es una causa comn de ataque cardaco y
apopleja. Los cogulos se forman alrededor de los depsitos
de la placa, obstruyendo an ms el flujo de sangre
y si se desprenden y viajan hasta el corazn, lospulmones o el cerebro. EMBOLOS. Existen hiptesis de un componente inmunolgico (la
inflamacin puede ayudar a causar aterosclerosis).
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ATEROESCLEROSISLa restriccin severa del flujo de sangre almsculo del corazn provoca sntomas
como dolor en el pecho.
Los factores de riesgo son: el fumar la diabetes la obesidad niveles altos de colesterol en la sangre dieta alta en grasas
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ATEROESCLEROSIS Antecedentes familiares o personales deenfermedades cardiacas.
Enfermedad cerebrovascular
Enfermedad vascular perifricala presin sangunea alta
Enfermedad renal que requiere dilisis sontambin trastornos que pueden estar asociados con
la aterosclerosis.
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Alteraciones vasculares Macroscopicasen la pared interna de la Arteria
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HIPERTENSIONCuando la presin diastlica es mayor de 90mmHg
y la presin sistlica es mayor de 140mmHg.
El 25% de la poblacin en general es hipertensa
En personas de raza negra
Aumenta la HTA con la edad.
La hipertensin secundaria se debe:
Transtornos suprarrenales
Aldosteronismo primario
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HIPERTENSION ARTERIAL
Sndrome de Cushing Feocromocitoma
Enfermedades Neurolgicas
Patogenia de la hipertensin esencial: Interaccin entre factores genticos y ambientales.
Regulacin de la presin arterial
Gasto Cardiaco Resistencia perifrica total : Resist. Arteriolar,
calibre luz vascular
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Hipertensin Arterial
Los agentes vasoconstrictores :
Angiotensina II catecolaminas, tromboxano,
leucotrienos, endotelina.
Los agentes vasodilatadores :prostaglandinas y NO.
La renina clulas yuxtaglomerulares del rin
transforma el Angiotensingeno plasmtico en
angiotensina I Angiotensina II queArteriolosclerosis Hialina
Arteriolosclerosis Hiperplasica.
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PATOGENIAHiptesis:
1. Lesin endotelial crnica focal
2. incremento del paso de lipoprotenas al interior de
la pared vascular . LDL.3. Proliferacin de clulas del msculo liso en la
intima.
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PatogeniaLesin endotelialLas fuerzas deslizantes y el flujo turbulento
la permeabilidad endotelial y el recambio cels.
Trastornos en la expresin del gen de lasmolec.de adhesin y protenas de coagulacin.
La hiperlipidemia participa en la aterogenesis:
la hiperlipidemia crnica lipoprotenas acumuladas dentro de la intima.
Las LDL oxidadas contribuyen:
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Patogenia1)Los macrfagos las ingieren rpido por medio
del receptor
2) Son quimio tcticas para monocitos circulantes.
3) Incrementan la adhesin de monocitos.
4) Inhiben la motilidad de macrfagos.
5) Estimulan la liberacin de factores de crecim. y
de citocinas.
6) Son cito txicas para clulas endoteliales yclulas de msculo liso.
7) Son inmunogenas
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Sucesos celulares en laaterogensis
Lesin endotelial los monocitos se adhieren ydesplazan entre las cl. Endoteliales debajo
del endotelio, y se transforman en macrfagos,
lipoprotenas con LDL oxidadas(cel. Espumosas)Los macrfagos producen IL -1 y (TNF) que
incrementan la adhesin de leucocitos,
quimiocinas (protena 1 quimiotctica/monocitos.Tambin los linfocitos T (CD4 y CD8+) estn
en los ateromas.
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ARTERIOLOESCLEROSIS HIALINA
ARTEROESCLEROSIS DE
MONCKEBERG
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Factores Geneticos Genes que determinan expresin de
citoquinas
Genes que determinan la expresin deenzimas e inhibidores enzimticos
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VASCULITISEs inflamacin de las arterias, venas o vnulas.
Complejos Inmunitarios:
Lesiones vasculares del LES generalizado
relacionado con vasculitis con complejos
inmunitarios DNA antiDNA y Complemento
Las lesiones por virus y otros antgenos con
inmunoglobulinas y complemento.
Elevada incidencia de antgeno de superficie del
virus de la hepatitis B .
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CLASIFICACION DE LASVASCULITIS Vasos Grandes :
Arteritis de Clulas gigantes
Arteritis de Takayasu
Vasos Medianos :
Poliarteritis nodosa
Enfermedad de Kawasaki
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Vasculitis Asociadas a Autoanticuerpos :hipersensibilidad
tipo II anticuerpos tipo IgM o Ig G. ANCA anticuerpos anticitoplasma de neutrofilos. Anticuerpos anticelulas endoteliales (AECA) pANCA (V.Wegener,Poliangeitis Microscopica y V.
de Churg Strauss cANCA Asociados a Complejos Inmunes :
Hipersensibilidad tipo III : PAN Asociadas a hipersensibilidad mediada por
Linfocitos T: A. de Takayasu y de la temporal
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CLASIFICACION DE LAS VASCULITIS
Vasos Pequeos :
Asociadas a ANCASindrome de WegenerPoliangeitis MicroscopicaSindrome de Churg StraussAsociadas con complejos Inmunes
Purpura de Henoch ScholeinCrioglobulinemiaVasculitis urticarialSindrome de GoodpastureEnfermedad de BehcetSecundaria :lupus A.R. , Sjogren y otras infecciones.Paraneoplasicas : Secundarias a neoplasias, carcinomasmieloproliferativas o linfoproliferativas
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Anticuerpos Citoplasmticos antineutrfilos
Neutrofilos perinuclear (P-ANCA).
Presencia de Autoanticuerpos citoplasmticos
antineutrfilos (C-ANCA)
El P ANCA se dirige a la mieloperoxidasa de los
los grnulos primarios de los neutrofilos.
El antgeno de neutrofilos en C-ANCA es una
proteasa neutra de leucocitos (protena 3).
C-ANCA se detecta en la granulomatosis de
Wegener y poliarteritis microscpica.
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Proceso histopatologicos enlos vasos
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Complejos Inmunes Anticuerpos antiendotelio
Anticuerpos ANCA
Anticuerpos antimembrana basal
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Clasificacion de las Vasculitis Poliarteritis Nodosa
Granulomatosis de Wegener
Poliangeitis microscpica
Arteritis temporal
Arteritis de Kawazaki
Tromboangeitis Obliterante
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POLIARTERITIS NODOSA Es una enferm. de las arterias de
pequeo y mediano calibre
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POLIARTERITIS NODOSA Es una enfermedad sistmica con
manifestaciones mltiples.
Fue descrita en 1886 por Kussmaul yMaier.
Incidencia de 0.7 /100,000 y prevalenciade 6.3 en 100,000.
Etiologa desconocida en adultos seasocia a hepatitis B
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Poliarteritis nodosa Mecanismos inmunopatologicos que
daan al sistema vascular.
Inflamacin necrosante transmural agudade los vasos, ndulo, obstruccin e infarto Afecta a riones, corazn hgado, tubo
digestivo, pncreas, testculo, musc. SN,piel
Histolgicamente: inflamacinnecrotizante segmentaria y focal de lasarterias de pequeo y mediano calibre
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Poliarteritis Nodosa
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GRANULOMATOSIS DEWEGENER
Se presenta en cualquier edad, 40 aos
Aprox.
Frecuente en varones :2/1 Afeccin Resp. Sup. :sinusitis rinitis, otitis
Media.
Astenia, anorexia, perdida de peso.
Compromiso sistmico, artralgias 70%,poliartritis, compromiso ocular 60%, piel 50%, purpura deextremidades, y SNC 20%.
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Granulomatosis de
Wegener
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GRANULOMATOSIS DEWEGENER
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HistologiaSe observa la triada de:
1) Granulomas necrosantes en vas resp.
altas (nariz,oido,faringe).Vas respiratorias bajas.
2) Vascular necrosante o granulomas
en el pulmn.3) Glomerulonefritis necrosante
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Poliarteritis Microscopica
por hipersensibilidad. Vasculitis necrosanteque afecta a los vasos de
pequeo calibre (arteriolas, capilares, vnulas).
Afecta piel, membranas, mucosas pulmones,cerebro, corazn, tubo digestivo, riones y msculo
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Histologia Necrosis e infiltrado de neutrofilos en
vnulas con leucocitoclasia.
Se observa inmunoglobulinas ycomponentes del complemento enalgunas lesiones vasculares de la piel
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ARTERIA TEMPORAL Vasculitis segmentaria aguda y crnica. Con frecuencia granulomatosa. Afecta a arterias de la cabeza ramas de la arteria
cartida, oculares.
Se presenta en adultos mayores a 50 a. Dolor, rigidez de musc. proximales en la cintura plvica
y torcica, cuello y glteos.
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Arteria Temporal Infiltrado inflamatoria mononuclear
crnica.
En mitad interna de la tnica media conclulas gigantes y formacin degranuloma.
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ARTERITIS DE LATEMPORAL
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ARTERITIS DE TAKAYASU Vasculitis crnica que afecta a la aorta e
incluso a las arterias pulmonares. Ocurre en el sexo femenino y menores de 40
aos. De origen asitico o africano. Enferm. Autoinmune clulas desconocen los
tejidos del propio cuerpo. Presentan insuficiencia vascular en las
extremidades, a predom. Superiores o pulsos
radiales. Histologa: Infiltrado inflamatorio congranulomas y con clulas gigantes en capamedia y adventicia
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ARTERITIS DE TAKAYASU
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ENFERMEDAD DE KAWASAKI Enfermedad que cursa con fiebre aguda
de la lactancia en la infancia. Conjuntivitis bilateral no purulenta,
eritema de palmas de las manos yplantas de pies.
Edema . Histologa: Infiltracin aguda y crnica
con linfocitos y macrfagos, con necrosisde clulas endoteliales y deposito deinmunoglobulinas.
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TROMBOANGEITIS OBLITERANTE Es una enfermedad inflamatoria recidivante. Producen trombosis de vasos de mediano calibre
arteria tibial y radial con extensin a venas y nervios.
Afecta al sexo masculino entre 25 a 50 aos. Produce insuficiencia vascular, gangrena.
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Histologia Infiltrado inflamatorio agudo y crnico.
En arterias y venas con granulomas,
clulas gigantes, trombos intravascularesque contienen microabcesos y fibrosisperivascular que rodea los troncosnerviosos.
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TROMBOANGEITIS OBLITERANTE